药源性高血糖症

致病机制 某些药物,如利尿药等,能降低胰岛细胞的cAMP水平,抑制胰岛素的分泌,并使组织对胰岛素的敏感性降低,影响血糖的利用,导致高血糖症.某些药物(如肾上腺皮质激素等)能使肝糖原异生作用增强,促使肝外蛋白分解,增加葡萄糖合成,并可降低肾糖阈;某些药物尚可促进酪氨酸氨基转换酶等的生成,加速糖原异生.某些药物(如链尿酶素、肾上腺皮质激素等)对胰腺有毒性作用,能损害胰岛β-细胞,能使胰岛素分泌减少.     

肝原性低血糖症 文献复习及二例报告

肝原性低血糖是指由某种肝脏疾病所引起的低血糖反应。肝脏是储存糖元的主要器官。单糖从肠道吸收后,可直接变为肝糖元储存于肝脏,果糖与乳糖也可转变为葡萄糖,并以糖元的形式被积存于肝脏。一些非糖物质,如氨基酸或脂肪,通过糖元异生机制也可转换为葡萄糖和糖元。因此,当肝脏有疾病时,如肝炎、肝硬化、肝癌等,由于糖的代谢发生障碍,均有可能导致低血糖症发生。有关肝癌引起的低血糖症,早已见诸     

胰岛素泵治疗糖尿病125例护理

近年来，世界各国糖尿病的发病率呈逐年上升趋势，糖尿病所引起的慢性并发症严重威胁着人们的身心健康。强化控制血糖，使之达到理想水平是预防和减少糖尿病并发症的重要措施。胰岛素注射治疗是糖尿病的重要治疗方法之一，它能促进组织摄取和利用葡萄糖，抑制肝糖原的分解及异生，可以很好地控制血糖水平。持续皮下胰岛素输注（CSID是糖尿病胰岛素强化治疗的最佳手段。     

肝源性糖尿病的诊疗理念

肝脏是体内维持血糖稳定和代谢的主要器官之一。肝病时可有多种类型的糖代谢障碍，并常有高胰岛素血症，正常人禁食时主要依靠肝脏的糖原分解及糖原异生作用以维持血糖稳定，肝病时糖原分解异生作用减弱致禁食时有时发生低血糖，服糖后肝处理糖负荷的能力减弱，因而出现糖耐量减低，甚至发生糖尿病。其表现为空腹时血糖正常或降低，服糖后血糖峰值过高，峰时延长。     

肝脏疾病时蛋白质代谢障碍

肝脏疾病是严重危害人民身体健康的常见病,如病毒生肝炎,肝脓肿,肝硬变,以及肝脏肿瘤等。这些疾病都能影响肝脏的正常机能,导致全身物质代谢紊乱。了解正常情况下肝脏在物质代谢中的作用,是诊断和治疗肝脏疾病的前提。由于篇幅有限,本文主要讨论肝脏疾病时蛋白质代谢某些方面的障碍。     

翼螺旋转录因子o1和a2与肝胰岛素抵抗的分子机制

肝脏胰岛素敏感性降低导致肝脏糖、脂代谢异常,一是肝糖原分解和葡萄糖异生增加[1],二是三酰甘油(TG)肝内储存增加[2]和脂肪酸氧化减少[3].近年来研究发现,翼螺旋转录因子(Fox)o1和a2在肝胰岛素抵抗的发生中起重要作用.     

肝脏能量代谢与创伤反应（综述）

一、肝脏能量代谢在创伤反应中的作用机体细胞的生命活动,包括产能与耗能两个侧面,两者维持着动态平衡。当机体各种活动耗能增加时,细胞迅速动员各条代谢通路产能,使之达到平衡。Atkinsonc提出细胞能量水平——能荷(Energy Charge),可用公式:能荷=(ATP+1/2ADP)/(ATP+ADP+AMP)来表示。正常情况下能荷维持于0.85左右,一旦下降,则细胞通过增加ATP产生及降低ATP消耗使之恢复平衡。若不能恢复,则将导致代谢障碍,最终导致细胞死亡。众所周知,肝脏具有极其复杂的功能,是机体的生化工厂,机体中许多重要的代谢如糖原异生、尿素合成、解毒、血糖调节、白蛋白生产等均在肝脏进行。肝脏能量下降,势必影响上述代谢活动,因此保持肝脏能荷是至关重要的。另一方面,当机体受到创伤时,各脏器代谢活动增加致耗能增加,     

“肝气”论析

肝气一词,含义多种,在使用中存在混乱现象。有的为生理性名词,指肝之脏气,即肝的机能活动。《内经》中所说的肝气,就是这种意义。如《素问·四气调神大论》中“春者木始治之,肝气始生”,“逆春气则少阳不生,肝气内变”;《灵枢·脉度》中“肝气通于目,肝和则能辨五色”和《灵枢·天年》中“五十岁,肝气始衰”之“肝气”,都是指肝之脏气。有的以“肝气”概括肝气之病的病理及多种肝气病证名称。如李冠仙在《知医必辨》中说:“五脏之病,肝气居多, 而妇人尤甚。”“治病能治肝     

应用肾上腺皮质固醇类治疗传染性肝炎的经验

肾上腺皮质固醇类对醣、蛋白质、脂肪及水和盐类的代谢有一定的影响。临床上和实验室都指出肾上腺皮质固醇类能激活肝脏的脱氨基能力,加强糖元异生,并可防止变态反应的产生。同时患传染性肝炎时,肾上腺皮质的功能是降低的。因此,肾上腺皮质固醇类制剂可用作对传染性肝炎的治疗。本文报告了用肾上腺皮质固醇类治疗临床不同类型的传染性肝炎患者100例,(73例为严重型,27例为中度严重型)且大部分(80)病人曾用一般方法如营养、维生素或葡萄糖无效,年龄均在14岁以上,其中     

肝源性糖尿病的临床观察

肝脏是维持血糖在一定范围内恒定的主要器官，糖类食物进入胃肠道消化为单糖而经肠壁吸收后约有2／3～3／4入肝，其余入肝外肌肉和脂肪等组织后被利用。当血糖浓度增高时即刺激胰岛素分泌增多，作用于肝细胞膜受体，肝脏便从血流中摄取过多的葡萄糖，变为糖元而储存，当血糖浓度降低时肝脏便将糖元分解成葡萄糖释入血。肝病(尤其是肝硬化)时常伴有糖代谢紊乱，既可表现为低血糖又可表现为糖尿病。     

这些情况糖友不宜运动

正糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病,高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。会导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。那生活中控糖都要注意些啥才能避免让血糖进一步恶化呢?一、8类药会升高血糖1.激素类药物包括糖皮质激素、避孕药、生长激素等可引起血糖升高。糖皮质激素可促进糖原异生、减慢葡萄糖的分解和减少机体对于葡萄糖的利用,     

谈谈肝脏

肝是五脏之一,它与机体内其他脏腑有着密切的关系,不论在生理或病理上均占有重要的地位,正如沈氏尊生书说:“一阳发生之气起於厥阴,而一身上下,其气无所不乘,肝和则生气,发育万物,为诸脏之生化,若衰与亢,则能为诸脏之残贼。”祖国医学所指的肝脏并不完全与现代医学所指的肝脏相等,从它的生理功能和病理变化     

胰岛素泵治疗2型糖尿病的护理

胰岛素注射治疗是糖尿病的重要治疗方法之一,它能促进组织摄取和利用葡萄糖,抑制肝糖原的分解和异生,可以很好地控制血糖水平[1]。胰岛素泵治疗即使用持续皮下胰岛素注射治疗（CSII）,它能模拟正常胰岛的生理分泌节律,以基础输出量24h不断向患者体内输入微量胰岛素，持续控制血糖和糖化血红蛋白在正常范围，是当前强化治疗糖尿病的有效方法。本院内分泌科使用美敦力易泵为患者治疗，近2年来在控制血糖、缩短疗程等方面取得良好的效果，现将护理体会报告如下     

急性传染性肝炎的葡萄糖耐量曲线

肝脏是人体的重要代谢器官,当然也是炭水化合物的重要代谢器官,它收集餐后血中过多的葡萄糖以肝淀粉的形式在肝中貯存起来,当血糖过低时,肝淀粉又转变为葡萄糖进入血中以供组织须要。在急性传染性肝炎时,肝细胞受到肝炎病毒的作用,轻则退行变性,重则肝细胞坏死,此时肝脏的代谢功能包括对葡萄糖的代谢功能就会受到影响。本文目的是通过对黄胆型急性传染肝炎的葡萄糖耐量测定,以探讨肝炎病人的炭水化合物代谢混乱情况,     

4种品系无花果叶提取物对糖尿病小鼠降血糖作用及机制初探

目的比较丰产黄、紫果、日本紫果、美利亚4种不同品系无花果叶提取物的降血糖作用,并初步探讨其作用机制。方法采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）150 mg/kg制备1型糖尿病小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组、紫果组、日本紫果组、美利亚组及丰产黄组。采用日剂量2 g/kg不同品系的无花果叶提取物灌胃,疗程为6周。检测小鼠空腹血糖、血清甘油三酯及胆固醇水平,考察其对肝糖原及葡萄糖-6-磷酸酶的影响。结果4种品系无花果叶提取物均能显著降低1型糖尿病小鼠模型的血糖（P＜0.01）;丰产黄、紫果、日本紫果叶提取物能显著降低1型糖尿病小鼠模型的甘油三酯水平（P＜0.01）;丰产黄叶提取物能显著降低1型糖尿病小鼠模型的肝糖原水平（P＜0.05）。紫果、美利亚叶提取物能显著降低STZ诱导的糖尿病小鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶的水平（P＜0.01）。结论4种品系无花果叶提取物的降血糖、降血脂作用以及对肝糖异生的影响存在一定的差异。     

异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨异氟烷肝脏缺血再灌注保护作用的机制。方法将32只SD成年雌性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、异氟烷组、异氟烷．缺血再灌注组。假手术组、异氟烷组作为对照;缺血再灌注组和异氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉分支,建立肝脏70％缺血再灌注模型,缺血60min再灌注3h后取材,测定大鼠血清ALT、AST;免疫组织化学方法检测ICAM-1蛋白的表达,HE染色进行病理学检查。结果肝脏缺血60min再灌注3h后肝组织ICAM-1蛋白表达水平增高;血清酶ALT和AST升高;肝组织损害严重。异氟烷抑制ICAM-1表达,降低ALT、AST水平,减轻肝细胞损伤。结论肝脏缺血再灌注损伤程度与肝组织内ICAM-1水平有密切的关系,异氟烷可抑制肝脏缺血再灌注期间肝组织ICAM-1的表达,同时减轻伤肝脏损伤。     

胰高血糖素对胆道梗阻大鼠肝脏葡萄糖和酮体合成的作用

目的观察胰高血糖素对胆道梗阻大鼠肝脏葡萄糖和酮体合成作用的影响。方法大鼠胆道结扎４８小时后,用胶原酶灌流后分离肝细胞,加入胰高血糖素温育,用分光光度计按标准酶学方法检测葡萄糖、乙酰乙酸和三羟基丁酸。结果在基础或最大刺激条件下,加胰高血糖素结扎组、假手术组葡萄糖异生均明显大于未加胰高血糖素组（Ｐ＜０．０５）,加胰高血糖素对结扎组和假手术组的酮体异生无促进作用。结论胰高血糖素对胆道梗阻４８小时大鼠肝细胞的糖异生存在有意义的刺激作用,对酮体异生则无刺激作用     

肝脏病人吃糖的理性思考

肝脏病人是否都需要吃糖?不是。有的需要吃糖,有的则不需吃糖,甚至吃糖反而有害。就是需要吃糖的肝脏病也应因人而异,决不是吃糖越多越好。 吃糖对肝病患者有什么作用? 1.供给能量 由于肝脏病人缺乏胆汁,消化能力下降,而糖是不需要用胆汁消化就能吸收的供能物质。所以,肝病患者适量吃糖可为机体提供足够的能量。 2.护肝、解毒 肝脏的解毒主要是通过葡萄糖醛酸的化学结合反应来完成的,还有一部分是通过糖代谢中间产物的乙酰化来完成的。所以适量供给葡萄糖,增加肝     

药物的不良反应(二十九)

胰岛素类胰岛素为胰岛β细胞分泌的激素,能加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化,促进糖原分解和异生,使葡萄糖的利用增加,生成减少,从而降低血糖。还可促进脂肪合成,抑制脂肪分解,使酮体减少。此外,还有促进蛋白质合成的作用,对胎儿生长、器官形成以及组织修复和再生有重要意义。主     

鸢尾素调控葡萄糖稳态的研究进展

鸢尾素是一种肌细胞因子，具有诱导白色脂肪褐变、改善胰岛素抵抗等生物学作用。近年来，研究发现鸢尾素具有抑制胰岛β细胞凋亡、增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取、促进肝糖原合成、抑制肝糖异生及脂肪堆积等作用。鸢尾素通过上述作用能有效维持机体葡萄糖平衡。基于以上理论研究，文章旨在阐述鸢尾素在调节葡萄糖稳态中的作用及其机制。