黄芪液拮抗乳酸盐腹透液对人腹膜间皮细胞的损伤作用

目的 :研究黄芪液对乳酸盐腹透液致腹膜间皮细胞增殖及损伤作用的影响。方法 :采用胰蛋白酶 -ED TA消化法 ,从人腹膜组织中分离间皮细胞 ,并建立体外人腹膜间皮细胞 (HPMC)培养模型。以MTT法测定HPMC增殖程度 ,采用自动生化分析仪检测 ,培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)水平示细胞损伤程度。结果 :2 .5 %乳酸盐腹透液中加用黄芪液 (1mg/ml)与HPMC作用 4 5min ,其培养液中LDH水平较腹透液对照组明显降低(P <0 .0 1) ,HPMC增殖能力明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :黄芪液能拮抗乳酸盐腹透液致HPMC的损伤。     

氨基胍对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤及血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究氨基胍(AG)对乳酸盐腹膜透析液(L-PDS)致人腹膜间皮细胞(HMrSV5)损伤及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用人腹膜间皮细胞株HMrSV5为体外实验模型,分为无血清DMEM培养液对照组、L-PDS组(2.5%L-PDS)、L-PDS+AG组(2.5%L-PDS+10 mmol/L AG)、单纯AG组(终浓度10 mmol/L).各组以上不同干预因素与HMrSV5细胞共孵育.MTT法检测各组细胞增殖、评估细胞活力,Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF蛋白及mRNA的表达.结果 MTT试验表明,L-PDS组OD值为(0.120±0.019),明显低于对照组的(0.298±0.031),差异有统计学意义(P<0.05);L-PDS+AG组OD值为(0.289±0.022),明显高于L-PDS组,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot和RT-PCR结果均表明,与对照组比较,L-PDS组细胞中VEGF蛋白和mRNA表达明显增加,与L-PDS组比较,PDS+AG组VEGF蛋白和mRNA的表达明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 AG可拮抗乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤并下调VEGF的表达.     

川芎素对高糖致人腹膜间皮细胞分泌FN和PAI-1的作用

目的研究高糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)分泌纤维连接蛋白(FN)和血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响,并进一步探讨川芎素对高糖致HPMC分泌FN和PAI-1的干预作用。方法采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立体外培养模型;用酶联免疫双抗夹心法(ELISA)检测HPMC培养液中FN和PAI-1蛋白质水平;用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HPMC细胞内FN和PAI-1mRNA的表达。结果与单纯对照组相比,2.5%高糖刺激后,HPMC 培养液内FN和PAI-1蛋白质水平显著升高(P< 0.01),并上调HPMC FN和PAI-1的mRNA表达;加入低剂量(20,40μg/ml)川芎素后,FN和PAI-1蛋白质水平显著下降(P<0.01),mRNA表达水平下调。但随着剂量的加大,川芎素的上述作用减低乃至消失。结论高糖可引起HPMC FN和PAI-1蛋白质水平增加,并上调HPMC FN和PAI-1mRNA的表达,适当剂量的川芎素可拮抗高糖的上述作用。     

人参总皂甙对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤的保护作用

目的：观察人参总皂甙（GS）对乳酸盐腹膜透析液（L－PDS）在体外所致的人类腹膜间皮细胞（HPMC）活力和增殖抑制的影响。方法：采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型;用乳酸脱氢酶（LDH）的释放和四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）评估细胞的活性及增殖能力。结果：2．5％和4．25％葡萄糖L－PDS组与对照组相比HPMC的LDH释放增多,且两浓度差异无显著性;随L－PDS暴露时间的延长,HPMC的存活率逐渐降低;GS可以减少LDH的释放,提高细胞存活率（P＜0．01）,并能促进HPMC的增殖（P＜0．05）。结论：GS对L－PDS体外所致HPMC活力和细胞增殖的抑制具有一定的保护作用。     

己酮可可碱对TGF-β1诱导的腹膜间皮细胞胶原ⅠmRNA表达及细胞外信号调节激酶活性的影响

[目的]探讨己酮可可碱对转化生长因子-β1诱导的大鼠腹膜间皮细胞胶原Ⅰ mRNA表达及细胞外信号调节激酶活性的影响.[方法]用逆转录-聚合酶链反应检测腹膜间皮细胞胶原Ⅰ mRNA表达,用Western blot 检测磷酸化细胞外信号调节激酶.[结果]①0.3 mg/mL己酮可可碱与对照组相比,可下调胶原ⅠmRNA表达32%(P＜0.01),其抑制作用呈时间依赖性关系,作用16 h抑制作用达高峰(0.790vs 0.426,P＜0.001).②TGF-β1可诱导腹膜间皮细胞胶原Ⅰ mRNA表达上调(132.00vs 592.00,P＜0.001),以及磷酸化细胞外信号调节激酶表达增加(201.67vs 682.00,P＜0.001).③己酮可可碱可抑制TGF-β1诱导的腹膜间皮细胞胶原Ⅰ mRNA表达上调(0.945vs 0.594,P＜0.01),并可逆转TGF-β1诱导的磷酸化细胞外信号调节激酶表达增加(682.00vs 426.00,P＜0.001),其抑制作用呈剂量依赖关系.[结论]己酮可可碱可下调腹膜间皮细胞胶原ⅠmRNA的基础表达及TGF-β1诱导的过度表达,同时可逆转TGF-β1诱导的腹膜间皮细胞细胞外信号调节激酶活性增加.     

乳酸盐腹膜透析液对人腹膜间皮细胞凋亡及bcl-2、bax表达和caspase-3活性的影响

目的： 探讨不同浓度乳酸盐腹膜透析液(L-PDS)对腹膜间皮细胞(HPMC)凋亡和bcl-2、bax表达及caspase-3活性的影响。方法:采用酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型,分别用浓度为1.50%、2.50%和4.25%的L-PDS与HPMC共同培养,同时设对照组。采用流式细胞术检测HPMC凋亡,采用RT-PCR法测定bcl-2及bax mRNA的表达,采用免疫荧光法检测caspase-3的活性。结果:与对照组比较,L-PDS各组HPMC凋亡率增加,bcl-2 mRNA的表达降低,bax mRNA表达升高,caspase-3活性增加,上述指标变化中2.50%及4.25%L-PDS组与对照组比较差异有显著性(P<0.05),4.25%L-PDS组与2.50%L-PDS组比较差异也有显著性(P<0.05),而1.50%L-PDS组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论： L-PDS可诱导HPMC 凋亡,其机制可能是通过对bcl-2及bax mRNA表达的改变以及激活caspase-3活性而实现。     

高糖对人腹膜间皮细胞增殖及损伤作用的影响

目的研究高糖对人腹膜间皮细胞（HPMC）增殖及损伤作用的影响。方法利用HPMC体外培养模型,HPMC分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的1640培养基培养6、12、24、48 h后,以四甲基偶氮多胍（MTT）法,测定HPMC增殖程度,采用自动生化仪检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）分泌水平。结果不同浓度葡萄与Control组间MTT OD值不同、LDH值亦不同,但时间效应均相近。而不同浓度葡萄糖组间MTT OD值、LDH值均相近、时间效应均相近。结论高糖可抑制HPMC增殖,促进LDH分泌,在腹膜损伤及纤维化进程中起一定作用。     

高糖对人腹膜间皮细胞的增殖和损伤及分泌细胞因子的影响

目的：探讨高糖介导腹膜纤维化的可能机制。方法：原代培养的第3代人腹膜间皮细胞（HPMCs）分为不同时间（24,48h）的对照组（F12）和高糖组（F12＋4％葡萄糖）。用MTT法测定细胞增殖,乳酸脱氢酶（LDH）法观察细胞损伤程度,采用酶联免疫法（ELISA）测定纤维连接蛋白（FN）、转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）蛋白水平以及采用RT-PCR测定FN,TGF-β1和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）mRNA表达。结果：①高糖明显抑制细胞增殖,24h和48h高糖组与同一时间点对照组比较,MTT吸光度值均明显下降（P〈0．001或P〈0.01）;②高糖明显导致细胞损伤,24h和48h高糖组与同一时间点对照组比较,培养液中LDH含量均明显增加（均P〈0.001）;③高糖培养24,48h均使FN,CTGF和TGF-β1蛋白表达增加（P〈0．05或P〈0.001）;④高糖使FN,TGF-β1和PAI-1 mRNA表达均上调。结论：高糖能够抑制HPMCs增殖,损伤HPMCs,并刺激HPMCs分泌更多的TGF-β1,CTGF,FN和PAI-1,从而使HPMCs细胞外基质生成增多、降解减少,最终导致腹膜纤维化的形成。     

人腹膜间皮细胞的培养及特征

目的：建立人腹膜间皮细胞（HPMC）培养模型,检测HPMC细胞外基质蛋白及白细胞介素（IL－8）的表达。方法：采用胰蛋白酶－EDTA消化法,从人的腹膜组织中分离HPMC。采用形态学和链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连接法（即SP法）,对培养细胞进行鉴定。采用SP法检测HPMC纤维连接蛋白（FN）、胶原Ⅲ和胶原Ⅴ及转化生长因子（TGF）β1表达。采用逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）检测HPMC IL－8 mNRA和FN mRNA的表达。结果：光镜示细胞融合后呈多边形,超微结构下可见丰富的微绒毛和内质网,免疫组化染色结果示HPMC可表达角蛋白,波形蛋白,胶原Ⅲ,FN,TGFβ1蛋白,Ⅷ因子、胶原Ⅴ表达阴性。人腹膜间皮细胞亦表达FN mRNA和IL－8 mRNA。结论：HPMC培养模型的建立,可为进一步研究腹膜纤维化的防治及IL－8在腹膜透析中的作用提供理论依据。     

腹膜透析液对小鼠腹膜间皮超微结构的影响

目的应用美国Ｂａｘｔｅｒ腹膜透析液和国产乳酸盐、醋酸盐腹膜透析液进行持续性不卧床腹膜透析动物实验,以观察和比较不同类型透析液对正常小鼠腹膜间皮的损伤作用。方法分别将３种透析液注入各组小鼠腹膜腔内,在透析第１０天、第２１天和停药后第１０天取膈腹膜,作电镜观察。结果注入透析液后第１０天,乳酸盐组和醋酸盐组腹膜间皮发生病理变化并随着透析时间延长而进行性加重,出现微绒毛脱落和粘连、间皮细胞皱缩和纤维蛋白性粘连。Ｂａｘｔｅｒ组间皮细胞的病理变化表现轻微。注入透析液后第２１天,乳酸盐组和醋酸盐组的腹膜淋巴孔直径分别为（６．９６±２．４６）和（６．９８±２．１６）μｍ,明显大于对照组（１．４７±０．８８）μｍ（Ｐ＜０．０１）;淋巴孔的分布密度与对照组比较差异亦有显著性（Ｐ＜０．０１）,而Ｂａｘｔｅｒ组的淋巴孔直径及分布密度均无明显变化。停止注射透析液后第１０天,Ｂａｘｔｅｒ组间皮细胞恢复正常;乳酸盐组和醋酸盐组均有不同程度恢复,但淋巴孔仍呈病理改变。结论乳酸盐和醋酸盐腹膜透析液易引起腹膜间皮细胞纤维化,导致硬化性腹膜炎的发生。     

罗格列酮对尿酸致腹膜间皮细胞损伤的干预作用

目的观察PPAR-γ激动剂罗格列酮对尿酸致腹膜间皮细胞（HPMC）增殖、损伤作用的影响。方法①细胞培养及分组：待生长状况良好的HPMC株60％-80％细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,采用15μmol／L罗格列酮预处理细胞4h后,给予600μmol／L尿酸不同作用时间（24h、48h、72h）进行干预。②指标检测：采用细胞活性检测法检测HPMC增殖情况;采用乳酸脱氢酶测定试剂盒,检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果①600μmol／L尿酸作用HPMC24h、48h、72h后,抑制HPMC增殖;与对照组比较,抑制增殖作用明显（P〈0．05）,差异有统计学意义;罗格列酮干预后,各不同时间点,尿酸对HPMC抑制作用减弱。②600μmol／L尿酸作用HPMC24h、48h、72h后,HPMC培养液中LDH水平增高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;罗格列酮干预后,各不同时间点,HPMC培养液中LDH水平降低（P〈0．05）。结论罗格列酮能够降低尿酸对HPMC增殖抑制、损伤作用。     

人参总皂甙对乳酸盐腹膜透析液致人腹膜间皮细胞损伤的保护作用

目的 :观察人参总皂甙 (GS)对乳酸盐腹膜透析液 (L -PDS)在体外所致的人类腹膜间皮细胞 (HPMC)活力和增殖抑制的影响。方法 :采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞 ,建立稳定的体外培养模型 ;用乳酸脱氢酶 (LDH)的释放和四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )评估细胞的活性及增殖能力。结果 :2 .5 %和 4.2 5 %葡萄糖L-PDS组与对照组相比HPMC的LDH释放增多 ,且两浓度差异无显著性 ;随L -PDS暴露时间的延长 ,HPMC的存活率逐渐降低 ;GS可以减少LDH的释放 ,提高细胞存活率 (P <0 .0 1) ,并能促进HPMC的增殖 (P <0 .0 5 )。结论 :GS对L-PDS体外所致HPMC活力和细胞增殖的抑制具有一定的保护作用。     

钙蛋白酶激活可促进大鼠透析相关性腹膜纤维化

目的 观察钙蛋白酶（CAPN）激活在腹膜纤维化中的表达和作用。方法 将24只SD雄性大鼠随机分为4组：对照组、生理盐水MDL28170（CAPN抑制剂）组、腹膜透析组、腹膜透析+MDL28170组。8周后处死大鼠,观察各组大鼠腹膜厚度、组织中CAPN的活化状态以及纤维连接蛋白(FN)和胶原蛋白I（COL I）蛋白的表达。体外培养原代大鼠腹膜间皮细胞,分为对照组、单纯MDL28170组、转化生长因子（TGF-β）诱导组、MDL28170联合TGF-β干预组,其中MDL28170联合TGF-β干预组按照施加的MDL28170浓度再分为30、20、10 μmol/L组。采用Western blot和免疫荧光检测CAPN活化状态、FN和COL-I在腹膜间皮细胞中的表达。结果 与对照组相比,腹膜透析组大鼠腹膜厚度增加（P<0.05）,腹膜组织CAPN活化程度、FN和COL-I的表达均增加（P<0.05）。应用MDL28170干预后,大鼠腹膜纤维化程度改善,腹膜厚度变薄（P<0.01）,FN和COL-I的表达减少（P<0.01）。体外实验与体内实验结果相符,MDL28170与TGF-β共同孵育的腹膜间皮细胞α-SMA、FN和COL-I的表达量较TGF-β组均减少（P<0.05）。结论 腹膜透析模型大鼠腹膜CAPN的活性、FN和COL-I的表达明显增加,CAPN的活化可以促进腹膜纤维化,抑制其活化可以减轻腹膜纤维化程度。     

卵巢癌细胞与腹膜间皮细胞相互作用对腹膜粘附和侵袭的影响

目的:探讨卵巢癌细胞与腹膜间皮细胞(HPMC)相互作用对腹膜粘附和侵袭的影响。方法:用卵巢癌细胞SKOV3条件培养液(SKOV3-CM)或SKOV3-CM加转化生长因子β1(TGF-β1)中和抗体培育HPMC12h,用粘附实验和Boyden小室侵袭实验检测癌细胞对HPMC的粘附和侵袭,并采用ELISA检测各组HPMC上清中纤维粘连蛋白(FN)及透明质酸(HA)蛋白水平。结果:SKOV3-CM培育HPMC后,癌细胞的粘附率为(48.7±3.7)%,侵袭的细胞数为118.2±10.7,HPMCFN及HA蛋白分别为(475.69±9.54)ng/ml,(368.92±16.15)ng/ml,均高于空白对照组(P<0.01)。SKOV3-CM中加入TGF-β1中和抗体培育HPMC后,癌细胞的粘附率为(36.3±2.8)%,侵袭的细胞数为73.4±6.5,HPMCFN及HA蛋白分别为(287.17±10.07)ng/ml,(219.64±12.56)ng/ml,与SKOV3-CM组相比,均明显降低(P<0.01)。结论:卵巢癌细胞分泌TGF-β1,可以促进癌细胞与HPMC的粘附,有利于癌细胞的腹膜转移,促进HPMCFN及HA的表达可能是其作用的分子机制之一。     

Troglitazone对人腹膜间皮细胞TGF-β1 和纤维连接蛋白表达的影响

目的:研究过氧化物增生体激活受体γ(PPAR-γ)激动剂troglitazone(曲格列酮,TGZ)对高浓度葡萄糖刺激下体外培养的人腹膜间皮细胞(HPMCs)中TGF-β1和细胞外基质纤维连接蛋白(Fn)表达的影响.方法:采用胰蛋白酶消化法从人大网膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型.根据细胞增殖与毒性实验选择troglitazone的最佳浓度15 μmol/L,干预高浓度葡萄糖(30 mmol/L D-葡萄糖)刺激下的人腹膜间皮细胞.采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)半定量检测HPMCs中PPAR-γ,TGF-β1以及Fn的mRNA表达;采用双抗夹心法酶联免疫吸附实验检测HPMCs培养液中TGF-β1蛋白质水平;Western印迹检测Fn蛋白质水平.结果:高糖(30 mmol/L D-葡萄糖)刺激可在mRNA和蛋白质水平明显上调HPMCs表达TGF-β1和Fn(P＜0.01),troglitazone干预高糖孵育的HPMCs,可使TGF-β1和FnmRNA和蛋白质的表达明显下调(P＜0.05).结论:Troglitazone能够明显抑制在高糖刺激下的HPMCsTGF-β1和Fn的表达,这可能为临床防治长期腹膜透析患者的腹膜纤维化提供一种较为有效的方法.     

苦参碱对TGF-β1诱导的人腹膜间皮细胞ETS2表达的影响

目的 转录因子ETS2在器官纤维化的发生及进展中具有重要的作用,研究苦参碱对其在腹膜间皮细胞中表达的影响及其对腹膜纤维化防治的重要意义。方法 将人腹膜间皮细胞按处理方法分为空白对照组、TGF-β1诱导组、TGF-β1+0.4 mg/mL苦参碱干预组、TGF-β1+0.8 mg/mL苦参碱干预组和TGF-β1+1.2 mg/mL苦参碱干预组,TGF-β1刺激人腹膜间皮细胞并分别予不同浓度的苦参碱干预处理,相对实时荧光定量PCR检测α-SMA和E-cadherin的m RNA表达水平,然后用mRNA-seq分析ETS2的mRNA表达水平,相对实时荧光定量PCR和免疫蛋白印迹验证ETS2的mRNA和蛋白的表达水平。结果 TGF-β1刺激能上调人腹膜间皮细胞ETS2的mRNA和蛋白的表达水平,上调α-SMA的mRNA表达水平,下调E-cadherin的mRNA表达水平;苦参碱能下调TGF-β1刺激后的ETS2基因m RNA和蛋白的表达水平,下调TGF-β1刺激后α-SMA的mRNA表达水平和上调TGF-β1刺激后的E-cadherin的mRNA表达水平。结论苦参碱通过抑制转录因子ETS2的表达阻止人腹膜间皮细胞间充质转化。     

葛根素对体外培养人腹膜间皮细胞保护作用的研究

目的:了解葛根素对体外培养的人腹膜间皮细胞增殖活性、氧化应激和转移生长因子-β1(TGF-β1)分泌的影响.方法:体外培养人腹膜间皮细胞,分对照组,腹膜透析液(PDS)组及葛根素1、2、3组(葛根素终浓度依次为50、100、200μg·ml-1)5组观察.检测各组间皮细胞的增殖活性,上清MDA、SOD、GSH水平以及TGF-β1的含量并进行比较.结果:在PDS干预下腹膜间皮细胞MTT还原能力明显下降,上清液MDA水平较对照组显著升高,SOD、GSH水平较对照组显著降低.葛根素组MDA水平显著低于PDS组,SOD、GSH水平显著高于PDS组.腹膜间皮细胞在PDS干预下分泌TGF-β1较对照组显著增加,葛根素组TGF-β1分泌与PDS组比较有显著下降.结论:葛根素可以拮抗商业性PDS对腹膜间皮细胞增殖活性的抑制作用,可以抑制氧化应激和TGF-β1分泌.     

16年腹膜透析的基础和临床研究回顾

总结16年以来中南大学湘雅二医院肾内科腹膜透析的基础与临床研究的经验与成果。在国内率先成功构建了腹膜透析及腹膜纤维化动物模型,分离、鉴定了腹膜间皮细胞;利用细胞、分子生物学方法,系统研究了腹膜透析液的生物相容性、腹膜间皮细胞透析损伤的分子机制与防治措施,观察了促纤维化细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1),结缔组织生长因子（CTGF）及过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPAR-γ)等在腹膜纤维化发病机制中的重要作用,并初步阐明了它们的基因表达调控机制。首次在腹膜透析研究领域中利用纳米载体介导TGF-β1-shRNA与pCTGF-shRNA质粒在腹膜细胞与组织中的表达。在临床研究方面,研究了腹膜透析置管定位新方法、腹膜透析溶质转运特点及其机制、腹膜透析治疗模式及其他并发症的防治。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液改善脂多糖-高糖腹膜透析液诱导的人腹膜间皮细胞损伤的实验研究

目的 评估丹参酮ⅡA磺酸钠注射液（STS）减轻脂多糖-高糖腹膜透析液（LPS-PDS）诱导的人腹膜间皮细胞（HPMCs）损伤以及抑制腹膜纤维化的作用。方法 HPMCs来自腹腔外科手术患者腹膜细胞的原代培养。以LPS-PDS诱导的HPMCs损伤为模型,通过观察STS对HPMCs增殖活性、转化生长因子-β（TGF-β1）分泌、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP1）等的影响,阐明STS对HPMCs的保护作用及抗腹膜纤维化的机理。结果 LPS-PDS可造成HPMCs损伤,表现为活性下降,STS可明显减轻LPS-PDS对HPMCs的毒性,改善其造成的细胞活性下降,减轻LPS-PDS诱导的TGF-β1、TIMP1 mRNA上调和MMP-9 mRNA表达下降。结论 STS可以减轻LPS-PDS诱导的HPMCs损伤,可能是通过调节TGF-β1、TIMP1、MMP-9等蛋白的表达,发挥保护腹膜细胞和拮抗腹膜纤维化的作用。      

辛伐他汀抑制腹膜透析相关性腹膜纤维化的实验研究

目的 研究辛伐他汀对大鼠腹膜透析模型腹膜形态和功能以及腹膜转分化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,初步探讨其对腹膜纤维化的防治作用及可能机制.方法 采用4.25%合糖透析液+脂多糖致腹膜纤维化模型.将大鼠随机分成3组:对照组、模型组、辛伐他汀组,辛伐他汀组在造模同时给予辛伐他汀20mg/(kg·d)灌胃.第30天后,测定各组腹膜功能,取壁层腹膜组织进行Masson染色,测定各组腹膜胶原厚度,RT-PCK方法检测脏层腹膜TGF-β1mRNA的表达,ELISA方法测定腹膜透析液TGF-β1的水平.结果 模型组腹膜较对照组明显增厚(P<0.05),纤维胶原大量沉积,超滤量明显下降(P<0.05);辛伐他汀治疗组腹膜病变较模型组均有不同程度减轻,超滤量增多(P<0.05);模型组腹膜TGF-β1 mRNA的表达及腹膜透析液TGF-β1的水平明显高于对照组(P<0.05),辛伐他汀治疗组较模型组均显著降低(P<0.05).结论 辛伐他汀可下调腹膜TGF-β1 mRNA的表达,延缓腹膜纤维化的进展.