人与大鼠冠状动脉增龄变化的比较研究

目的探讨人及大鼠冠状动脉壁组织结构与管径的增龄变化以及种属差别。方法对新生儿、成年、老年三组人心冠状动脉管壁结构及其老龄变化做了光镜水平定量观察。对幼年、老年大鼠心冠脉进行了电镜水平观察。结果大鼠冠脉与人心冠脉管壁结构变化有明显不同。人冠脉壁的增龄变化非常显著，新生儿冠脉内膜仅由内皮和一层较厚的内弹性膜构成，至成年和老年时，内膜中出现内皮下层并不同程度的增厚，有的则发展为动脉硬化，使管腔变小。而在大鼠冠脉不论幼年或老年，其内膜仅由内皮构成，无内弹性膜和内皮下层，因而从幼年至老年始终没有内膜增厚和管腔变窄现象。结论人冠脉管壁增龄变化显著，大鼠冠脉无明显增龄变化，二者间种属差异较显著。这种比较解剖学上的差异，提示用动物实验研究结果解释人类某些机制时需持慎重态度。     

大鼠颈动脉内皮剥脱动物模型建立方法的研究

目的　探讨建立大鼠颈动脉内皮剥脱动物模型的方法 ,观察内皮剥脱后平滑肌细胞 (SMC)增殖反应。方法　采用自制 2FFogarty导管剥脱大鼠动脉内皮 ,观察SMC增殖。结果　内皮剥脱后即刻动脉、血管壁内皮细胞消失 ;内皮剥脱后 2天动脉、SCM轻度增生 ;内皮剥脱后 1周动脉SMC增生、管壁增厚 ;内皮剥脱后 2周动脉管腔内血栓形成伴机化 ,管腔闭塞 ,SMC增生 ;内皮剥脱后 4周动脉管腔内血栓机化 ,再通 ,部分管腔闭塞再通后管腔变窄 ,SMC增生。结论　大鼠颈动脉内皮剥脱后刺激血管SMC增生。     

伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病患者软脑膜脑动脉管壁特点的研究

目的：观察伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（ CADASIL）患者软脑膜动脉管壁结构及血管弹性指数的变化。方法对6例有基因突变的CADASIL患者组成的观察组的额叶、颞叶皮层脑组织切片与对照组的脑组织切片进行penta-chrome染色,对所有切片内的软脑膜血管的内膜、中膜、外膜厚度、血管腔内径和外径进行测量,计算血管弹性指数（ SI）。结果 CADASIL患者的软脑膜血管的内膜与对照组相比显著增厚（P〈0.0001）,中膜厚度与对照组相比明显变薄（P〈0.01）,外膜与对照组相比差别无显著性,CADASIL的血管腔内径与对照组相比并无狭窄,血管弹性指数SI与对照组相比显著增高（P〈0.00001）。结论 CADASIL的软脑膜动脉的主要病理性改变是内膜显著增厚和中膜变薄,但血管内径无明显改变。     

大鼠颈动脉内皮剥脱动物模型建立方法的研究

目的 探讨建立大鼠颈动脉内皮剥脱动物模型的方法,观察内皮剥脱后平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖反应,方法 采用自制２ＦＦｏｇａｒｔｙ导管剥脱大鼠动脉内皮,观察了ＳＭＣ增强,结果 内皮剥脱后即刻动脉,血管壁内皮细胞消失,内皮剥脱后２天动脉,ＳＣＭ轻度增生,内皮剥脱后１周动脉ＳＭＣ增生,管壁增厚,内皮剥脱后２周动脉管腔内血栓形成伴肌化,管腔闭塞,ＳＭＤ增生,内皮剥脱后４周动脉管腔内血栓机化,再通,部分管腔闭塞     

猕猴大脑中动脉中央支的衰老性变化——透射电镜观察

本研究利用透射电镜方法对9只雄性猕猴大脑中动脉中央支的增龄改变进行了观察,发现该动脉的主要变化有:内膜的局限性增厚并向管腔内突出;中膜平滑肌细胞的局部变性和向内膜侵入;内皮细胞的脱失。结果显示该动脉随增龄发生结构上的改变,这些改变为探讨该动脉最易受累的形态学基础,脑血管疾病的病因学及其发病机理提供了形态学资料。     

老龄大鼠动脉壁形态与显微结构成份的定量分析

本文测定了不同月龄大鼠动脉内皮细胞数、中膜厚度、弹力膜层数和动脉壁胶原纤维、弹性纤维的相对含量。结果发现，老年大鼠内皮细胞数少于青年组（Ｐ＜０．０５），中膜较青年组增厚（Ｐ＜０．０１），弹力膜层数、胶原纤维和弹性纤维含量明显高于青年组（Ｐ＜０．０１）。提示了随着增龄，大鼠动脉壁发生衰老变化。     

老龄促进大鼠损伤血管过度增殖与内皮Jagged1表达的关系

目的探讨老龄促进大鼠损伤血管过度增殖与内皮Jagged1表达的关系。方法40只老年(22月龄)和幼年大鼠(3月龄)随机分为胸主动脉球囊损伤组和对照组(n=5老年, n=5幼年),分别于术后7、14、28 d取靶血管行免疫组化染色观察内皮Jagged1和新生内膜增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化,计算28 d时新生内膜／中膜比值。分离大鼠主动脉内皮和平滑肌细胞,用流式细胞法分析年龄对内皮Jagged1表达率的影响,并将内皮接种于下室、平滑肌接种于上室建立细胞共培养体系,用3H-TdR掺入和平滑肌迁移计数检测不同年龄动物内皮对PDGF刺激的平滑肌增生迁移的影响。结果老年大鼠新生内膜／中膜明显高于幼年大鼠(0．35±0．02比0．28±0．01,n=5,P<0．01):与幼年大鼠相比,老年大鼠再生内皮Jagged1呈上调延迟并迅速下降的变化模式,而PCNA升高幅度大、维持时间长;流式结果表明老年大鼠内皮Jagged1表达率明显低于幼年大鼠(46．55±6．33比85．43±4．04,n=3,P<0．05);PDGF(10μg／L)能显著促进幼年和老年内皮组平滑肌细胞增生迁移,但与老年动物内皮共培养的平滑肌增生迁移更明显[3H-TdR掺入: (26 438±1 857)cpm／well比(16 698±2 076) cpm／well,n=5,P<0．05;迁移:(32±4) cells／field比(18±5) cells／field,n=5,P<0．05]。结论老年大鼠血管损伤后内皮Jagged1上调障碍,与老龄促进平滑肌增生迁移密切相关,提示Jagged1可能参与了老龄加重损伤血管过度增殖的调控。     

IGF-1R mRNA在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达

目的 :探讨胰岛素样生长因子 -1受体 (IGF 1R)mRNA在低氧大鼠肺小动脉壁的变化。方法 :采用原位杂交方法检测低氧性肺动脉高压大鼠和正常大鼠肺小动脉壁IGF 1RmRNA的表达 ,用图像分析技术检测肺小动脉的形态改变和半定量技术检测IGF 1RmRNA的表达强度。结果 :低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄 ,反映管壁增厚的两个指标MT %和MA %均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。正常对照组大鼠肺小动脉壁IGF 1RmRNA有微弱表达 ,低氧组肺小动脉壁IGF 1RmRNA表达呈强阳性 ,低氧组表达强度显著大于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。结论 :低氧情况下 ,肺小动脉壁IGF 1RmRNA表达水平与低氧性肺血管重建密切相关     

IGF—1R mRNA在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达

目的：探讨胰岛素样生长因子－１受体（ＩＧＦ－１Ｒ）ｍＲＮＡ在低氧大鼠肺小动脉壁的变化。方法：采用原位杂交方法检测低氧性肺动脉高压大鼠和正常大鼠肺小动脉壁ＩＧＦ－１Ｒ ｍＲＮＡ的表达,用图像分析技术检测肺小动脉的形态改变和半定量技术检测ＩＧＦ－１Ｒ ｍＲＮＡ的表达强度。结果：低氧性肺动脉高压在鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,反映管壁增厚的两个指标ＭＴ％和ＭＡ％均显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）。正常     

平阳霉素治疗血管瘤、血管畸形后组织学观察

目的：观察平阳霉素治疗血管瘤、血管畸形后引起的组织学变化。方法：１３例不同类型的血管病变,分１～３次注射平阳霉素４～２４ｍｇ,多次注射者间隔１０～１２ｄ．在末次注射后１２～１５ｄ切除治疗后的病变组织进行组织学观察。结果：注射１次的标本中血管壁增厚,管腔变狭窄;注射２次的标本中管腔闭塞,管壁失去正常结构;注射３次的标本中管壁结构消失,组织纤维化。结论：平阳霉素瘤腔内注射后可引起血管内膜变化,致使管腔     

肝硬化门脉高压患者肝动脉与门静脉病理变化分析

目的 研究肝硬化后门静脉高压病例大血管血管壁的组织结构改变,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝硬化发生进程中的作用.方法 收集肝硬化肝移植病例的门静脉左支、左肝动脉和肝左静脉27例作为病例组,同期外伤性肝切除相应血管15例为对照组.分别予以HE染色、Masson染色,肝动脉加用弹力纤维染色和兔抗人 iNOS 多克隆抗体免疫组织化学. 结果 病例组门静脉内膜、中膜增厚,中膜平滑肌细胞增生、肥大,部分突出至内膜下;肝动脉内膜不规则增生,动脉管腔变窄,动脉壁内弹力膜变平、甚至断裂,中膜平滑肌向内膜增生;肝静脉壁组织结构没有明显改变.iNOS在肝动脉平滑肌细胞胞质呈高表达.结论 肝硬化患者肝动脉与门静脉血管壁会继发组织结构重建,这是人体自身代偿机制的结果,iNOS的高表达加速了该组织结构重建的发生、发展.     

高频超声对2型糖尿病颈动脉病变的检测价值

目的探讨应用高频超声对2型糖尿病颈动脉内-中膜厚度及斑块检测的诊断价值,从而为判断糖尿病动脉硬化的病情进展、治疗效果、了解预后及对并发症的预防提供进-步的指导依据。方法对临床确诊的528名住院及门诊2型糖尿病的患者应用高频彩超行双侧颈动脉检查,观察其颈动脉的内-中膜厚度、有无斑块形成及斑块性质、颈动脉狭窄情况,并应用统计学方法对不同部位及不同年龄、不同病程的上述各观察指标进行对比分析。结果528名糖尿病患者中,不同程度内-中膜增厚占76．7％,各种不同斑块占60．9％,内-中膜增厚无斑块占20．6％,内-中膜增厚同时合并斑块占56．1％,内-中膜未增厚却检测到斑块占4．9％,颈动脉不同程度狭窄占8．5％。左侧颈动脉检测到各型斑块194例,占总例数的60．2％,右侧为128例,占总例数的24．2％,左右侧对比无明显差异（P〉O．05）。年龄大于55岁、病程长于10年的内-中膜增厚者分别为82．6％、87．2％,斑块检}H率为65．1％、70．5％;年龄小于55岁、病程短于10年的内-中膜厚度增厚者分别为51．0％、47．1％,斑块检出率为42．9％、34．1％,两组比较有统计学显著性差异（P〈O．01）。结论高频超声是检测颈动脉病变的有效手段之一,可给临床预防和治疗糖尿病提供可靠资料,值得推广和应用。     

转染ANT1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡

目的通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型,研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1(adeninenucleotide translocase 1,ANT1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为正常组、单纯损伤组、Ad-GFP转染组、Ad-ANT1转染组,每组18只。用携带ANT1的腺病毒载体(Ad-ANT1)或空载体腺病毒载体(Ad-GFP)局部感染大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型,在损伤后7、14、28 d,取大鼠损伤侧颈动脉RT-PCR检测ANT1 mRNA表达,West-ern blot以及免疫组化检测BAX和Bcl-2表达,TUNEL法原位检测新生内膜及中膜VSMCs凋亡率。结果 Ad-ANT1腺病毒转染后大鼠颈动脉ANT1大量表达,在14 d达到高峰,显著高于Ad-GFP转染组及单纯球囊损伤组(P<0.01),至28 d时仍有表达。在7、14 d时,Ad-ANT1转染组BAX阳性表达率显著高于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P<0.05);Bcl-2阳性表达率高于正常血管,但与Ad-GFP转染组和单纯损伤组无显著差异(P>0.05);Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜平滑肌细胞凋亡率显著高于其他各组(P<0.05);在14、28 d时,Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜面积比(IA/MA)小于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P<0.05)。结论腺病毒载体介导过表达ANT1可诱导大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型新生内膜及中膜VSMC的凋亡,其作用可能通过上调促凋亡蛋白BAX的表达实现。     

成人和3种成体哺乳动物血管组织动力学研究

目的:观察正常成人、犬、大鼠和家兔大中血管壁组织结构及其演化关系,探讨血管的组织动力学过程.方法:5例成人尸检大动脉和中动脉标本、5只家犬主动脉和股动脉标本、12只大鼠大动脉至髂动脉标本、3只家兔大动脉标本,常规石蜡切片,HE染色,光学显微镜观察.结果:正常成人与成体犬、大鼠、家兔大中血管壁一般包括内膜、中膜、外膜和鞘膜4层.血管内膜内皮表面可见成血-血管干细胞归巢和内化与血液沉积物及其表面内皮化;内膜与中膜之间可见内膜细胞与膜平滑肌细胞演化序列;中膜与外膜之间可见平滑肌退变序列;外膜外有神经源的鞘膜.植物神经末端可演化形成滋养血管.结论:正常成人、犬、大鼠和家兔大中血管壁主要由归巢和沉积方式来源于成血-血管干细胞形成的内膜细胞演化而成,内膜细胞演化形成中膜平滑肌,平滑肌退化而成外膜.     

家兔主动脉内弹力膜表面正常结构的扫描电镜观察

本文用火棉胶揭去血管内皮,用盐酸、吐温消化制备血管标本,对主动脉内弹力膜表面正常结构进行了扫描电镜观察。正常内弹力膜状似粗糙的“毛地毯”,由密集排列的弹力纤维网构成,复盖于中膜表面.膜上有内弹力膜特殊分化的孔;孔内可见细胞穿行.将扫描电镜用于内弹力膜的结构研究,不仅增加了新的研究手段,而且可以显示光镜和透射电镜难以观察的微细结构的三维关系,对探讨内弹力膜结构和功能以及在病变中的改变有一定价值。     

家兔新型动脉粥样硬化狭窄模型的建立及其动态观察

目的　为血管成形术后再狭窄的研究提供非球囊扩张和动脉造影的简单易行的新型动脉粥样硬化斑块狭窄动物模型。方法　选择日本大耳白兔 18只 (含正常组 6只 ) ,用电刺激血栓形成仪刺激颈总动脉并在术后高脂饲料喂养 6周 ,模型分别于术后 3天、1周、3周、6周处死颈总动脉取材 ,常规病理切片行HE、弹力V G染色 ,光学显微镜观察病理变化。结果　术后 1周内动脉有血栓形成 ,内皮剥脱和部分内弹力板断裂 ,内皮细胞增生 ,中膜局部平滑肌细胞有少量水肿、消失 ,外膜有中性粒细胞浸润 ;术后 3周以上则内膜明显增生 ,内膜下脂质沉积 ,中膜平滑肌细胞核有轻度减少 ,纤维组织及基质增生 ,以损伤部位更明显 ,外膜刺激部位有轻度增厚。术后 6周 6只动物颈总动脉均形成管腔狭窄。结论　用电刺激加高脂饲料喂养的方法可成功建立动脉粥样硬化狭窄的动物模型 ;该模型的病理表现与人类动脉粥样硬化的病理过程相似 ,且避免了二次球囊造模法形成的血管盲端     

青年人冠状动脉血栓形成猝死与冠状动脉炎症反应的观察分析

目的：通过对1例青年男性冠心病猝死者进行系统病理学尸体解剖,重点对其心脏和冠状动脉进行形态学观察,探讨冠心病猝死的形态学改变。方法：用苏木精-伊红染色观察冠状动脉基本病变,弹力-胶原纤维双重特殊染色观察冠状动脉弹力膜的病理改变,免疫组化染色观察特异性炎症细胞浸润情况。结果：死者有与年龄不相称的严重冠状动脉粥样硬化,左冠状动脉主干Ⅳ级重度狭窄,管腔内血栓形成并完全阻塞管腔;各冠状动脉外膜及粥样坏死区域炎症反应明显,大量淋巴细胞浸润。免疫组化染色提示浸润淋巴细胞多为CD3阳性T淋巴细胞。弹力-胶原纤维双重染色示：冠状动脉内弹力膜连续中断并呈片絮样增生分布。结论：年轻人动脉粥样硬化的炎症反应比老年人更剧烈,炎症可能是导致血栓形成的起始因素。     

大鼠实验性动脉粥样硬化症的病理学研究

本文对大鼠动脉粥样硬化进行了病理学研究。给与大鼠致动脉粥样硬化饲料加Vit D_2负荷3个月之后,主动脉形成了Mnckeberg型动脉粥样硬化。而冠状动脉则无论是病变性质还是好发部位,均形成与人冠状动脉粥样硬化症极相似的大鼠冠状动脉粥样硬化病变。实验结果及大鼠作为动物模型的优点表明:大鼠可以作为研究动脉粥样硬化、冠心病和心肌梗塞的良好的动物模型。     

Study on the Surface Ultrastructure of the Internal Elastic Lamina of Rabbit Aorta

The surface ultrastructure of the internal elastic lamina(IEL)ofrabbit aorta was investigated with scanning electron microscopy(SEM).After fixation of aorta in situ at physiological pressure,the endotheliumwas torn off by using nitrocellulose and the endothelim-free intima wasdigested by HC1 and then treated by Tween.The IEL,covering thetunica media,was carpet-like which consisted of densely populated elas-tic fibers.The Stomata of the IEL were also observed.These stomatawere probably specially differentiated structures and some cells could beseen passing through them.The significance of stomata was discussed.Itwas proposed that SEM was very useful for studying the three-dimens-sional relationship of the IEL.     

家兔实验性血管成形术后再狭窄模型的建立

目的建立血管成形术（PTA）术后再狭窄的病理模型。方法选用日本大耳白兔30只，用电刺激颈总动脉加高脂饲料喂养8周后，依据彩色超声结果对颈总动脉狭窄动物行球囊扩张术，并普通饲料喂养4周，分别于电刺激8周、PTA术后4周处死取材，测定血脂、行HE、弹力纤维vanGieson染色及电镜观察和免疫组化分析。结果电刺激颈总动脉6周模型动物已有内膜增生，管腔狭窄，内膜下脂质沉积，PTA术后4周血管内膜增生更明显，管腔狭窄程度加重，增厚的内膜成分以平滑肌细胞和基质为主，内有大量泡沫细胞和巨噬细胞浸润。结论采用电刺激加高脂饲料喂养后再行球囊扩张的方法可形成明显的动脉狭窄，其病理过程及性质与临床的经皮球囊血管内成形术后再狭窄相似，且操作方法简单、实用，可用于再狭窄的病理机制及药物干预研究。