缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 观察缺血预适应（ＩＰＣ０在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法 采用离体大鼠心脏非工作模型。将４８只ＳＤ大鼠随机分为４组（每组１２只）。Ａ组（ｃｏｍｔｒｏｌ）为实验对照组；Ｂ组（ＩＰＣ），３７℃下行单次５ｍｉｎ停灌注加５ｍｉｎ再灌注，建立ＩＰＣ；Ｃ组（腺苷受体非造反阻断剂葳茶碱加ＩＰＣ）建立ＩＰＣ前预灌苯茶碱（１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）５ｍｉｎ；Ｄ组（腺苷），预灌腺苷（１０μｍｏｌ     

低氧联合远隔缺血预适应对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:探讨低氧预适应联合远隔缺血预适应对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用及机制.方法:切除右肾并采用无创动脉夹夹闭左侧肾动脉建立IRI模型.将40只雄性SD大鼠随机均分五组:假手术组、缺血再灌注组、低氧预适应组、远隔缺血预适应组、低氧联合远隔缺血预适应组.再灌注24 h收集检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)评估肾功...     

异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法Ⅰ组：假手术组;Ⅱ组：模型对照组,经尾静脉持续输注0．9％NS1ml／kg·h;Ⅲ组：异丙酚5mg／kg·h组;Ⅳ组：异丙酚10mg／kg·h组;Ⅴ组：异丙酚20mg／kg·h。分别在肝门阻断30min、再灌注60min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性。测定肝组织丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物岐化酶（SOD）活性,并电镜观察肝组织超微结构。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均高于Ⅰ组（P〈0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均低于Ⅱ组（P〈0．05或0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间血清ALT、AST活性差异具有显著性（P〈0．05或0．01）。与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高（P〈0．05或0．01）,Ⅱ组肝组织SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织SOD活性升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量降低、XOD活性降低、SOD活性升高（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝组织MDA含量、XOD活性、SOD活性差异亦具有显著性（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞病理学改变轻于Ⅱ组。且Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝细胞病理学改变有差异。结论异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有明显保护作用,与其抗氧化性有关。     

骨骼肌缺血预适应对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护作用

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达情况;光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果LIR后心肌组织SOD活性降低,MDA、XO含量增加(P<0.01或P<0.05),心肌组织MPO及血浆CK、CK-MB水平均较C组明显升高(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低。镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象;在IPC I/R组,心肌组织SOD的减少和MDA、XO及MPO含量的增加受到一定程度抑制,血浆CK、CK-MB水平有所下降(P<0.01),Bcl-2表达增强而Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。光镜下心肌组织的形态学表现也有所改善。结论大鼠骨骼肌缺血预适应可能通过抗氧化、抑制炎性反应和细胞凋亡等途径发挥对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护效应。     

预适应联合后适应对大鼠缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨预适应联合后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及保护作用。方法 选取清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、预适应组、后适应组和预适应+后适应组,每组10只,除假手术组外,其余各组大鼠均制作为脑缺血/再灌注损伤模型,在再灌注48h后,检测各组大鼠神经功能、脑梗死灶体检、脑组织氧化应激损伤生化指标及神经元凋亡情况。结果 再灌注12、24和48h模型组神经功能缺陷评分明显高于其他处理组（P＜0.05）;再灌注12、24和48h处理组中,预适应+后适应组神经功能缺陷评分最低（P＜0.05）;预适应+后适应组脑梗死灶体积为（100.41±33.26）mm3,明显低于模型组、预适应组和后适应组（P＜0.05）;预适应组和后适应组脑梗死灶体积较模型组降低（P＜0.05）;假手术组超氧化物歧化酶（SOD）活性明显高于模型组,而丙二醛（MDA）低于模型组（P＜0.05）;;后适应组和预适应+后适应组SOD活性较模型组升高,而MDA较模型组降低（均P＜0.05）;假手术组细胞凋亡数明显低于模型组（P＜0.05）;各处理组细胞凋亡数较模型组有所降低（P＜0.05）,其中预适应+后适应组神经元细胞凋亡数最少,为（47.20±9.21）个。结论 预适应和后适应均能对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,而两者联合应用能进一步加强保护作用。     

预适应对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响

①目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤及缺血预适应（IPC）保护作用,并探讨IPC的可能保护机制。②方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）纽和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto—PGF1α）的含量及TXB2／6-Keto—PGF1α比值的变化;测定骨骼肌组织中ROS、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-M^2＋-ATP酶的变化及DNA双链百分率（Rat io of DNA Chain）的变化。③结果IPC＋IR组血浆LDH、CK、TXB2／6-Keto—PGF1α比值及骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca^2＋明显低于IR组,而骨骼肌组织中GSH—PX、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶及DNA双链百分率明显高于IR组。④结论IPC减轻了LIR后骨骼肌的损伤。抑制自由基生成和提高自由基清除酶的活性,降低钙超载及改善TXA2／PGl2的平衡关系可能是IPC抗损伤的机制。     

无创性肢体预适应对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 观察大鼠无创性肢体预适应（RIP）后对心肌缺血再灌损伤后心肌形态学、梗死面积和心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9和组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法 通过连续3d,每天1次3个循环下肢无创性5min缺血、5min再灌注,建立RIP模型。将大鼠随机分成3组,心肌缺血再灌组（I/R组）、心肌缺血预适应组（CIP组）和RIP组。以HE染色法观察心肌形态学改变;以红四氮唑染色法确定心肌梗死范围;以免疫组化法测定心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平。结果 与I/R组比较,CIP和RIP均能明显改善心肌损害的形态学改变,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润;显著降低心肌梗死面积（P〈0.01）;降低缺血区心肌MMP-2和MMP-9的水平,增加TIMP-1的水平（P〈0.05）。结论 RIP不仅能改善缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变、减少心肌梗死面积,而且能降低心肌细胞基质的损伤,起到保护心肌的作用。     

失血预适应对大鼠心肌缺血—再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE: To investigate the protective effect of preconditioning phlebotomy against ischemia-reperfusion injury and the role of calcitonin gene-related peptide (CGRP) in this protection mechanism. METHODS: Sixty SD rats were randomly assigned in equal number into control, phlebotomy, and CGRP polyclonal antibody (PcAb) groups, all of which were subjected to 30 min regional ischemic followed by two-hour reperfusion, initiated 15 min after phlebotomy in the latter 2 groups. The rats in CGRP PcAb group were given the antibody (2.5 mg/kg) before phlebotomy. After the operations, plasma CGRP level was determined in 8 rats from each group by radioimmunoassay, and the infarct size (IS) by nitro blue tetrazolium, represented as percentage of the area at risk (AAR). RESULTS: The mean plasma CGRP level was significantly increased in phlebotomy group compared with the levels in control and PcAb groups (F=12.4, P=0.032-0.005), and a significant reduction in IS (F=52.4, P<0.001) and IS/AAR (F=43.7, P<0.001) occurred in phlebotomy group. CONCLUSION: Preconditioning phlebotomy has obvious cardioprotective effect against ischemia-reperfusion injury, in the mechanism of which CGRP may play a role.     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的　观察缺血预适应(IPC) 在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法　采用离体大鼠心脏非工作模型。将48 只SD 大鼠随机分为4 组( 每组12 只) 。A 组(control) 为实验对照组;B 组(IPC) ,37 ℃下行单次5 min 停灌注加5 min 再灌注,建立IPC;C 组( 腺苷受体非选择阻断剂苯茶碱加IPC) 建立IPC 前预灌苯茶碱(100 μmol·L-1)5 min ;D组( 腺苷) ,预灌腺苷(10 μmol·L-1)5 min 。4 组心脏全心缺血90 min 再灌注30 min ,记录缺血前及再灌注期的左心功能指标,辅以心肌酶学及超微结构观察。结果　B 组于再灌注期左心功能恢复情况优于其他各组( P< 0 .05) ,C、D 两组优于A 组( P< 0 .05) 。酶学及超微结构检查示B 组损伤最轻。结论　IPC 在结合低温高钾停搏条件下,能明显促进缺血再灌注后心脏功能恢复,腺苷是参与IPC 效应的介质之一     

缺血预处理对肢体缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探索缺血预处理对肢体再灌注损伤的保护作用。方法：分别给予兔后肢一次或多次短暂的缺血预处理,然后于持续缺血4h,再灌注1h后行股静脉穿刺,抽血检测血清肌磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(COT)、乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,并取腓肠肌病检。结果：缺血预处理各组再灌注后肌细胞内酶释放减少,病理切片也发现骨骼肌坏死和梗塞灶减少,血清MDA含量下降,而SOD活力升高。不同次数的缺血预处理结果之间存在差异。结论：缺血预处理可以影响体内的自由基代谢,对肢体再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用与预处理次数有一定关系。     

百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注45min的方法,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),并以此评价百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响。结果:百令胶囊组MDA值显著降低(P<0.05),血清SOD含量升高,血清肌酐及尿素氮含量较模型组明显降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:百令胶囊可以减轻肾小管细胞的损伤,对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能为清除自由基抑制脂质过氧化而改善肾功能。     

丹参及缺血预处理对肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用Wistar大鼠实验，研究丹参，缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 以无创血管夹夹闭肝门静脉，肝动脉30min，随后开放血管夹60min，造成肝缺血30min，再灌注60min的模型。然后测定ALT、AST、LDH，丙二醛和过氧化物歧化酶活性并进行病理组织学检查。结果 丹参组及缺血预处理组的实验指标均明显好于肝热缺血再灌注对照组。结论 丹参及缺血预处理对肝热缺血再灌注损伤具有保护作用。     

红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观测红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉30 min后,恢复再灌注60 min,建立脑缺血再灌注模型,观测红花黄素注射液对脑组织含水量、脑组织匀浆中Na+及Ca2 +浓度、Glu、Asp、GABA、Gly及MDA的动态变化。结果:红花黄素注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 +、Glu、Asp、Gly、GABA及脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量。结论:红花黄素有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 +及兴奋性氨基酸含量、抗脂质过氧化作用有关     

增殖细胞核抗原PCNA在大鼠缺血再灌注脑组织中的表达

目的:研究大鼠全脑缺血再灌注后增殖细胞核抗原PCNA的表达时程及其与凋亡的关系。方法:采用4-VO法建立全脑缺血再灌注损伤模型,将各组各时间点脑组织切片分别进行HE染色:光镜下观察海马回CA1区神经元形态结构改变;免疫组化染色:观察PCNA蛋白在CA1区的表达情况;TUNEL染色:观察海马回CA1区神经细胞凋亡情况,统计阳性细胞表达情况,计算细胞凋亡指数;将PCNA蛋白免疫组化切片进行图象分析测得平均灰度值。结果:PCNA蛋白于再灌注后2h在海马CA1区可见表达下降,再灌注后6～24h组明显下降,之后持续低表达。缺血再灌注后6h凋亡细胞开始增加,主要位于CA1区,24～48h为高峰,至72h明显减少。结论:PCNA蛋白主要在缺血再灌注后早期即24h前DNA损伤未积累到严重程度时执行抗凋亡的作用,对损伤神经元进行修复。     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤及高渗盐水的肺保护作用

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的发生以及静脉输注高渗盐水(HS)的肺保护作用。方法:将SD大鼠24只随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型+高渗盐水处理组(H组),分别行肺的病理形态学观察;批量检测肺组织湿重/干重比值(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:M组出现肺间质水肿及炎细胞浸润等病理改变,W/D、TNF-α、MPO和MDA均明显高于其他两组(P<0.05),而H组与C组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠肢体缺血再灌注后发生了肺损伤,静脉输注高渗盐水有一定的肺保护作用。     

乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝病的保护作用研究

目的:探讨乙酰半胱氨酸在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法:采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,同时以乙酰半胱氨酸300mg/kg,进行干预,每日1次。第12周末处死大鼠,留取血、肝组织标本,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察光镜下肝组织病理学改变。结果:酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为76.50±8.70U/L,188.10±24.2U/L和20.60±3.60nmol/ml,较正常对照组升高(P<0.05),SOD值为196.12±24.03U/L,较正常对照组明显降低(P<0.01);同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变。而乙酰半胱氨酸组动物血清ALT、AST、MDA值分别为49.40±9.61U/L,150.60±26.90U/L和8.90±1.41nmol/ml,较酒精模型组明显降低(P<0.01),SOD值为279.9±7.9U/L,较酒精模型组明显升高(P<0.01),乙酰半胱氨酸组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论:乙酰半胱氨酸可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。     

IGF-1对大鼠局灶性脑损伤HSP_(70)表达的影响

目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响及与缺血的关系,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将55只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=25)、IGF-1治疗组(n=25),其中后两组按缺血再灌时间(6h、12h、1d、3d、7d)不同可分为5个亚组,每组5只,治疗组于缺血2h再灌注1h后经腹腔注入40μg/kg稀释为1ml的IGF-1,假手术组及对照组同时腹腔注入生理盐水1ml。以上动物均在再灌注后规定时间点用4%多聚甲醛经心脏灌注固定,取大鼠脑组织,应用免疫组化S-P法和HE染色检测HSP70蛋白表达及脑组织结构病理变化。结果:与对照组相比,治疗组大鼠脑组织HSP70表达明显增加(P<0.05),其神经细胞坏死程度明显减轻(P<0.05)。结论:IGF-1在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中起保护作用,其作用机制包括增加HSP70蛋白的表达,发挥其神经保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中TNF-α的变化及牛磺酸的保护效应

①目的探讨大鼠肢体缺血再灌注(limbischemia-reperfusion,LIR)后牛磺酸对肝损伤及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其对肝损伤的保护效应。②方法实验采用Wistar大鼠40只,建立大鼠LIR损伤模型,随机分为对照(C)组,缺血再灌注(IR)组,牛磺酸(T)组和牛磺酸+缺血再灌注(TR)组,每组10只。分别测定各组大鼠血浆谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)和肝组织钙、MDA、XOD、髓过氧化物酶(MPO)及TNF-α含量,HE染色观察肝组织形态学变化。③结果与C组比较,IR和TR组血浆和肝组织ALT、AST、肝组织钙、MDA、XOD、MPO含量,TNF-α表达水平升高,但TR组水平较IR组显著降低。④结论牛磺酸可降低大鼠LIR引起肝损伤中TNF-α水平升高,减轻大鼠LIR所致肝脏损伤。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型 ,并于结扎前 30 min给灯盏花组腹腔注射灯盏花注射液 ,分别测定血浆中一氧化氮 ( NO)及中分子物质 ( MMS)总量和脑组织中丙二醛 ( MDA)含量变化。结果 :灯盏花显著增加缺血大鼠血浆中 NO含量 ,降低MMS总量和组织中 MDA的含量 ,以及降低血比粘度。结论 :灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化、增加 NO含量和降低 MMS总量作用有关。