钾通道开放剂KRN4884对猪冠状微血管内皮源性超极化因子介导松弛的影响

目的高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张.方法将猪冠状微动脉血管段(200～450 μm)固定于肌张力描记装置的器官小室中,37℃下以高钾溶液(K+20 mmol/L)孵育1 h后,用血栓素类似物(U46619)收缩血管,在环氧化酶抑制剂吲哚美辛(INDO),一氧化氮合成酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白(HbO)存在的条件下,观察缓激肽(BK,Ⅰ组)诱导的EDHF介导的舒张功能,以及将不同浓度的KRN4884加入高钾溶液中对血管进行孵育后(II-1,2,3组),这种功能的变化情况.结果经高钾溶液呼育后,BK诱导EDHF介导的最大舒张明显被减少,(72.5±7.8)%比(41.6±10.6)%;P＜0.05.KRN4884在浓度为-4log mol/L和-7log mol/L时降低U46619诱发的血管收缩力,(1.7±0.3)比(7.1±1.9)mN.P＜0.05;3.2±1.6比7.8±1.7mN,P＜0.05;在浓度为-8log mol/L(5.8±1.7)比(7.1±1.5)mN,n=11;P＞0 05时,其降低血管收缩力的作用不明显.用KRN4884(-8log mol/L)加入高钾溶液可部分恢复这种被减少的EDHF的功能(59.9±5.6)%比(77.2±5.3)%,P＜0.008.结论在猪冠状微动脉,高钾溶液可以损伤EDHF介导的微血管舒张功能,而KRN4884可能部分恢复这种被损伤的功能.     

17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制

目的观察17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制。方法采用离体血管张力实验方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。用10^-6mol／L苯肾上腺素预收缩血管,血管内皮完整与否用10^-6mol／L乙酰胆碱对血管环是否有舒张来判断。观察17β-雌二醇对内皮完整及去内皮大鼠冠状动脉血管张力的影响,以及内皮型一氧化氮合酶抑制剂左旋硝精氨酸甲酯、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、钙激活钾通道阻断剂四乙胺、ATP敏感钾通道的阻断剂格列本脲、L-型钙通道激动剂（-）BayK8644及雌激素受体阻断剂ICI182780对这一过程的影响。用最大舒张率判断药物的作用,即加药后与加药前收缩幅度的百分比。结果1713一雌二醇可引起内皮完整的冠状动脉浓度依赖性的舒张反应,去内皮后最大舒张率显著降低（P〈0．05）。左旋硝精氨酸甲酯和亚甲蓝均可抑制17β-雌二醇的舒血管作用,显著降低了冠状动脉环的最大舒张率（P〈0．05）;四乙胺、格列本脲、（-）BayK8644可以使17β-雌二醇对冠状动脉的舒张作用减弱（P〈0．05）;雌激素受体特异性阻断剂ICI182780对此作用无显著影响（P〉0．05）。结论17β-雌二醇可引起内皮依赖性的冠状动脉舒张,其作用与一氧化氮合酶／一氧化氮系统激活、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道开放、钙通道抑制有关,但与雌激素受体无关。     

17-β雌二醇对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究

目的 :研究 1 7 β雌二醇 (E2 )对大鼠胸主动脉 (TA)的舒张作用及其机制。　方法 :采用体外血管灌流的方法 ,观察E2 对血管内皮完整和去内皮TA的舒张作用 ,以及雌激素受体 (ER)调节药他莫昔芬 (Tamoxifen)、左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、亚甲蓝 (MB)、四乙铵 (TEA)和格列本脲对这一过程的影响。　结果 :E2 (5× 1 0 -8～ 5×1 0 -5mol/L)可引起急性血管舒张 ,此作用具有剂量依赖性 ,而去内皮的血管舒张效应不明显 (P <0 .0 1 )。他莫昔芬 (1 0 -6mol/L)几乎能完全抑制E2 的舒张效应。一氧化氮 (NO)合成酶抑制剂L NAME(1 0 -5mol/L)部分抑制E2舒张TA的作用。MB是鸟苷酸环化酶 (GC)的抑制剂 ,1 0 -5mol/L的MB不仅有抑制E2 舒张TA的作用 ,而且有增强去甲肾上腺素 (NE)产生的收缩反应。钙激活钾通道 (KCa)的阻断药TEA (1 0 -4mol/L)和ATP敏感钾通道(KATP)的阻断药格列本脲 (1 0 -5mol/L)可减弱E2 的舒血管作用。　结论 :E2 对TA的急性舒张作用具有内皮依赖性。此作用是E2 通过非基因组方式使血管内皮细胞分泌NO ,进而引起血管平滑肌细胞 (VSMC)内的环磷酸鸟苷(cGMP)水平升高实现的 ,并且与KCa和KATP有关。     

尼可地尔对大隐静脉舒张功能的保护作用

目的 探讨不同温度下尼可地尔（NCR）和罂粟碱对冠状动脉旁路移植术（CABG）大隐静脉血管内皮超极化因子（EDHF）介导血管舒张功能的影响。方法 取材于临床CABG剩余的新鲜大隐静脉。采用器官槽法分别检测用重碳酸盐缓冲液（KH），含1．2mmol/L罂杰碱的KH及加入0．1mmol/L NCR和1．2mmol/L罂粟碱溶液的KH在不同温度（37℃，27℃，20℃）有氧条件下浸泡血管环1h后，再用7μmol/L吲哚美辛(Indo)和300μmol/L N－硝基－L－精氨酸（LNNA）作用后，检测30mmol/L U46619及不同浓度A23187引发的血管收缩舒张反应。结果 大隐静脉血管遇冷收缩，收缩的程度随温度的降低而加深；不同温度下，与单纯浸泡于KH中的血管环相比，浸泡于同样温度下的罂粟碱溶液中的A23187引发的血管舒张反应明显减低，浸泡于含NCR的1．2mmol/L罂粟碱溶液血管舒张反应差异无显著性。结论 随温度的降低，大隐静脉血管张力增高，低温状态下，NCR对EDHF介导血管舒张功能仍有保护作用，罂粟碱保护作用消失，加入了NCR的罂粟碱溶液仍能舒张血管，可减少血管桥的挛缩。     

缺氧预处理对猪缺氧复氧冠状动脉内皮舒张功能的影响

目的探讨缺氧预处理对猪缺氧复氧冠状动脉EDHF介导的内皮舒张功能的影响及其机制。方法随机选取新鲜猪心9个,每只取其心外膜下冠状动脉前降支中下1/3切成4段,长2mm,随机置入如下4组的环境中。对照组:冠脉血管环未经过缺氧/复氧处理,直接在37℃有氧条件下用KH液浸泡90min;实验组A:在4℃条件下用KH液缺氧浸泡60min后复氧30min;实验组B:先缺氧5min后复氧10min,再按实验组A的方法进行处理;实验组C:先用含5-羟基癸酸甘油酯(10μmol/L)的溶液浸泡25min,再按实验组B的方法进行处理。然后采用器官槽法检测血管环在消炎痛(7μmol/L)、N-硝基-L-精氨酸(300μmol/L)及氧合血红蛋白(20μmol/L)作用下,前列腺素F2α引发的血管收缩反应,及缓激肽引发的血管舒张反应。结果与对照组比较,缓激肽引发的血管环最大舒张反应,实验组A、C均明显降低(P<0.001),而实验组B变化不明显(P>0.05)。结论缺氧复氧会损害冠状动脉内皮源性超极化因子所介导的内皮依赖性舒张功能,缺氧预处理对其功能有保护作用。缺氧预处理能选择性开放线粒体ATP敏感的钾离子通道,可能是产生这一效果的主要原因。     

内皮依赖性超极化因子对离体家兔肠系膜动脉张力的影响

目的探讨内皮依赖性超极化因子（EDHF）对血管平滑肌张力的影响。方法采用家兔离体肠系膜动脉（MA）灌流方法，在一氧化氨合酶（NOS）抑制剂左旋硝基精氨酸（L-NNA，300μmol/L）和环氧合酶抑制剂消炎痛（Indo 7μmol/L）存在的条件下，观察乙酰胆碱（Ach）引起的血管内皮依赖性超级化因子对血管张力的影响并分析其作用机制。结果①当L-NNA和Indo存在时，在U46619（30nmol/L）引起血管收缩的基础上，Ach仍可引起家兔MA的内皮依赖性舒张，去除内皮后可消除此舒张作用（P＜0.01）②血管内皮完整时，于L-NNA和Indo存在的情况下，预先用KCa通道阻断剂四乙铵（TEA，1mol/L）可阻断Ach引起的内皮依赖性舒张（P＜0.01）；而预先用KATP通道阻断剂格列苯脲（GBM，3μmol/L）却不能阻断此舒张作用（P＞0.05）。③血管内皮完整时，L-NNA和Indo存在的情况下，细胞色素P450（CytP450）阻断剂克霉唑（CMZ，3μmol/L）可显著抑制Ach引起的内皮依赖性舒张（P＜0.01）。结论EDHF与花生四烯酸的CytP450代谢途径有关，它所介导的动脉舒张可能与KCa通道有关。     

钾通道在心房利钠肽舒张猪冠状动脉中的作用

目的 探讨心房利钠肽(ANP)对猪冠状动脉的舒张作用机制.方法 采用猪冠状动脉环张力测定法,观察ANP对猪冠状动脉的舒张作用及各种钾通道阻断剂对其舒血管效应的影响.结果 10-6 mol/L的ANP对血管的最大舒张率为(60.4±22.6)％,四乙胺或格列苯脲均能明显抑制ANP的舒血管作用(P＜0.05).结论 ANP对猪冠状动脉的舒张作用可能与激活BKC和KATP有关.     

C型利钠肽舒张兔主动脉作用机制的探讨

目的 探讨C型利钠肽(CNP)舒张血管的受体和通道机制.方法 采用兔胸主动脉环张力测定法,观察CNP和C型利钠肽受体(NPR-C)激动剂cANF4-23对肾上腺素(NE)10 μmol/L或氯化钾(KCI)60 mmol/L预收缩血管的舒张作用,及多种钾通道阻断剂对两者舒血管效应的影响.结果 1 μmol/L CNP和cANF4-23对血管的最大舒张率分别为(33.5±5.9)%、(38.4±10.6)%,两组舒血管作用比较差异无统计学意义(P>0.05);NPR-C受体阻断剂能减弱CNP的舒血管作用[(19.8±8.3)%];高钾预收缩后CNP、cANF4-23对血管舒张作用明显降低(P<0.01);优降糖或氯化钡能明显抑制CNP的血管舒张作用(P<0.05);氯化钡使cANF4-23的血管舒张作用明显降低(P<0.05).结论 NPR-C/内向整流钾通道(KIR)、NPR-C/钙通道和B型利钠肽受体(NPR-B)/ATP敏感钾通道(KATP)参与了CNP对兔主动脉的舒张作用.     

钾通道与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡关系中钙通道所起作用的研究

目的:观察钾通道与肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和凋亡关系中钙通道所起的作用.方法:将PASMC分为对照、钾通道阻断剂四乙胺TEA (开放剂比那地尔Pin)、钾通道阻断剂(开放剂) 钙通道阻断剂硝苯地平Nif(开放剂Bay K8644)组,采用非核素增殖试剂盒、3H-TdR掺入测定细胞增殖.将PASMC分为对照、钾通道开放剂、钾通道开放剂 钙通道开放剂组,采用细胞凋亡检测试剂盒测定细胞凋亡.结果:与对照组相比,10～20 mmol/L的钾通道阻断剂TEA显著增加PASMC细胞数(P<0.01),15～30 mmol/L TEA显著增加DNA合成(P<0.05, P<0.01).TEA 5 μmol/L Nif组中只有20 mmol/L TEA使DNA合成增加(P<0.05),其余浓度组与对照组均无统计学差异.TEA Nif组与TEA组相比,TEA浓度在10～25 mmol/L时2组细胞数相差显著(P<0.01),15～30 mmol/L TEA时2组DNA合成相差显著(P<0.05,P<0.01).与对照组相比,25～500 μmol/L Pin显著减少PASMC细胞数和DNA合成(P<0.01).Pin 1 μmol/L Bay组与Pin组相比,当Pin浓度为25～500 μmol/L时2组PASMC细胞数相差显著(P<0.01),当Pin浓度在50～500 μmol/L时DNA合成相差显著(P<0.01).Pin Bay组与对照组相比,50～500 μmol/L的Pin仍能显著减少PASMC细胞数(P<0.01), 25～500 μmol/L的Pin显著减少DNA合成(P<0.01).与对照组相比,50～500 μmol/L的Pin显著增加PASMC凋亡率(P<0.05,P<0.01).Pin 1 μmol/L Bay组与Pin组相比,细胞凋亡率无显著差异.结论:钙通道在钾通道与PASMC增殖关系中起重要作用,但在钾通道与PASMC凋亡关系中无明显作用.     

深低温下阜外改良器官保护液对大鼠胸主动脉内皮源性超极化因子介导的舒张功能的影响

目的探讨深低温下阜外改良（Fu Wai Modified，FWM）器官保护液对离体大鼠胸主动脉内皮源性超极化因子（EDHF）介导的舒张功能的影响。方法取大鼠胸主动脉，切成2mm的血管环，分别用FWM液、UW液、HTK液、Krebs-Henseleit重碳酸盐缓冲液（KH）液在4℃缺氧条件下保存4h后，采用器官槽法，检测在环加氧酶阻断剂indomethacin（7μmol／L）和一氧化氮合成酶阻断剂LNNA（300μmol／L）作用下，前列腺素F2α（U46619 30nmol／L）及非受体介导钙离子载体（A23187—6log mol／1）引发的收缩舒张反应。结果A23187引发的舒张反应，FWM组高于KH组（P〈0．05），UW组低于KH组（P〈0．05），HTK组高于UW组（P〈0．01），FWM组与HTK组相比，差别无显著性（P〉0．05）。结论深低温下，FWM，HTK液对大鼠胸主动脉EDHF介导血管舒张功能有保护作用，UW液对其有抑制作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。