白细胞介素-6 -634 C/G基因多态性与脑梗死的关系

目的 探讨中国湖南汉族人群IL-6-634C/G基因多态性与脑梗死的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法对中国湖南汉族314例脑梗死患者和326例与之年龄、性别等相匹配的健康体检者进行IL-6-634C/G基因多态分析,并经基因测序证实.结果 在中国湖南汉族人群中,IL-6-634C/G存在GG、CG、CC 3种基因型;3种基因型和等位基因频率在脑梗死组和对照组之间比较差异无显著性(P>0.05).结论 IL-6-634C/G基因多态性可能不是湖南汉族人群脑梗死的遗传易感基因.     

唐山地区汉族人群脑梗死患者IL-6基因-174G/C多态性研究

目的探讨唐山地区汉族部分人群中IL-6基因-174C/G多态性与脑梗死的关系。方法采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态法(PCR-RFLP)技术,检测118例脑梗死患者(病例组)和154例健康体检者(对照组)的IL-6基因-174C/G多态性位点频率,分析其基因型。结果脑梗死病例组与对照组IL-6-174G/C基因型全部为GG基因型,均未观察到CG和GG基因型存在。结论唐山地区汉族部分人群中不存在IL-6-174G/C基因多态性,-174位点的变异可能和脑梗死的发生、发展没有明确的关系。     

白细胞介素6基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的探讨IL-6-572C/G基因多态性与中国湖南地区汉族人群动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)的关系。方法在湖南汉族人群中筛选199例脑梗死患者为脑梗死组,196名健康体检者为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length poly-morphism,PCR-RFLP)方法测定IL-6-572C/G基因多态性。结果脑梗死组与对照组间比较,IL-6-572C/G基因型分布存在统计学差异(2=5.120,P<0.05),IL-6-572C/G基因C和G等位基因频率也存在统计学差异,(C和G等位基因频率,脑梗死组为0.741、0.259,对照组为0.816、0.184)(2=5.491,P<0.05)。G等位基因携带者发生脑梗死的风险是C等位基因的1.552倍(OR=1.552,95%CI:1.092-2.315)。结论 IL-6-572C/G基因多态性与ACI发病有关,可能是中国湖南地区汉族人群ACI发病的遗传易感基因。     

C反应蛋白1059G/C基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨C反应蛋白(CRP)1059G/C基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系。方法对126例急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据双侧颈动脉内膜-中层厚度(CIMT)分为颈动脉粥样硬化组和无颈动脉粥样硬化组。采用PCR法检测CRP基因1059G/C多态性。对结果进行组间比较并分析。结果颈动脉超声检测结果显示,颈动脉粥样硬化组71例(56.3%),非颈动脉粥样硬化组55例(43.7%)。颈动脉粥样硬化组CRP 1059G/C基因G/G基因型比例、G等位基因频率明显高于非颈动脉粥样硬化组(均P0.05)。颈动脉粥样硬化组CRP 1059G/C基因G/C基因型比例、C等位基因频率明显低于非颈动脉粥样硬化组(均P0.05)。结论 CRP 1059G/C基因多态性可能与脑梗死患者动脉粥样硬化有关。CRP 1059G/C基因G/G基因型可能是影响脑梗死患者动脉粥样硬化的进程的危险因素之一。     

细胞间黏附分子-1基因469E/K、白细胞介素-6基因启动子-174G/C多态性在脑梗死中的协同作用

研究发现细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）与脑梗死的发生有关。我们测定脑梗死患者IL-6基因启动子-174G／C多态性、ICAM-1基因469E／K多态性，探讨两者与脑梗死是否有相关胜及是否有协同作用。     

脑梗死患者β纤维蛋白原-455G/A、-148C/T基因多态性和血浆纤维蛋白原水平研究

目的　探讨纤维蛋白原 (Fibrinogen,Fg) β基因启动子区 - 4 5 5 G/A、- 14 8C/T基因多态性频率分布和血浆 Fg水平的关系以及在脑梗死 (CI)中的作用。方法　用限制性片段长度多态性 (RFL P)分析基因频率分布 ,用 Clauss法分析血浆 Fg水平 ,对 CI组 (90例 )和健康人对照组 (10 2例 )进行研究。结果　 CI组和对照组 Fg水平分别为 3.5 5± 0 .94和 2 .6 7± 0 .78(P<0 .0 1)。等位基因 - 4 5 5 A、- 14 8T在对照组中的频率分别为 0 .186、0 .2 0 6 ,在 CI组中的频率分别是 0 .2 89、0 .30 6 ,两个多态性位点 - 4 5 5 G、- 14 8C或 - 4 5 5 A、- 14 8T分别紧密连锁 ,符合率超过 96 %。对照组和 CI组中 - 4 5 5 A等位基因携带者的 Fg水平均高于非携带者 ,分别为 3.4 4± 0 .6 7和2 .32± 0 .77(P<0 .0 1)、3.80± 0 .6 4和 3.31± 0 .97(P<0 .0 5 ) ;对照组和 CI组中 - 14 8T携带者的 Fg水平亦均高于非携带者 ,分别为 3.2 9± 0 .6 6和 2 .33± 0 .77(P<0 .0 1)、3.77± 0 .6 5和 3.31± 0 .97(P<0 .0 1)。结论　 Fg水平升高是 CI的危险因素 ;两对等位基因紧密连锁不平衡 ,- 4 5 5 A、- 14 8T等位基因与脑梗死无相关性 ;Fgβ- 4 5 5 G/A、- 14 8C/T多态性与血浆 Fg水平具相关性。     

血清超敏C-反应蛋白水平及 CRP 1059G/C基因多态性与脑梗死的相关性

目的 探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平及CRP 1059 G/C基因多态性与脑梗死(CI)的相关性.方法 采用多聚酶链式反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测105例CI患者和121名对照者CRP 1059G/C基因型和等位基因频率;应用免疫透射比浊法测定血清hs-CRP水平.分析CI患者病情与血清hs-CRP水平及CRP 1059G/C基因型的关系.结果 CI组CRP 1059G/G 基因型和G等位基因频率显著高于对照组,G/C+C/C 基因型和C等位基因显著低于对照组(均P<0.05);CRP 1059G/G、G/C、C/C基因型血清hs-CRP水平依次降低;重度CI患者血清hs-CRP水平显著高于轻、中度组(均P<0.05),但CRP 1059G/C 基因型和等位基因频率与CI病情无关.回归分析显示血清hs-CRP水平是CI的危险因素之一;G/C+C/C基因型与降低CI的发病相关.结论 CRP 1059G/C基因型与血清hs-CRP水平相关;血清hs-CRP水平与CI病情相关;CRP 1059 基因中C等位基因可能是汉族CI的保护因素.     

脑梗死患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性的研究

目的　探讨脑梗死 (CI)患者纤维蛋白原 (Fg)Bβ基因启动区多态性位点 β 14 8C/T的基因多态性频率分布及其与Fg功能和水平的关系。方法　用聚合酶反应 限制性片段长度多态性 (RFLP)分析方法 ,对CI组 (15 1例 )和健康对照组 (113人 )进行研究 ,应用Fg功能自动化检测系统检测血浆Fg分子功能参数 ,用比浊法测Fg水平。结果　CI组与对照组T等位基因的频率分别为 0 .32 1和 0 .2 4 8,两组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;CI组和对照组Fg分子功能 (FMPV/ODmax)分别是 (4 .4 73± 0 .5 0 9)和 (3.716± 0 .4 35 ) ,两组比较有极显著差异 (P <0 .0 1) ,Fg水平 (S)分别为 (3.90± 0 .37)和 (2 .87± 0 .5 1) ,两组比较有极显著差异 (P <0 .0 1)。Fgβ 14 8C/T基因多态性与Fg水平 (r=0 .5 2 ,P <0 .0 0 1)和Fg分子功能 (r=0 .4 5 ,P <0 .0 0 2 )间存在正相关。结论　Fgβ 14 8C/T基因多态性与血浆Fg分子功能和Fg水平具有相关性 ,Fg分子功能增强和Fg水平升高是CI的危险因素 ,Fgβ 14 8C/T基因多态性与CI易患性相关联。     

β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性与脑梗死的关系。方法收集脑梗死患者及对照组的血液标本,检测两组血浆纤维蛋白原水平,同时采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法分析两组β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性。结果脑梗死组血浆纤维蛋白原浓度显著高于对照组(t=-3.478,P0.01),脑梗死组A等位基因频率与对照组相比差异无显著性(P0.05)。结论脑梗死患者的血浆纤维蛋白原浓度明显增高,而脑梗死的发病与β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性无明显关系。     

汉族人白细胞介素-6-174G/C基因多态性与颅内动脉瘤的关联性研究

目的 探讨汉族人白细胞介素-6-174G/C(IL-6-174G/C)基因多态性与颅内动脉瘤(IA)的相关性.方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对182例颅内动脉瘤患者(颅内动脉瘤组)和182名健康者(对照组)的IL-6-174G/C的基因多态性进行分析,运用统计学方法分析基因与疾病的相关性.结果 IL-6-174G/C基因型的分布频率与对照组比较有统计学意义(P<0.001),IL-6-174(G/C)G等位基因频率为69.51%,对照组为56.87%,两组比较有统计学差异(P<0.001).结论 IL-6-174G/C基因多态性与颅内动脉瘤的发病有一定关系,考虑C等位基因频率增高与颅内动脉瘤的发病有关.     

巨噬细胞移动抑制因子-173G/C基因多态性分布及其与脑梗死关系的研究

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)-173G/C基因多态性及其与脑梗死关系。方法筛选298例脑梗死患者及203例健康人群为研究对象,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测MIF基因-173G/C多态性在脑梗死组和正常对照组的基因频率。结果脑梗死组和对照组存在MIF基因-173G/C多态性,但MIF基因-173G/C基因型频率分布在两组间无显著性差异(χ~2=1.795,P=0.180)。两种等位基因频率两组相比亦无显著性差异(χ~2=0.362,P=0.548)。结论 MIF-173G/C多态性可能与脑梗死发生无关,G/C等位基因可能不是脑梗死发病的独立危险因素。     

PAI—1基因多态性与脑梗死及再梗死的关系

目的　探讨纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)基因多态性与脑梗死及再梗死的关系。方法　对5 0例初次脑梗死 (FCI)患者、45例再次脑梗死 (RCI)患者及 6 0名健康对照者以发色底物分解法测定血浆PAI- 1活性、扩增片段长度多态性分析 PAI- 1基因启动子区 4G/ 5 G和第四内含子区 (CA) n序列多态性。结果患者血浆 PAI- 1活性 ,无论 FCI(1.13± 1.1AU/ ml)和 RCI(1.13± 0 .15 0 AU/ ml)均显著高于对照者 (0 .7±0 .2 5 AU/ m l) (均 P<0 .0 1) ;4G等位基因频率在两脑梗死组均显著高于对照者 (均 P<0 .0 1) ,且 RCI高于FCI(P<0 .0 5 ) ,并与血浆 PAI- 1活性升高及高血脂有关 ;短片段 (CA) n重复倾向于与血浆 PAI- 1活性升高相关联 ,长片段者在脑梗死特别是 RCI者中较少 ;4G等位基因的脑梗死患者中短片段 (CA) n频率较高。结论　 PAI- 1基因启动子区 4G等位基因及第四内含子区 (CA) n二核苷酸重复数少可致血浆 PAI- 1活性升高 ,从而参与脑梗死特别是 RCI的发病     

脑梗塞患者血浆白介素6,8的观察

为了研究脑梗塞后白介素６、８的变化及其意义，用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对５５例脑梗塞患者血浆ＩＬ－６、８进行了检测。结果发现，急性期ＩＬ－８阳性率无增加，恢复期ＩＬ－８阳性率及含量明显增加。急性期和恢复期ＩＬ－６阳性率均有增加趋势，提示ＩＬ－６的变化较ＩＬ－８早，与脑缺血过程可能有关，而ＩＬ－８水平升高可能是机体隐匿性感染的结果     

中国人载脂蛋白E基因多态性与脑梗死的Meta分析

目的探讨我国人群中载脂蛋白E基因多态性与脑梗死之间的相关性。方法使用Review Manager 5.2统计分析软件对已发表的载脂蛋白E基因多态性与脑梗死关系的相关研究进行分析。结果 ApoEε3/3、ApoEε2/3、ApoEε4/4、ApoEε3/4及ApoEε2/4基因型的OR值分别是0.55(95%CI为0.43~0.72)、0.81(95%CI为0.66~0.98)、2.72(95%CI为1.63~4.57)、2.25(95%CI为1.66~3.04)、1.70(95%CI为1.12~2.60);携带ε4等位基因、携带ε3等位基因发生脑梗死的风险是对照组的2.44倍(95%CI为1.84~3.22)、0.59倍(95%CI为0.46~0.75)。结论 ApoEε3/3、ApoEε2/3基因型及ε3等位基因可能是脑梗死的保护因素;ApoEε4/4、ApoEε3/4及ApoEε2/4基因型和ε4等位基因可能是脑梗死的危险及遗传易感因素。     

肝脂酶基因启动子710T/C、763A/G多态性与脑梗死的关系

目的 探讨上海汉族人群肝脂酶（hepatic lipase,HL）基因启动子710T/C、763A/G多态性与血浆脂蛋白、脑梗死的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测147例动脉粥样硬化性脑梗死患者和118例无心脑血管疾病老年人HL基因（hepatic lipase gene,LIFC）启动子710T/C、763A/G基因型,研究其对血脂代谢和脑梗死的影响.结果 脑梗死组的基因型和等位基因频率分布与对照组比较无明显差异 脑梗死组中-710T/C、-763A/G突变型（CC和TC、GG和AG）的TG水平高于无突变型（TT、AA）,而纯突变型（CC、GG）的HDL-C水平、HDL-C/TC比值均低于无突变型（TT、GG）,差异有统计学意义（P＜0.05）.Logistic回归分析示HDL-C/TC是脑梗死的独立保护因素,而收缩压和血糖是脑梗死的独立危险因素.结论 LIPC启动子710T/C、763A/G多态可引起TG、HDL-C水平和HDL-C/TC的变化,但并不是脑梗死的独立危险因素.     

GAS6基因内含子834+7G/A位点多态性与脑梗死的相关性研究

目的 探讨粤西地汉族人群中GAS6基因(生长停滞特异性基因6)内含子834+7G/A位点的单核苷酸多态性(SNP)与脑梗死的相关性.方法 应用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态性分析方法 (PCR- RFLP)检测180例梗死患者和150例对照组的GAS6基因内舍子SNP 834+7G/A的基因型.结果 病例组G等位基因携带者的频率为97.8％,AA基因型的频率为2.2％,而在对照组分别为92.0％和8.0％,两组相比较差异有统计学意义(x2=5.920,P=0.015),G等位基因携带者发生脑梗死的风险是AA基因型的3.933倍(OR =3.933,95％ CI:1.117～13.848,P=0.033).结论 GAS6基因内舍予SNP834+7G/A的基因多态性与粤西地区汉族人脑梗死相关,G等位基因携带者增加脑梗死的发病风险,而AA基因型可能对脑梗死有保护作用.     

白细胞介素-6基因-174G/C多态性与阿尔茨海默病及血管性痴呆的关联研究

目的 探索白细胞介素-6(IL-6)基因启动子区-174G/C多态性与阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)的关系.方法 采取病例对照研究方法 ,以广州地区流行病学调查中诊断的161例AD、54例VD患者和247名健康老年人为研究对象,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测IL-6基因-174G/C多态性.结果 (1)所有研究对象均无C/C基因型.(2)AD组C等位基因频率(0.9%)及G/C基因型(1.9%)高于正常对照组(均为0),但差异无统计学意义(P＞0.05);按是否携带载脂蛋白E(Apo E)ε4进行分层,差异仍无统计学意义(P＞0.05).(3)VD患者C等位基因(1.9%)频率及G/C基因型(3.7%)高于正常对照组(均为0),差异有统计学意义(均P＜0.05).(4)中、重度AD患者含ε4等位基因的频率(23.9%)高于对照组(14.7%,P＜0.05).结论 IL-6基因-174G/C多态性不是广州地区汉族人群AD发病的危险因素,但与VD可能有关联.     

血小板膜糖蛋白I bα基因多态性与脑梗死关系的研究

目的:探讨血小板膜糖蛋白I bα基因HPA2多态性与脑梗死之间的关系。方法:选取按年龄、性别、有无高血压及糖尿病病史相匹配的病例组及对照组各100例,PCR扩增GPI bα基因长为588bp的片段,产物经限制性内切酶Hinl I消化后确定其基因型。结果:在总病例组、大动脉粥样硬化型脑梗死组及小动脉闭塞型脑梗死组(TOAST分型)与相应对照组之间GP I bαHPA2基因型频率的分布差异无显著性;大动脉粥样硬化型中杂合突变型比例(16.1%) 要高于小动脉闭塞型中杂合突变型比例(10.1%),但差异无显著意义。结论:GP I bαHPA2基因杂合突变型可能并非脑梗死的危险因素。     

急性脑梗死患者血清白介素-6水平与颈动脉斑块的关系探讨

目的 探讨急性脑梗死患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的变化与颈动脉斑块的关系.方法 将151例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查分为3个亚组,即无斑块组42例,稳定斑块组53例,不稳定斑块组56例,抽取上述3组患者发病急性期2d和恢复期14d时空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-6的水平,并与45例健康对照者进行对比.结果 (1)脑梗死急性期2d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块组、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,无斑块组的IL-6水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(F=57.46,P＜0.05).(2)脑梗死恢复期14 d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,差异均有统计学意义(F=46.31,P＜0.05),无斑块组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性脑梗死患者血清IL-6的水平与斑块形成以及斑块的稳定性密切相关.