牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨饮食中添加牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用。方法采用气管暴露法建立矽肺动物模型，部分动物在饲料中添加牛磺酸(牛磺酸组)；高效液相色谱法测定动物血浆中牛磺酸含量。链霉抗生物素蛋白一过氧化物酶法(SP法)结合组织芯片技术检测矽肺动物模型的肺组织iNOS的表达，用Image-Pro Plus图像分析系统对iNOS定量分析。结果牛磺酸组大鼠各时间点血浆中牛磺酸含量高于对照组和染矽尘组，差异均有统计学意义(P＜0．05)。染矽尘组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中总NOS活力、iNOS活力和肺组织iNOS阳性面积百分比都在染尘后第14天左右达高峰，分别比对照组增加1．84u／ml、1．12u／ml和5．42％，差异均有统计学意义(P＜0．05)。牛磺酸组与染矽尘组相比，BALF总NOS活力、iNOS活力和肺组织iNOS阳性面积百分比差异均无统计学意义(P＞0．05)。结论牛磺酸对矽尘所诱导的大鼠肺组织iNOS蛋白表达的增加未见明显影响。     

染矽尘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的　探讨染矽尘不同时点大鼠血浆NO (一氧化氮 )、NOS (一氧化氮合酶 )的变化。方法　采用析因分析的研究设计进行实验 ;气管注射染尘方法建立动物模型 ;称量法测定脏器系数 ;硝酸还原酶法测定血浆NO水平 ;NOS催化L Arg法测定血浆NOS活性。结果　在染尘后第 30天时 ,实验组血浆NO水平高于对照组 (P <0 0 5) ,其他时点差异没有显著性 ,但有升高趋势 ;在染尘后第 2 1、 30、 60天时 ,实验组血浆NOS活力显著低于对照组。控制时间因素进行偏相关分析结果显示实验组血浆NO水平和血浆NOS活力为负相关 (r=- 0 367,P =0 0 2 8)。结论　矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高和血浆NOS活力的降低     

染矽尘大鼠肺匀浆、血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的关系

目的：探讨染矽尘大鼠肺匀浆一氧化氮（NO）水平，一氧化氮合酶（NOS）活力与血浆NO水平，NOS活力变化的关系，方法：采用析因设计进行实验，采用气管注射染矽尘（40mg/只）方法建立动物模型；采用硝酸还原酶法测定血浆、肺组织匀浆NO水平，采用NOS催化L－Arg法测定血浆，肺匀浆NOS活力；采用SPSS 8．0和SAS6．12统计分析软件进行数据分析。结果：实验组动物肺匀浆NO水平与血浆NO水平，血浆NOS活力分别有正（r=0.3972,P=0.016)和负相关关系（r=-0.4204,P=0.011)；实验组动物肺匀浆NOS活力与血浆NO水平，血浆NOS活力之间相关关系不显著（P＞0．05），结论：矽尘可能导致血浆NO水平、NOS活力和肺匀浆NO水平，NOS活力变化，他们之间可能存在相关关系，提示矽尘所致血浆NO水平，NOS活力和肺浆浆NO水平，NOS活力变化有不同的机制。     

染矽尘大鼠早期肺组织肿瘤坏死因子的表达

目的采用组织芯片和图像分析技术阐述染矽尘大鼠早期肺组织炎性损伤过程中肿瘤坏死因子-α(TNFα)表达的变化规律。方法采用气管暴露法建立矽肺动物模型。免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP)结合组织芯片技术检测肺组织TNFα的表达。用ImageProPlusVersion4.5forWindowsTM图像分析系统对TNFα的表达做定量分析。结果染矽尘组TNFα阳性细胞面积百分比于染尘后第3天时开始升高,一直持续到第14天,第21天后稍有回落。第7天时达高峰,染矽尘组阳性面积百分比较对照组高出6.57,差异有显著性(P<0.01)。结论矽尘可诱导大鼠肺组织炎性损伤早期TNFα的过度表达。     

染矽尘大鼠肺组织匀浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活力的研究

研究表明,当暴露于矽尘等炎性刺激物作用时,肺泡巨噬细胞和肺中性粒细胞一氧化氮(nitricoxide,NO)生成增加,并上调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)基因表达。但是,有研究认为矽尘并不能够直接增加培养的肺泡巨噬细胞产生NO;还有研究认为NO可能是肺纤维性结节形成的调节因子。这些研究提示NO及NOS的变化与矽尘对肺的作用有关。本研究测定了染尘后不同处理时点肺匀浆NO含量和NOS活力,并进行相关分析,以期能有助于解释矽尘对肺的作用。     

烟酸对染矽尘大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨饮食中添加烟酸对染矽尘大鼠早期诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　将Wistar大鼠随机分为 3个实验组 ,即对照组、矽肺组和烟酸组 ,每组 4 8只。采用气管暴露法建立矽肺动物模型。高效液相色谱法测定血浆中烟酸含量。链菌素 过氧化物酶法结合组织芯片技术检测肺组织iNOS的表达。用Image ProPlus图像分析仪对iNOS的表达做定量分析。结果与对照组和矽肺组比较 ,染矽尘后 1、3、7、14、2 1、2 8d时 ,烟酸组大鼠血浆中烟酸浓度分别高出 5 .94 6 4、17.4 2 2 0、2 1.3980、16 .0 910、4 .4 14 3和 7.130 5mg/L ,差异均有显著性。与对照组比较 ,染矽尘后 7d ,肺组织iNOS积分吸光度值上升 2 7342 1,支气管肺泡灌洗上清液中一氧化氮合酶浓度 (NOS)和iNOS活力分别上升 2 6 1和 1 89kU/L ,差异均有显著性。烟酸治疗可使矽尘诱导的肺组织iNOS积分吸光度值降低 2 4 82 92 ,支气管肺泡灌洗上清液中NOS和iNOS活力的增加值分别降低 1 5 0和 0 91kU/L ,差异均有显著性。结论　烟酸能够明显抑制矽尘诱导的肺组织iNOS的过度表达     

梁矽尘第30天大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系

[目的] 探讨梁矽尘大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系。[方法]采用气管注射染矽尘（40mg／只）方法建立动物模型;血浆、肺组织匀浆NO浓度测定采用硝酸还原酶法、血浆、肺匀浆NOS活性测定采用NOS催化-Arg法;采用SPSS8．0统计软件进行t检验和相关分析。[结果]矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高（P＜0．05）和NOS活力降低（P＜0．05）、肺匀浆NO水平（P＜0．05）和NOS活力均升高（P＜0．01）。实验组血浆NO和血浆NOS有负相关关系（r＝－0．775,P＜0．05）;血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系（r＝－0．80,P＜0．05）。[结论]矽尘可导致大鼠血浆、肺匀浆NO水平和NOS活力变化;矽尘可导致血浆NO和血浆NOS有负相关关系,血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系。     

甲醛对大鼠肺组织一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

选择Wistar大鼠40只,随机分为4组:甲醛低剂量组(2.5mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)、高剂量组(10mg/m3)、对照组,每组10只。除对照组外,其余3组每日吸入甲醛1次,每次4h,连续9周。测定染毒组大鼠肺组织中NO含量及NOS活性降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。说明甲醛可能对大鼠肺组织NOS表达有抑制作用。     

川芎嗪对染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的观察川芎嗪对染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。方法将大鼠随机分为对照组、染矽尘组、川芎嗪组,采用一次性气管内注入矽尘法建立矽肺动物模型,川芎嗪组每日腹腔注射川芎嗪注射液50mg/kg。染尘后按不同时间点取大鼠肺组织制作石蜡切片,采用天狼猩红染色结合偏振光显微镜观察Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,ImageProPlus图像分析系统进行定量分析。结果染矽尘后第3天,Ⅲ型胶原开始增生,染矽尘后第7天,Ⅰ型胶原开始增生,直至染矽尘后第28天,这两种胶原进行性增加。与对照组相比,各时间点染矽尘组大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面积百分比均有不同程度增加,而川芎嗪组Ⅰ型胶原面积百分比在第7、14、28天,Ⅲ型胶原面积百分比在第28天时明显低于染矽尘组。结论矽尘可以诱导大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成增加,两型胶原出现增生的时相有所不同;川芎嗪可以抑制矽尘诱导的Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成。     

染矽尘大鼠早期肺组织病理变化观察

目的探讨大鼠染矽尘早期肺组织病理改变。方法 Wistar大鼠随机分为对照组和15、30、60mg/ml染矽尘实验组,每组42只。一次性气管内注入染尘建立大鼠矽肺模型,每组分6个时间点(1、3、7、14、21、28d)分别取7只大鼠处死,取肺脏称重,福尔马林固定,石蜡包埋,HE染色,普通光镜下观察肺组织病理变化。结果各剂量染尘大鼠各时间点肺组织脏器系数均高于对照组(P<0.05),且随时间延长和染尘剂量增加其增高幅度增大(P<0.05);肺组织肉眼观察可见,随着染尘时间的延长,肺表面逐渐出现颜色变深、体积增大、不规则斑块增多、弹性减弱等症状;HE染色显示,大鼠染尘后28d内,肺组织以炎症反应为主伴发肺间质的弥漫性纤维化。实验大鼠炎症反应程度随染尘剂量的增加加重,在染尘后7～14d肺组织的炎症反应比较明显。肺间质纤维化程度随实验时间的延长及染尘剂量的增加有逐渐加重的趋势。结论矽肺早期炎症反应明显,主要表现为细胞浸润聚集,肺泡间隔增厚,纤维组织增生,肺泡正常组织发生改变。     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶活力及表达的影响

目的 通过研究铅对大鼠海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及表达的影响。分析海马不同亚区ＮＯＳ活力变化与铅对海马长时程增强（ＬＴＰ）影响的关系。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠采用饮水加２０、２００、２０００μｇ／ｍｌ醋酸铅（ＰｂＡｃ）方法染毒３个月后,用Ｙ－迷宫法测试大鼠神经行为的改变;用原子吸收法测定血液与海马中铅的含量;用ＮＡＤＰＨ－黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化法和免疫组化法检测海马ＮＯＳ的活力及表达情况。     

锰对作业工人血清一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨锰对作业工人血清中一氧化氮合酶(NOS)活力的影响.方法以某冶炼厂43名锰作业工人为接触组,另以30名非接锰者为对照组,采用NOS催化L-精氨酸法测定血清NOS活力;血锰测定采用石墨炉原子吸收法,血铜、铁、锌和工作场所空气中锰浓度的测定采用火焰原子吸收法.结果锰接触组NOS活力为(28.09±4.81)×103单位/L,显著低于对照组的(31.04±4.53)×103单位/L(P＜0.05),且接触组血清NOS活力与血锰值有一定的直线相关关系(r=-0.358,P＜0.05);接触组血锰为(1.05±0.87)μmol/L,高于对照组(0.71±0.47)μmol/L(P＜0.01);接触组和对照组血锌分别为(83.59±16.85)和(92.91±21.89)μmol/L,两组差异有显著性(P＜0.05);但两组间血铜和血铁含量差异均无显著性(P＞0.05).结论接触锰可能导致作业工人血锰含量增加,引起血清NOS活力降低;同时还可引起血锌含量下降.     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜NO及其合酶影响

目的 探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)表达的影响.方法 链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,24只成年雄性SD大鼠随机分成对照组、糖尿病组、牛磺酸干预组,每组8只.牛磺酸干预组饲料添加1.2%牛磺酸.12周处死,取视网膜标本进行实验.硝酸还原酶测定NO含量,免疫组化法测定神经型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果 糖尿病组与牛磺酸干预组NO含量表达为(2.138±0.260)和(1.053±0.159)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病组与牛磺酸干预组iNOS吸光度分别为(0.390±0.022)和(1.101±0.006),后者明显低于前者(P<0.01);牛磺酸干预组nNOS吸光度为(0.429±0.035),明显高于糖尿病组的(0.125±0.024)(P<0.01).结论 牛磺酸通过减少视网膜NO含量和影响iNOS、nNOS表达,改变糖尿病性视网膜病变(DR).     

Chronic ethanol ingestion increases nitric oxide production in the lung.

Chronic ethanol (EtOH) ingestion increases the incidence of acute respiratory distress syndrome. The mechanisms underlying EtOH-induced susceptibility to lung injury continue to be defined. This study examines the hypothesis that EtOH increases endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression and activity in the lungs of a rat model of chronic EtOH ingestion. Male Sprague-Dawley rats were fed liquid diets containing EtOH (36% of calories) or maltose-dextrin as an isocaloric substitution for EtOH (control) for 6 weeks. Selected animals were also treated with the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor lisinopril (3 mg/l in diet) for 6 weeks. At study completion, animals were sacrificed, and lung tissue was collected for assays of nitric oxide (NO) metabolism or pulmonary microvascular endothelial cells (MVEC) were isolated for analysis of NO release. Compared to the control diet, chronic EtOH ingestion increased lung H2O2 production, eNOS expression and activity, lung cyclic guanosine monophosphate (cGMP) content, and levels of protein nitration and oxidation. MVEC from animals with chronic EtOH ingestion released greater amounts of NO. EtOH-induced increases in lung H2O2 production, eNOS expression and activity, cGMP content, protein nitration and oxidation, and MVEC NO production were all attenuated by treatment with lisinopril. Chronic EtOH ingestion stimulates ACE-dependent increases in NO production in the lung. These novel findings indicate that chronic EtOH ingestion increases reactive species production in the lung parenchyma and provide new insights into mechanisms by which EtOH causes phenotypic alterations in the lung and alters the lung's response to inflammatory stimuli.     

铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶活力的影响

目的　观察低水平铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　SD大鼠经饮含 0 .0 2 5 %、0 .0 5 0 %、0 .0 75 %醋酸铅水方法染毒 ,建立生长发育期低水平铅中毒的大鼠模型 ,应用荧光测定法测定大鼠海马、小脑、大脑皮层、脑干的NOS活力。结果　出生 2 1d ,3组铅暴露组海马、小脑NOS活力 [海马 :(1.5 3± 0 .2 0 )、(1.6 6± 0 .2 3)、(1.88± 0 .32 )U mgpro ,小脑 :(0 .87± 0 .2 4 )、(0 .85± 0 .0 9)、(0 .91± 0 .18)U mgpro]明显低于对照组 [海马 :(2 .36± 0 .18)、小脑 (1.4 1± 0 .18)U mgpro](海马F =14 .4 15 ;小脑F =7.933,均P <0 .0 1) ;出生 7、14、2 1d ,0 .0 75 %醋酸铅组大鼠大脑皮层NOS活力 [7d :(1.2 9± 0 .14 )、14d :(1.0 3± 0 .15 )、2 1d :(0 .6 9± 0 .10 )U mgpro]明显低于对照组 [7d :(2 .5 4± 0 .31)、14d :(1.6 4± 0 .2 2 )、2 1d :(1.2 4± 0 .14 )U mgpro],0 .0 2 5 %组 [7d :(2 .4 2±0 .19)、14d :(1.5 9± 0 .17)、2 1d :(1.2 7± 0 .12 )U mgpro],0 .0 5 0 %组 [7d :(2 .5 6± 0 .5 3)、14d :(1.77±0 .19)、2 1d :(1.2 4± 0 .10 )U mgpro](F =4 2 .6 30 ,P <0 .0 5 ) ,对照组、0 .0 2 5 %组、0 .0 5 0 %组之间两两比较 ,差异无显著性     

三氯乙烯对人角质形成细胞一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的研究三氯乙烯(TCE)对体外培养的人角质形成细胞(KC)一氧化氮(NO)合成和一氧化氮合酶(NOS)表达及活力的影响,探讨TCE的皮肤细胞毒性机制。方法无血清培养的正常人KC与0.125、0.25、0.5、1.0、2.0mmol/L的TCE共培养4h,分别于染毒后12、24、48、72h测定培养液中NO含量和NOS活力,分析其时间—剂量—效应关系,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测诱导型NOS(iNOS)mRNA的表达情况。结果低剂量组(0.125和0.25mmol/L)NO含量与iNOS活力在染毒后各时点与对照组相比均无差异;0.5mmol/L组NO含量与iNOS活力均在染毒后48h开始升高,分别为(32.19±4.75)μmol/L[对照组:(23.70±3.11)μmol/L,P<0.05]和(1.15±0.02)×103U/L[对照组:(0.77±0.06)×103U/L,P<0.05],随着染毒浓度的升高,0.5～2.0mmol/L组NO量与iNOS活力呈上升趋势,而且上升出现的时间提前,1.0和2.0mmol/L组分别于染毒后24和12h出现升高;NO释放的增加总是与iNOS活力升高一致,而结构型NOS(cNOS)活力在各剂量组的各时点均无变化;RT-PCR结果显示TCE可以诱导iNOSmRNA转录水平增高。结论TCE可以诱导人角质形成细胞NO合成增加,大量产生的NO与iNOS基因的上调有关,这一机制可能参与了TCE的皮肤细胞毒性。     

冠心病患者血浆一氧化氮及一氧化氮合酶活力的研究

目的　探讨冠心病 (CHD)患者血浆一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平差异以及其可能的影响因素。方法　采用试剂盒测定血浆中NO含量和NOS的活力 ,所得数据进行多元线性回归分析和协方差分析。结果　在本研究条件下 ,冠心病患者血浆NO含量为 (2 17.0 5± 15 3.31)μmol/L,NOS活力为 (14 .0 9± 7.14 )U/ml,均明显高于对照组 [分别为 (14 0 .6 9± 90 .96 ) μmol/L、(7.75±3.79)U/ml],差异有显著性 (P <0 .0 1)。吸烟和饮酒是血浆NOS的独立影响因素。性别是血浆NO的独立影响因素。结论　血浆NO和NOS与冠心病具有密切的关系。