大鼠液压颅脑损伤后脑突触质膜腺苷A1受体的变化

我们采用放射性配体受体结合测定法,观察大鼠脑外伤后不同时间双侧大脑皮层和海马突触质膜腺苷Ａ1受体结合特性的变化,探讨腺苷对中枢神经保护作用中的受体机制。一、材料与方法1.动物分组及致伤:雄性ＳＤ大鼠24只,随机分为对照组和实验组。实验组分别于伤后3、6、24ｈ断头处死(每组各6只)。液压伤打击强度为(152.0±20.3)ｋＰａ(1ｋＰａ=7.5ｍｍＨｇ),致大鼠中度颅脑损伤。2.脑突触质膜的制备:大鼠致伤后按分组时间断头处死,立即取伤区脑皮层及对侧相应部位脑皮层和海马组织,两侧海马合并处理。将新鲜脑组织放入匀浆管中,加入10倍体积冰冷…     

大鼠颅脑损伤灶周突触数目和功能变化机制

急性脑外伤后，突触的数目、功能均发生很大变化。我们研究了落体擅击法造成的大鼠左顶脑挫裂伤灶周突触数目和功能变化规律和机制，以期为治疗脑外伤提供新依据。     

实验性脊髓损伤后腺苷A1受体的变化

目的：观察大鼠脊髓损伤后腺苷A1受体的变化。方法：腹侧压迫法造成T13脊髓中度损伤,分别于伤前,伤后10min,1h,4h,24h取伤段脊髓制备成膜受体,采用特异性A1受体放射性配基（[3H]CHA)结合,Scatchard分析法测定A1受体的最大结合数（Bmax)及解离常数Kd值,结果：脊髓损伤后,代表A1受体亲和力的解离常数Kd值无明显改变,而最大结合数在伤后1h显著升高,4h达最高峰,24h仍显著高于伤前水平,结论：脊髓损伤后A1受体结合数的增高可能是脊髓损伤后的一种保护反应。     

5-HT7受体激动剂改善脊髓损伤大鼠排尿障碍

目的:研究五羟色胺-7受体激动剂对慢性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠排尿障碍的改善作用。方法:体重175～200g之间的SD雌性大鼠,脊髓损伤模型7只,正常对照8只。乌拉坦麻醉下,在正常大鼠和脊髓损伤的模型的大鼠颈静脉和膀胱内置管,连接压力感受器,记录膀胱最大容量、剩余尿量、排尿量和尿道外括约肌的肌电活动。静脉注入5-HT7受体激动剂LP44(3～300μg/kg)得到剂量-效应曲线随后再给予5-HT7受体抑制剂SB269970(100μg/kg)。结果:LP44剂量依赖性的降低SCI大鼠膀胱最大容量,并且增加排尿量、减少剩余尿量从而增加排尿效率。但是不能引起脊髓完好的大鼠排尿的改变。SB269970注入后可以逆转LP44的作用。同时LP44引起脊髓损伤大鼠尿道外括约肌强直收缩中出现阶段性的松弛,而对于脊髓完好的大鼠作用无明显改变。结论:LP44可以剂量依赖性地部分恢复SCI大鼠的尿道外括约肌协调性松弛,从而降低膀胱容量,增加排尿量,减少剩余尿量,结果增加排尿效率,改善排尿障碍。     

骨性关节病与磷脂酶A2关系的研究

目的探讨磷脂酶A     

高位脊髓损伤大鼠外周a1-肾上腺素受体敏感性的变化

目的 评价高位脊髓损伤大鼠外周a1-肾上腺素受体敏感性的变化。方法 健康雄性Wistar大鼠30只，随机分为脊髓损伤组（L组，n=24）和对照组（C组，n=6）。L组大鼠采用改良Aliens打击法建立脊髓胸。节段损伤动物模型，术后3周随机分为4个亚组（n=6），分别静脉注射苯福林1btg,／kg（P1亚组）、2μg,／kg（P2亚组）、3μg/kg（P3亚组）和4μg,／kg（P4亚组），C组亦分次分别静脉注射苯福林1、2．3和4μg／kg，观察注药前、后大鼠心率、收缩压及舒张压的变化。结果 与C组比较，L组大鼠给药前体重减轻、心率减慢，收缩压和舒张压降低。与基础值比较，C组和L组给药后心率减慢，收缩压和舒张压升高。与C组比较，L组给药后心率、收缩压、舒张压变化率增高（P〈0．05或0．01）。结论 高位脊髓损伤后，大鼠外周a1-肾上腺素受体敏感性增强。     

高位脊髓损伤大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性的变化

目的评价高位脊髓损伤大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性的变化.方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为脊髓损伤组(L组,n=24)和对照组(C组,n=6).L组大鼠采用改良Allens打击法建立脊髓胸4节段损伤动物模型,术后3周随机分为4个亚组(n=6),分别静脉注射苯福林1μg/kg(P1亚组)、2μg/kg(P2亚组)、3μg/kg(P3亚组)和4μg/kg(P4亚组),C组亦分次分别静脉注射苯福林1、2、3和4μg/kg,观察注药前、后大鼠心率、收缩压及舒张压的变化.结果与C组比较,L组大鼠给药前体重减轻、心率减慢,收缩压和舒张压降低.与基础值比较,C组和L组给药后心率减慢,收缩压和舒张压升高.与C组比较,L组给药后心率、收缩压、舒张压变化率增高(P＜0.05或0.01).结论高位脊髓损伤后,大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性增强.     

大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤脊髓突触体素的变化

目的探讨坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓突触体素(p38)变化及氯胺酮干预的影响。方法将24只SD雌性大鼠随机分为4组,I组:制备坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型;Ⅱ组:假手术对照组;Ⅲ组:CCI手术后第4天开始每天腹腔注射氯胺酮5mg/kg体重2次,持续10d;Ⅳ组:方法同Ⅲ组,但氯胺酮剂量为10mg/kg体重。定期观察大鼠手术侧辐射热痛阈和机械痛阈的变化。用免疫组织化学技术和计算机图像分析系统检测手术侧脊髓背角浅层突触体素表达的变化。结果与对照组相比,其他3组均在第4天痛阈明显降低(P<0.05),此后I组、Ⅲ组痛阈一直稳定在较低水平即痛敏状态,而Ⅳ组在第14天热痛阈值和机械痛阈值与I组相比有明显升高(P<0.05)。I组手术侧脊髓突触体素免疫阳性产物平均吸光度值与Ⅱ组相比增加了58%(P<0.01),Ⅳ组与I组相比降低了25%(P<0.05)。结论神经病理痛发生后突触体素在脊髓背角浅层的表达明显升高,氯胺酮对其有抑制作用。     

急性颅脑损伤后猫脑组织甘氨酸含量变化及甘氨酸对猫脑突触膜NMDA受体的影响

本研究测定证实猫急性颅脑损伤后早期伤侧大脑皮质中甘氨酸含量明显升高，甘氨酸使正常猫大脑皮层突触质膜ＮＭＤＡ受体平衡解离常数明显降低。结果提示，脑组织甘氨酸含量变化与脑损伤有关，甘氨酸可能通过增加ＮＭＤＡ受体的亲和力而参与了继发性脑损伤的病理生理过程。     

糖尿病大鼠膀胱重构中M3受体改变的实验研究

目的:研究病程24周的2型糖尿病大鼠膀胱重构时,逼尿肌收缩功能的改变和M3受体含量及其基因转录水平的改变情况,并探讨二者之间的相关性。方法:2d龄雌性Wistar大鼠随机分成实验组和正常对照组,应用链脲佐菌素腹腔注射并结合高糖高脂饮食进行2型糖尿病大鼠动物模型制备。于糖尿病病程24周时进行下列实验:应用离体膀胱灌注方法观察逼尿肌收缩功能的变化;应用RT-PCR和Western blotting方法观察逼尿肌M3受体mRNA和蛋白表达的变化。结果:2型糖尿病组大鼠逼尿肌收缩功能低于正常对照组,为(16.52±2.97)cmH2O/100mgVS(25.66±3.56)cmH2O/100mg;2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体mRNA和蛋白的表达均高于正常对照组,分别为(65.27±4.61)%VS(37.53±4.02)%和(45.19±2.37)%VS(23.67±2.85)%。结论:本研究证实了2型糖尿病大鼠在病程24周时膀胱逼尿肌的收缩力降低,但M3受体的生物合成却上调,这种不平行现象可能是病变进展的表现,为深入研究糖尿病膀胱病的发病机制提供了有价值     

重症肌无力胸腺摘除前后血清抗乙酰胆碱受体抗体、抗突触前膜抗体及可溶性白细胞介素2受体的变化

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颅脑损伤继发外伤后脑梗死的危险因素分析

目的探讨颅脑损伤继发外伤后脑梗死的危险因素。方法对1028例颅脑损伤患者的性别、年龄、伤后血压、脑损伤类型、是否并发脑疝、是否合并糖尿病、是否手术等相关因素与外伤后脑梗死的关系进行回顾性分析。结果继发外伤性脑梗死者61例，其中年龄、低血压或休克、蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤、硬膜下血肿、并发脑疝、合并糖尿病等因素与外伤性脑梗死关系密切（P〈0．05）。结论年龄、低血压或休克、蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤、硬膜下血肿、并发脑疝、合并糖尿病等因素是颅脑损伤继发外伤后脑梗死的危险因素。     

大鼠颅脑损伤后局部血流量变化和神经节苷脂GM1的作用

我们通过检测大鼠中度颅脑损伤后皮质局部血流量 (ｒＣＢＦ)和水含量的变化 ,探讨神经节苷脂ＧＭ 1对颅脑损伤后ｒＣＢＦ变化的作用。一、材料与方法1.动物分组与模型 :成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 (2 0 0± 30 ) ｇ ,雌雄不拘 ,随机分为假手术组、颅脑损伤组、治疗对照组和ＧＭ 1治疗组共 4组。损伤组伤后观察 7个时相点 ,即伤后 0 .5、1、2、3、6、2 4、48ｈ ,治疗对照组和ＧＭ 1治疗组伤后观察 3个时相点 ,即 1、2 4、48ｈ。采用中度液压颅脑损伤模型 ,冲击力为单峰 ,压力峰值 (2 .0 0± 0 .42 )ａｔｍ ,波宽 (17.8± 1.3)ｍｓ ,由此产生…     

L5/S1椎间盘突出症的微创治疗策略

腰椎椎间盘突出症是脊柱微创技术应用最为活跃的疾病之一。近年来,各种新的脊柱微创技术,如椎间孔镜技术、椎间盘镜技术、微创小切口技术、微创经皮椎弓根螺钉技术等,纷纷运用于腰椎椎间盘突出症的治疗,并且取得了良好的效果。     

大鼠脊髓损伤后神经营养素及受体表达的变化

目的:观察神经营养素及受体在脊髓损伤后的表达变化。方法:SD大鼠30只,设正常组、假伤组、脊髓损伤组。Allen's法复制5g×10cm脊髓损伤模型。用免疫组化和免疫电镜方法观察各组神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)及其受体TrkA,TrkB,TrkC表达的变化。结果:正常大鼠脊髓神经营养素及其受体表达较少,损伤后表达明显增加。NGF和BDNF伤后1～7d持续高表达,NT-3、TrkA、TrkB和TrkC伤后1～3d表达较高,与正常组和假伤组相比,差异有显著性意义。结论:神经营养素及受体在急性脊髓损伤中表达增加,起保护性作用。     

腺苷治疗大鼠脊髓损伤的初步研究

目的 通过观察大鼠脊髓损伤后内源性细胞外腺苷含量的变化以及外源性腺苷对脊髓损伤后脊髓组织细胞外钙离子和神经功能的影响,探讨腺苷在脊髓继发性损伤中的作用。 方法 ＳＤ大鼠５８只,制作成Ｔ１３脊髓腹侧压迫模型,用微透析技术每２０ｍｉｎ连续收集脊髓损伤后脊髓组织细胞外液,用高效液相色谱法仪紫外检测法检测细胞外液腺苷的含量;伤前１５ｍｉｎ蛛网膜下给予非特异性腺苷受体激动剂２－氯腺苷,伤后立即开始每１０ｍｉ     

亚低温对重型颅脑损伤术后脑血管痉挛的影响

目的探讨亚低温对重型颅脑损伤（severe traumatic brain injury,sTBI）术后脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）及远期预后的影响。方法36例sTBI患者（GCS≤8分）,随机分为对照组和亚低温组,各18例。用脑循环动力检测仪检测伤后0、1、3、7、10、14、21 d的脑循环动力学参数（CV-DI）。对照组维持正常体温,亚低温组在4-8 h内将肛温降至33℃左右,维持3-5d。分析比较两组CVDI变化规律和远期预后。同期筛选出24例正常人检测其CVDI,作为正常组。结果①与正常组比较,对照组伤后CVDI可划分为4个期,即低灌注期（0 d）、高灌注期（1-3 d）、CVS期（4-14 d）、好转期（〉15 d）;而亚低温组仅表现出三个期,即低灌注期（0 d）、好转期（1-3 d）、恢复期（〉4 d）,未出现高灌注期和CVS期。②随防3个月时,对照组预后不良率为61.1%（11/18）,亚低温组为33.3%（6/18）,两组比较无显著性差异（P〉0.05）;随防3年后,对照组预后不良率为55.6%（10/18）,亚低温组为22.2%（4/18）,两组比较差异显著（P〈0.05）。结论sTBI术后要注重CVS的防治。亚低温能稳定sTBI术后脑循环功能,减少CVS发生率,从而改善远期预后。