环孢素致离体肾小管上皮细胞损伤时的氨基酸代谢及甘,丙氨酸的保…

目的 研究环孢素Ａ（ＣｓＡ）的肾毒性机制。方法 制备了体外ＣｓＡ致肾小管上皮细胞（ＴＥＣ）损伤模型，对ＴＥＣ内氨基酸组成、含量、ＡＴＰ水平及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放率等指标进行了一系列检测。结果 （１）经ＣｓＡ处理，ＴＥＣ内氨基酸水平没有明显豪华；（２）体外投入甘、丙氨酸对ＣｓＡ所致的损伤可起保护作用，其作用与投入时机及剂量有关，而与Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的抑制无直接联系。结论 ＣｓＡ肾中毒的     

三磷酸腺苷氯化镁对兔缺血后肝组织保护作用的研究

家兔全肝缺血３０分钟后，分别给予生理盐水、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和三磷酸腺苷氯化镁（ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２），术后第１，３，５天取血测定谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）。术后第１天ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组ＡＬＴ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＡＴＰ组与对照组相比无显著差别；ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２及ＡＴＰ组的ＬＤＨ和ＡＬＰ与对照组相比无显著差别。术后２４小时超微结构示：对照组肝明显水肿、细胞器严重损伤和血窦内微小血栓；而ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组细胞轻度水肿，细胞器基本正常，血窦内无微小血栓。实验结果说明ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对缺血肝组织确有保护作用，其机制可能是通过改善微循环和减轻细胞而起作用的     

ATP—MgC12对缺血后肝组织保护作用的研究

研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对缺血后肝组织的作用。方法：家兔全肝缺血３０分钟后，分别给予生理盐水、ＡＴＰ和ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２处理。术一第１天、第３天和第５天取血测定谷丙转氨酶（ＡＬＴ０、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ０和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）并分别检测各 肝组织学的改变。结果：术后第１天ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组和ＡＬＴ明显低于对照组（Ｐ〈０．０５），而ＡＴＰ组与对照组相比无显著差别：ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２及ＡＴＰ组的ＬＤＨ和     

环孢素致离体肾小管上皮细胞损伤时的氨基酸代谢及甘、丙氨酸的保护作用

目的研究环孢素Ａ（ＣｓＡ）的肾毒性机制。方法制备了体外ＣｓＡ致肾小管上皮细胞（ＴＥＣ）损伤模型，对ＴＥＣ内氨基酸组成、含量、ＡＴＰ水平及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放率等指标进行了一系列检测。结果（１）经ＣｓＡ处理，ＴＥＣ内氨基酸水平没有明显变化；（２）体外投入甘、丙氨酸对ＣｓＡ所致的损伤可起保护作用，其作用与投入时机及剂量有关，而与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制无直接联系。结论ＣｓＡ肾中毒时对细胞内氨基酸代谢影响不大，甘、丙氨酸对ＣｓＡ性肾损伤有明确的保护作用，其作用发挥可不依赖正常的能量代谢     

氯离子通道阻断剂对氧化剂诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的研究氯离子（Cl-）通道阻断剂在氧化剂诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用。方法以H2O2诱导肾小管上皮细胞株（LLC-PK1）损伤，观察Cl-通道阻断剂对受损细胞LDH释放量、ATP含量和DNA降解程度的影响。结果Cl-通道阻断剂可使受损细胞的LDH释放量下降、ATP含量回升和DNA降解程度减轻。结论Cl-通道参与了氧化剂对细胞损伤的病理过程，Cl-通道阻断剂对肾小管上皮细胞具有保护作用。     

硫酸镁对实验性颅脑损伤线粒体酶活性的影响

探讨硫酸镁对大鼠颅脑损伤后脑线粒体ＡＴＰ酶,超氧化物歧化酶的活性及线粒体Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋及ＭＤＡ含量的影响。方法对自由落体致颅脑损伤的ＳＤ大鼠在致伤同时腹腔注射硫酸镁治疗,伤后２４小时测定线粒体Ｎａ＾＋－Ｋ＾ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ的活性及线粒体     

一氧化氮参与铁负荷肾小管细胞毒作用的机制及其防治

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）参与铁负荷肾小管细胞毒作用的可能机制,评价氧自由基清除剂在铁肾小管细胞毒中的防治作用及其与ＮＯ的关系。方法 在建立原代鼠肾近端小管上皮细胞培养体系的基础上,以孵育液中ＮＯ２＾－产量（Ｇｒｉｅｓｓ反应）和小管细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放率改变为线索,比较不同剂量铁剂、各氧自由基清除剂、Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和ＣＯ合成酶抑制剂,左旋硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）分别作用１２     

外源性甲状腺素对心内直视术围术期心肌能量代谢酶的影响

目的 研究外源性甲状腺素（ＴＨ）对心内直视术围术期心肌能量代谢的影响。方法 将二尖瓣置换术（ＭＶＲ）患者随机分为用药组和对照组，术前４～７ｄ用药组服甲状腺片，对照组服安慰剂。检测术前、中、后心民酸脱氢酶（ＬＤＨ）、细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、钙ＡＴＰ酶（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果 用药组ＳＤＨ、ＣＣＯ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活化比对照组增高（Ｐ〈０．００１     

缺血对兔股动脉平滑肌机能的影响

目的 研究兔股动脉平滑肌组织中Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活和Ｃａ＾２＾＋、Ｍｇ＾２＋含量在缺血期间的变化及其与缺血性血管痉挛的关系。方法 在新西兰大白兔的断肢缺血动物模型中，使用组化技术检测股动脉平滑肌组织中Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性的变化，用图像分析系统测定其光密度来代表酶活性；用原子吸收光谱分析法测定股动脉平滑肌细胞中Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量的变化。结果 缺血８小时，     

超前缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用…

观察超前缺血（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉａ，ＰＣＩ）对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ－Ｒ）损伤的影响。发现（１）心肌细胞经ＰＣＩ后，其ＡＴＰ含量及培养液ＬＤＨ无明显变化；（２）经ＰＣＩ诱地的心肌细胞，持续３ｈ缺糖，缺氧，其ＡＴＰ消耗较对照组显著减少，（３）复灌期ＰＣＩ组ＡＴＰ含量增加，ＬＤＨ下降，（４）在各时相（Ｃａ＾＋＋）ｉ与对     

ATP－MgCl_2对烫伤大鼠肠粘膜保护作用的实验观察

为研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对创伤应激动物肠粘膜的保护作用，采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤大鼠模型，观察了腹腔注射ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２复合液对回肠粘膜丙二醛（ＭＤＡ）含量及回肠组织形态学改变的影响。结果显示：烫伤后６～２４小时，ＭＤＡ含量明显升高，并伴有形态学病理改变。经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２注射治疗的大鼠伤后２４小时内ＭＤＡ含量维持于正常对照水平，且回肠粘膜病理改变减轻。提示：ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２能够保护烫伤大鼠肠粘膜，其作用机理可能与降低肠粘膜的脂质过氧化反应有关。     

尼莫地平和MK—801对感染性脑水肿的保护作用

目的 观察尼莫地平和ＭＫ－８０１对感染性脑水肿的影响。方法 采用百日咳菌液诱导的感染性脑水肿模型，干湿法制定脑组织水份含量，甲酰胺法测定ＥＢ含量，Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光标记法测定突触体内［Ｃａ＾２＋］，微量定磷法测定线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 菌液组注菌侧神经元细胞内钙离子超载，伴随Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降。脑含水量随ＥＢ含量的增加和［Ｃａ＾２＋］ｉ的升高及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降     

硫酸镁对实验性颅脑损伤后线粒体酶活性的影响

探讨硫酸镁对大鼠颅脑损伤后脑线粒体ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及线粒体Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋及ＭＤＡ含量的影响。方法对自由落体致颅脑损伤的ＳＤ大鼠在致伤同时腹腔注射硫酸镁治疗,伤后２４小时测定线粒体Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ的活性及线粒体Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋及ＭＤＡ含量。结果颅脑损伤后大鼠脑线粒体Ｎａ２＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显下降（Ｐ＜０．０５）,线粒体Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量增加,Ｍｇ２＋含量及ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）。与创伤组相比,硫酸镁治疗组上述指标均有明显改善（Ｐ＜０．０５）。结论硫酸镁可以改善损伤后脑线粒体酶活性并减轻线粒体钙超载。     

白细胞介素10抑制核因子кB介导的肾小管上皮细胞表达细胞间黏附分子1

目的研究白细胞介素１０（ＩＬ－１０）对人近端肾小管上皮细胞（ＨＫ－２细胞）在促炎症因子肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）作用下表达细胞间黏附分子１（ＩＣＡＭ－ｌ）及其相关核转录途径的影响。方法 用ＨＫ－２细胞作靶细胞，用细胞酶联免疫吸附法（ＥＩＪＳＡ）和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交观察ＩＣＡＭ－１的蛋白和基因的表达，以电泳迁移率变动法测定转录因子核因子ｋＢ （ＮＦｋＢ）和激活蛋白 Ｉ（ＡＰ－１）的活性。结果ＴＮＦα呈剂量依赖地诱导ＨＫ－２细胞ＮＦｋＢ的活化及ＩＣＡＭ－１的基因和蛋白表达，这些作用可以被ＮＦｋＢ的抑制剂对甲苯磺－Ｌ－苯丙氨酸氯甲基甲酮（ＴＰＣＫ）所抑制，但ＴＮＦα对ＨＫ－２细胞的ＡＰ－１活性无影响。 ＩＬ－１０（１～ ２０ｎｇ／ｍｌ）可抑制 ＴＮＦα诱导的 ＨＫ－２细胞 ＩＣＡＭ－ｌ基因和蛋白表达及 ＮＦｋＢ的活化。结论ＴＮＦα诱导人肾小管上皮细胞ＨＫ－２的ＮＦｋＢ活化，进而促进ＩＣＡＭ－ｌ基因和蛋白表达，ＩＬ－１０可抑制ＴＮＦα诱导的上述炎症效应。     

缺血对兔股动脉平滑肌Ca2+-ATP酶、SDH活性和线粒体形态的影响

目的：研究兔股动脉平滑肌组织中Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性和线粒体形态在缺血期间的变化及其与缺血性血管痉挛的关系。方法：在新西兰大白兔的断肢缺血动物模型中，使用组化技术检测股动脉平滑肌组织中Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性的变化，用图象分析系统测定其光密度代表酶活性，用透射电镜观察股动脉平滑肌中线粒体的形态变化，并用图像分析系统对其进行定量分析。结果：缺血８小时，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性下降显著（Ｐ＜０．０５），缺血１６小时后，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性下降非常显著（Ｐ＜０．０１），缺血８小时后，线粒体有明显的形态学受损。结论：血管平滑肌组织中Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性下降及线粒体受损是缺血性血管痉挛的重要原因。     

低密度脂蛋白及氧化修饰低密度脂蛋白对人系膜细胞增殖及基质合成的影响

目的 观察不同浓度低密度脂蛋白（ＬＤＬ）及氧化修饰低密度脂蛋白（ｏｘ－ＬＤＬ）对人系膜细胞（ＨＭＣ）增殖和细胞毒性作用,及对培养细胞上清Ⅳ型胶原的含量及表达Ⅳ型胶原α１链ｍＲＮＡ的影响。方法 采用体外ＨＭＣ培养,Ｈ＾３－ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入研究人系膜细胞增殖,ＬＤＬ释放实验研究细胞毒作用,ＥＬＩＳＡ法测定Ⅳ型胶原含量和逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法研究Ⅳ型胶原α１链ｍＲＮＡ表达。结果 Ｌ     

肾移植急性排斥反应中Fas-L表达与肾小管上皮细胞凋亡的研究

目的 探讨异基大鼠肾移植急性排斥期肾小管上皮细胞凋亡与Ｆａｓ－Ｌ表达的变化。方法 选用近交系ＤＡ（ＲＴ１＾ａ）、ＬＥＷ（ＲＴ１＾ｌ）大鼠进行原位左肾移植。实验组：异基因移植组（ＤＡ→ＬＥＷ）;对照组：同基因移植组（ＬＥＷ→ＬＥＷ）。于手术后第２、４、６天分别取移植肾进行病理学检查及电镜扫描,采用末端脱氧核苷酸转移酶（ＴｄＴ）介导的脱氧核苷酸原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测移植肾脏中的凋亡细胞,逆转     

超前缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

观察超前缺血（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉａ，ＰＣＩ）对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ－Ｒ）损伤的影响。发现（１）心肌细胞经ＰＣＩ后，其ＡＴＰ含量及培养液ＬＤＨ无明显变化；（２）经ＰＣＩ诱导的心肌细胞，持续３ｈ缺糖、缺氧，其ＡＴＰ消耗较对照组显著减少；（３）复灌期ＰＣＩ组ＡＴＰ含量增加，ＬＤＨ下降；（４）在各时相［Ｃａ＋＋］ｉ与对照组比较无明显变化，但ＬＰＯ于复糖、复氧后显著降低。结果提示：有限次数短暂ＰＣＩ对心肌细胞代谢及膜通透性无损伤作用；ＰＣＩ能提高细胞对长时间缺氧的耐受能力，减轻缺氧心肌Ｉ－Ｒ损伤。其机理可能是：心肌细胞作为一独立的基本功能单位，经ＰＣＩ诱导，细胞内抗氧自由基系统酶的活性增加，减轻了氧自由基的损伤效应。     

异丙酚对过氧化氢所致的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：观察异丙酚对过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）介导的内皮细胞损伤的作用。方法：按异丙酚的不同浓度，以脂肪乳剂为对照，用２ｍｍｏｌ／Ｌ Ｈ２Ｏ２导致内皮细胞损伤，将实验分为１０组。检测乳酸脱氢酶释放率（ＬＤＨ）及硫代巴比妥酸反应物（ＴＢＡＲＳ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性。并观察细胞形态学改变。结果：临床相关浓度的异丙酚明显降低Ｈ２Ｏ２所致的ＬＤＨ释放，抑制ＴＢＡＲＳ的产生，保护     

钙离子拮抗剂及精氨酸对离体肾小管上皮细胞造影剂损伤的保护 …

随着影像学设备特别是ＣＴ及介入放射学的普遍应用，使用造影剂后导致或加重持功能损害受到人们的关注。目前对造影剂引起肾中毒的机制尚不十分清楚。本研究中，我们探讨造影剂肾病（ＣＡＮ）的发生机制，同时初步探讨钙通道拮抗剂及精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）对离体肾小管上皮细胞造影剂损伤的保护作用机制。 一、实验方法 １肾小管上皮细胞（ＴＥＣ）的制备：雄性ＳＤ大鼠，采用改良的胶原酶消化－密度梯度离心法分离肾近曲小管细胞，用ＤＭＥＭ培养液调整细胞悬液浓度为１ｘ１０６ｃｅｌｌ，置 ＣＯ２培养箱中孵育，用…