急性胰腺炎微循环障碍的发生机制及其治疗进展

近年来,越来越多的研究表明,血管收缩、血液分流、灌注不足、血液黏滞度增加以及血液凝固等微循环障碍与急性胰腺炎(AP)的发病机制密切相关。缺血再灌注损伤及氧自由基的不断产生亦可加速AP的进程。介绍了胰腺微循环的解剖学特征、胰腺微循环障碍的病理生理学机制及相关的炎症介质,以及AP微循环障碍的治疗进展,提示胰腺及全身微循环障碍可能在AP发生发展中起着重要的作用。     

急性胰腺炎与微循环障碍

急性胰腺炎（AP）为消化系统常见危重急症之一,其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。近年关于AP与胰腺微循环之间关系的研究逐渐增多,大量实验研究显示微循环障碍在AP的发生、发展过程中起重要作用。本文就AP微循环障碍的解剖学基础、发生机制和治疗措施作一综述。     

急性胰腺炎中微循环障碍的特征

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床急症之一,病因较多,发病机制尚不明确.20世纪90年代以来,对AP中微循环障碍的研究越来越多,对胰腺生理和病理条件下微循环结构和功能的认识也不断深入.在AP的动物模型中可以观察到胰腺和胰腺外组织的微循环变化.大量实验证明,微循环障碍在AP发生、发展的过程中起着重要作用.改善微循环的治疗,可以减轻AP的病变程度.     

凝血功能紊乱在急性胰腺炎发病机制中的作用

机体的凝血功能紊乱贯穿于急性胰腺炎(AP)发生、发展的整个过程,包括早期胰腺微循环障碍和晚期内脏静脉血栓形成(SVT).胰腺微循环障碍时产生的血管活性物质、内皮细胞活化和损伤标志物,凝血和抗凝指标及SVT可评估AP的严重程度及患者的预后,目前抗凝在AP治疗中的作用已被初步证实.该文主要就AP发生、发展过程中的胰腺微循环...     

急性胰腺炎鼠血液流变学与多器官损害的相关性

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)发病机制之一是微循环障碍[1-9].精氨酸( arginine, Arg)及生长抑素对AP胰腺微循环障碍的保护作用已受到重视[5,10-12],但对影响微循环的血液流变学改变尚缺乏研究.我们探讨AP时精氨酸、生长抑素对血液流变学的影响以及血流变学异常与胰腺、胰外多器官损害的相关性,为临床治疗提供应用基础.     

胰腺微循环障碍与重症急性胰腺炎发病的关系

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见的急症之一,由于其详细的发病机制至今尚不十分清楚,重症急性胰腺炎（SAP）的病死率仍较高,因而成为临床医学的一大难题.自1886年Chiari提出AP的“自身消化学说”的经典理论以来,该理论已被人们广泛接受,但它亦不能完全解释SAP的发病过程.以后大量的实验研究证实,在AP的病理生理过程中,突出存在以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍.自20世纪90年代以来,有关AP与胰腺微循环之间关系的研究逐渐增多,特别是胰腺微循环障碍在SAP发病中的作用越来越受到重视.本文据此作一综述.     

共聚焦激光内镜观察急性胰腺炎微循环的实验研究

目的 探讨共聚焦激光内镜(CLE)在活体观察急性胰腺炎(AP)微循环变化的价值.方法 将32只SD大鼠随机分为:对照组8只,进腹后仅做相应的翻动,找出胃、十二指肠、胰腺后,充分暴露胰腺,找到下腔静脉采血后按照4 ml/kg注射0.5%荧光素钠,注射完毕时以CLE观察胰腺组织并记录;实验组24只,进腹结扎胆总管末端制作AP模型,分别在AP模型制作完成后12 h(12 h组,8只)、24 h(24 h组,8只)、48 h(48 h组,8只)再次开腹观察胰腺,找到下腔静脉采血后注射荧光素钠,注射完毕时以CLE观察病变胰腺组织并记录.各组均取胰腺组织做病理切片.结果 运用CLE可以观察到正常胰腺腺泡结构和毛细血管以及血管中流动的红细胞,并有可能数出一时段内通过某一毛细血管横切面的红细胞个数;12 h组腺泡结构基本正常,微循环毛细血管内可见红细胞流动但流速明显减慢;24 h组部分腺泡结构显影模糊,但仍可见结构基本正常的腺泡,能够观察到的微循环毛细血管明显减少,毛细血管内红细胞数量明显减少且流速很慢;48 h组腺泡显影模糊,部分腺泡不显影,几乎观察不到正常腺泡结构,极少能够观察到微循环毛细血管,且血管内罕见红细胞,几乎无红细胞流动.CLE未能观察到确切的胰岛组织,难以辨识白细胞,不能判断是否有微血栓形成.结论 CLE对胰腺微循环研究有较大价值,特别是对活体AP微循环血流状态的判断较以往实验方法具明显优势,但仍需要改进显色剂和图像处理技术以获得更易辨识的图像,提升其应用价值.     

微循环障碍在重症急性胰腺炎发病机制中的地位

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其发病机制仍未完全清楚.近年来,胰腺微循环障碍在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用越来越受到重视[1-2].实验研究证实,胰腺微循环障碍可诱发AP,并可使急性水肿型胰腺炎(AEP)发展为急性坏死型胰腺炎(ANP).而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进[3].微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子.本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述.     

急性胰腺炎微循环障碍发病机制的研究进展

急性胰腺炎（SAP）病程凶险,并发症多,病死率高。研究证实,在SAP的病理生理过程中,存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍,其被认为是SAP的始动、持续和加剧损害的因素,并贯穿于SAP发生发展的整个过程。急性胰腺微循环障碍主要包括血液流变学、血管活性物质和细胞因子改变,三者相互影响,形成恶性循环,     

多层螺旋计算机断层灌注成像在轻型急性胰腺炎诊断中的应用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见急腹症之一.微循环障碍在AP的发病、发展中起重要作用,因为胰腺是一个血供较丰富的脏器,胰腺的早期炎性改变会明显影响胰腺实质的血液灌注,这种功能学的改变早于形态学的改变.     

地塞米松和右旋糖酐治疗老年重症急性胰腺炎的临床对照研究

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）临床表现凶险，目前采用的治疗如抑制胰酶分泌等并不能阻止胰腺的自身消化和并发症的发生，也不能防止术后残余胰腺的继续坏死和继发感染。近年来的研究发现炎症介质和微循环障碍在轻症胰腺炎向SAP演进过程中具有重要作用心）。阻断炎症介质的作用和改善微循环可降低SAP的严重程度并提高SAP的治疗效果。我们以前的实验研究发现：地塞米松具有抑制重症急性胰腺炎中多种炎症介质的作用；低分子右旋糖酐可改善其血液流变学异常，改善微循环。据此，我们进一步对51例SAP病人进行前瞻性对照研究，探讨两者在临床治疗SAP的价值。     

中老年高血压病的甲襞微循环观察

通过对５４例中老年高血压病患者和３８例健康中老年人甲襞微循环的观察表明，中老年高血压患者普遍存在着明显的甲襞微循环障碍。有高血压合并症者微循环障碍更显著（Ｐ＜０．０１）。提示：高血压病与微循环障碍有一定关系，甲襞微循环检查对高血压病的诊治有帮助     

激活蛋白与急性胰腺炎的研究进展

急性胰腺炎(AP)发病机制极为复杂，已知胰酶自身消化、胰腺微循环障碍、细菌移位、炎症介质、细胞因子、氧化应激、一氧化氮、细胞凋亡等参与了作用。随着全身性炎症反应综合征(SIRS)概念的提出，进一步发现AP的发生与白细胞过度激活导致大量细胞因子级联反应引起的SIRS密切相关。激活蛋白(AP-1)是近年来发现的重要转录因子，可以调控炎性蛋白的合成，在AP中有高表达并与其他因子如核因子-κB(NF-κB)共同对AP的发生及转归发挥重要作用。     

重症急性胰腺炎与凝血功能紊乱

急性胰腺炎(AP)的发病机制尚未完全阐明,目前公认的有白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应学说、肠道细菌易位与"二次打击"学说、细胞凋亡学说、胰腺微循环障碍学说等,其中炎性介质及二次打击中的血液循环障碍均可导致凝血、抗凝血系统的功能紊乱,促使胰腺组织微循环障碍,从而诱发和加重胰腺炎.     

大鼠急性胰腺炎时血液流变学和血流动力学改变的意义

目的：胰腺血运障碍是急性胰腺炎（AP）的发病原因之，全身血液流变学改变又与AP互为因果，探讨大鼠AP早期外周血流流变学和胰腺局部血流动力学的变化规律及两者的相关性具有一定的意义。方法：以牛磺胆酸钠诱导大鼠急性水肿性胰腺炎（AEP）模型（n=20）和急性坏死性胰腺炎（ANP）模型（n=20），另取10只正常大鼠作为对照。以多普勒超声诊断仪测定术前及术后胰腺局部血流速度，术后12h各组处死10只大鼠，检测外周血中各血液流变学指标，并观察胰腺组织的病理变化，两模型组其余10只大鼠观察3d内存活性情况。结果：AEP组大鼠仅外周血红细胞聚集指数较对照组升高，ANP大鼠所有血液流变学指标均较对照组升高，全血黏度曲线明显抬高。AEP和ANP组大鼠胰腺局部血流速度均明显减慢，分别降低至模前的79％和30％，光镜病理评分显示，AEP组水肿、炎症，出血和坏死评分均较对照有显著升高（P＜0．05），与AEP组比较，ANP组各项评分升高更明显（P＜0．05）。AEP组大鼠3d内存活率为90％，ANP组为0。结论：AP大鼠同时存在有全身血流变学和胰腺局部血流动力学改变。胰腺缺血引起的微循环障碍是AP的始动因素之一，血液流变学的变化并非AP的发病原因，但可以加重胰腺缺血，并对疾病发生后的胰腺损伤有促进作用。     

高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展

高脂血症(HL)是急性胰腺炎(AP)的病因之一.高脂血症性急性胰腺炎通常见于I型、V型或IV型HL患者.而其发病机制主要是由于高水平甘油三酯(TG)分解的游离脂肪酸(FFA)对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍,并且随着血液中TG水平的升高,HL性AP的并发症发生率也会升高.但部分HL性AP患者的血、尿淀粉酶水平可正常或稍增高.目前,HL性AP的诊断主要依靠AP的临床表现以及血液中TG水平,治疗上通常以降低血液中TG水平为主.     

缺血再灌注损伤与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的发病机制尚不明确, 通过动物实验及临床研究发现, 缺血再灌注损伤在其发病机制中具有重要作用.微循环障碍、自由基生成增多、细胞内钙超载, 炎性介质、白细胞及血小板的作用、肠源性内毒素血症等因素综合作用导致胰腺缺血再灌注损伤, 这可能是AP发病环节中的共同通路. 本文就胰腺缺血再灌注损伤的发生机制作一综述.     

心肌微循环障碍评估方法的研究进展

近年来冠心病发病率和死亡率呈逐年上升趋势，随着经皮冠状动脉介入治疗的普及和冠脉慢血流现象的认识，心肌微循环障碍日益受到临床医生的关注。目前评估心肌微循环障碍的方法主要有冠状动脉血流储备分数、心肌声学造影、心肌磁共振成像及冠脉微循环阻力指数（IMR）,但上述方法各有一定的局限性，部分指标特异性及敏感性有待于询证医学的进一步验证，本文对心肌微循环障碍的评估方法及研究进展做一综述。     

早期急性胰腺炎患者胰腺微循环紊乱的特点及发生机制

急性胰腺炎是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其确切发病机理尚不清楚。研究发现,胰腺微循环紊乱在急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用。现将急性胰腺炎时胰腺微循环紊乱的特点及发生机制综述如下。     

低分子肝素对伴高脂血症急性坏死性胰腺炎大鼠PAF、ET-1/NO的影响

目的:研究低分子肝素(LMWH)治疗伴高脂血症性急性胰腺炎(HL-AP)大鼠微循环障碍的作用.方法:SD大鼠80只,高脂饲料喂养4wk建立高脂血症模型后,随机分成3组:假手术(S)组,n=16;NS对照(N)组,n=32;低分子肝素(L)组,n=32.N组与L组大鼠建立ANP模型,S组大鼠仅开腹翻动胰腺.L组造模后分别于0h,6h,12h及18h开始使用LMWH皮下注射.N、S组同时点同方法用生理盐水对照,24h后抽门静脉检测血小板活化因子(PAF)、内皮素-1(ET-1)/一氧化氮(NO)浓度并行电镜观察胰腺组织微循环结构.结果:L组PAF、ET-1/NO浓度分别为5.9250mmol/L±0.6113mmol/L及3.5368±0.26;N组为7.4059mmol/L±0.4281mmol/L及4.1697±0.08;SO组为4.4950mmol/L±0.2628mmol/L及2.5133±0.20;L组PAF、ET-1/NO浓度均低于N组但高于SO组,有统计学意义;L组中0h及6h开始用LMWH的大鼠PAF、ET-1/NO浓度低于12h及18h组,有统计学意义.电镜观察L组胰腺病变程度轻于N组.结论:高脂血症急性胰腺炎大鼠存在胰腺微循环障碍;LMWH可以改善高脂血症大鼠SAP胰腺微循环障碍,并且早期应用优于晚期应用.