ActRⅡA介导阿托伐他汀对动脉粥样硬化的治疗作用

目的：探讨激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)在动脉粥样硬化(AS)斑块组织中的表达及其与阿托伐他汀干预治疗的关系,阐明阿托伐他汀对AS的治疗作用及可能的信号转导机制。方法：24只载脂蛋白E基因敲除（apoE－/－）小鼠随机分为空白对照组、高脂饮食组和高脂他汀组（每组8只）,分别给予普通小鼠颗粒饮食、高脂饲料、高脂饲料+阿托伐他汀,饲养8周后,检测小鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,HE染
色观察主动脉弓病理学变化,免疫组化染色观察并检测斑块内ActRⅡA的表达。结果：①高脂饮食组和高脂他汀组小鼠血清TG和TC水平及激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)相对灰度值明显高于空白对照组（P<0.05）,高脂他汀组小鼠血清TG和TC水平及ActRⅡA相对灰度值明显低于高脂饮食组（P<0.05）。②与空白对照组比较,高脂饮食组及高脂他汀组小鼠主动脉弓均可见明显AS斑块,但高脂他汀组AS斑块的内膜增厚,泡沫细胞含量极少且纤维帽较厚,斑块较稳定。③免疫组织化学染色,空白对照组小鼠主动脉弓标本ActRⅡA基本无表达,高脂饮食组小鼠AS斑块处可见密集的棕色及棕黄色颗粒,ActRⅡA呈强阳性表达。高脂他汀组小鼠AS斑块处可见分散的棕色及棕黄色颗粒,ActRⅡA表达明显低于高脂饮食组。结论：AS斑块内可检测到ActRⅡA表达,激活素可能通过ActRⅡA途径参与AS形成过程;他汀类药物能够显著降低TG和TC水平、降低斑块内ActRⅡA表达、稳定AS斑块,提示他汀类药物可能通过作用于ActRⅡA相关激活素信号转导途径而发挥抗炎及治疗AS用。     

高脂饮食诱导APOE和LDLR基因敲除鼠AS斑块形成的分子病理学特征

目的 观察在高脂饮食务件下,载脂蛋白E(ApoE)和低度密度脂蛋白受体(LDLR)基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成的病理学特征与基质金属蛋白酶(MMP-2,9)和Mac-3表达水平.方法 用C57BL/6J小鼠普通饮食作对照,用ApoE基因敲除和LDLR基因敲除两种小鼠,每种分为普通饮食和高脂饮食两组,8只/组.连续喂养120d后,分离获得各组小鼠主动脉,用Masson染色,油红O染色法观察小鼠动脉粥样斑块病理形态学变化,用免疫组织化学检测AS斑块内炎症以及基质金属蛋白酶(MMP-2,9)表达水平,用免疫双荧光抗体法分析AS斑块巨噬细胞和平滑肌细胞内MMP-9表达的差异.结果 与普通饮食的基因敲除鼠比,高脂饮食的ApoE和LDLR基因敲除鼠的动脉粥样硬化斑块显著增大,炎性细胞增多,纤维帽中基质纤维成分减少,纤维帽形状变薄和大量中性脂滴沉积.其中,以ApoE基因敲除鼠的最为严重.AS斑块形成大小与Mac-3表达水平和炎症细胞增加呈正相关.斑块内MMP-9表达在巨噬细胞内占50%～70%,在平滑肌细胞内占30%.结论 高脂饮食可加重ApoE和LDLR基因敲除小鼠AS斑块形成和Mac-3表达及炎症细胞增加,MMPs水平亦相应增加,其病变呈现出不稳定性斑块特征.     

辛伐他汀对家兔主动脉粥样硬化斑块血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:雄性纯种新西兰大白兔,采用高脂肪、高胆固醇饲料喂饲构建主动脉粥样硬化(AS)模型,并随机分为辛伐他汀组(n=10)和单纯高脂饮食组(n=6);另有一组动物喂饲普通饲料作为空白对照组(n=8).采用免疫组织化学方法,观察3组动物AS斑块VEGF的表达情况.结果:辛伐他汀组和单纯高脂饮食组AS斑块VEGF阳性信号强度均显著高于空白对照组(P＜0.05);辛伐他汀组VEGF阳性信号强度又显著低于单纯高脂饮食组(P＜0.05).结论:提示辛伐他汀可一定程度稳定斑块,延缓AS的进程.     

单核细胞趋化蛋白-1在动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞中的表达

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉平滑肌细胞(SMC)中的表达及其与AS发生的关系。方法SD雄性大鼠20只随机分为对照组和高脂饮食组,每组10只。对照组用普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂饲料喂养,喂养2个月后心脏采血处死大鼠,取胸主动脉,常规固定,包埋,切片。采用免疫组织化学检测各组动脉SMC中MCP-1蛋白的表达情况。结果对照组动脉SMC中MCP-1呈弱阳性表达,高脂饮食组动脉SMC中MCP-1呈强阳性表达。高脂饮食组动脉SMC中MCP-1表达的平均灰度值显著低于对照组(P<0.01)。结论高脂血症可能通过诱导血管壁SMC中MCP-1的表达引起AS的发生。     

核转录因子-κB在动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞中的表达

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉平滑肌细胞(SMC)中的表达及AS的发生机制。方法SD雄性大鼠20只随机分为对照组和高脂饮食组,每组10只。对照组用普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂饲料喂养。2个月后心脏采血处死大鼠,取胸主动脉,常规固定,包埋,切片。采用免疫组织化学检测各组平滑肌细胞NF-κB p65的表达情况。结果对照组胸主动脉内膜光滑,内皮细胞排列整齐。高脂饮食组动脉内膜脂质浸润,粗糙,隆起,有泡沫细胞形成,细胞排列紊乱。NF-κB p65在对照组动脉SMC呈弱阳性表达,在高脂饮食组SMC胞浆和胞核中有棕褐色颗粒,呈强阳性表达。NF-κB p65在高脂饮食组表达的平均灰度值(86.30±17.29)显著低于对照组(152.36±28.12)(P<0.01)。结论NF-κB参与了AS的发生、发展,高脂血症可能通过诱导血管壁SMC中NF-κB的表达引起AS的发生。     

睡眠呼吸暂停综合征致动脉内皮损伤的电镜研究

目的研究睡眠呼吸暂停综合征加高脂饮食大鼠动物模型动脉粥样硬化(AS)的病理改变.方法选取Wistar雄性青年大鼠[3月龄,体重(250±30)g]与老年大鼠[20月龄,体重(450±50)g]各24只.各组随机分为对照组、高脂组及叠加组,每组8只.实验时间12用,实验终点检测空腹血清的血脂水平;观察胸主动脉内皮病变的电镜特征.结果高脂饮食组与叠加组均出现高脂血症.高脂饮食组出现轻度内皮损伤,叠加组内皮病理损伤较高脂组严重,形成较典型的AS早期病变,包括内皮细胞脱失,平滑肌细胞增殖、迁移,吞噬脂质空泡等.结论睡眠呼吸暂停综合征可加速高脂血症大鼠AS早期病变的进程.     

探究动脉粥样硬化疾病进程中三个关键DNA甲基转移酶的表达变化

目的:通过构建体内外动脉粥样硬化(AS)模型探究动脉粥样硬化疾病进程中三个关键DNA甲基转移酶的表达变化。方法:14只6周龄的Apo E基因敲除(ApoE~(-/-))的C57BL/6J雄性小鼠,14只6周龄的野生型C57BL/6J雄性小鼠分别随机分两组进行高脂喂养或正常饮食喂养,构建AS体内模型观察主动脉组织病理形态学改变,全自动生物分析仪测定血脂水平,实时荧光定量PCR(qPCR)检测小鼠肝脏组织DNA甲基转移酶(DNMT1,DNMT3A,DNMT3B)的表达变化;利用THP-1构建泡沫细胞模型,qPCR检测DNMTs表达变化。结果:ApoE~(-/-)高脂饮食和ApoE~(-/-)正常饮食小鼠主动脉弓和无名动脉均出现粥样硬化斑块;ApoE~(-/-)高脂饮食和正常饮食小鼠外周血总胆固醇TC显著高于野生型小鼠对应饮食组(P<0.01),同一组内(ApoE~(-/-)小鼠组或野生型小鼠组)高脂饮食小鼠TC显著高于正常饮食小鼠;同普通饮食野生型小鼠组相比,野生型小鼠高脂饮食组和ApoE~(-/-)高脂饮食组DNMT3A表达水平降低(P=0.025,P=0.018),DNMT3B表达水平降低(P=0.006,P=0.013);THP-1细胞泡沫化过程中,DNMT1表达水平显著降低(P=0.022)。结论:肝脏组织及单核细胞DNA甲基转移酶DNMTs的表达改变,可能在动脉粥样硬化疾病发生中发挥重要作用。     

脂负荷性饵食对家兔脂代谢的影响

目的 探讨建立兔饵食性高脂血症模型的方法,观察高脂饮食对兔体重、死亡率及血脂变化情况.方法 取普通级雄性新西兰大耳白兔,其中随机抽取10只作为普通饮食组,喂以普通饮食;其他动物给予高脂饮食,4周后,根据血清TC水平分为高脂饮食敏感组和高脂饮食非敏感组,继续喂养9周,观察三组间兔血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果 与普通饮食组相比,高脂饮食敏感组在第4～13周时血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平显著升高(P＜0.01),高脂饮食非敏感组在第7～13周时,动物血清TC、HDL-C、LDL-C水平显著升高(P＜0.01),而高脂饮食非敏感组血清TG水平的改变无统计学意义(P＞0.05).与高脂饮食敏感组相比,高脂饮食非敏感组家兔血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平的上升程度均显著低于高脂饮食敏感组动物(P＜0.01).结论 首次发现兔对高脂饮食敏感性存在差异,高脂饮食非敏感组家兔抗病能力、对环境的适应能力和耐受性均高于高脂饮食敏感组兔.与高脂饮食敏感组家兔相比,高脂饮食非敏感组家兔对高脂饮食耐受性强.     

氯沙坦对动脉粥样硬化兔金属蛋白酶基因表达的影响

目的研究氯沙坦对动脉粥样硬化(AS)兔基质金属蛋白酶(MMP)基因表达的影响.方法通过高脂饮食和内皮损伤术建立兔AS模型,16只新西兰大白兔随机分单纯高脂饮食组和高脂饮食加氯沙坦(25 mg·kg-1·d-1)组,喂养4个月.应用免疫组化法测定MMP-9和MMP抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达,RT-PCR测定MMP-9和TIMP-1的mRNA表达.结果单纯AS组MMP-9蛋白和mRNA表达水平明显高于氯沙坦治疗组(P＜0.01);两组TIMP-1蛋白和mRNA水平比较无显著差异(P＞0.05).结论大量MMP-9基因的表达可能与AS斑块不稳定性有关;氯沙坦可能通过抑制MMP-9蛋白和mRNA的表达而稳定斑块.     

高血压对高脂饮食兔腹主动脉内膜巨噬细胞和平滑肌细胞数量的影响

目的观察高血压对高脂饮食兔腹主动脉内膜巨噬细胞和平滑肌细胞(SMCs)数量的影响。方法将同批兔随机分为高脂饲料组(15只)和普通饲料组(10只),喂养28周后对高脂组10只、普通组5只手术结扎腹主动脉造成管腔缩窄,余普通组5只和高脂组5只均给予假手术,术后分为高脂手术组,普通手术组,普通假手术组和高脂假手术组,继续喂养4周后对各组兔腹主动脉多处测量血压,取血管行免疫组化染色,观察随血压的变化,内膜巨噬细胞和SMCs的数量变化。结果高脂组兔腹主动脉近端血压高于远端血压,且高脂手术组血压差异更明显。普通假手术组血管内膜薄而光滑;普通手术组缩窄近端内膜比远端内膜稍有增厚;高脂饮食组血管内膜有大量泡沫细胞堆积,缩窄近端内膜厚于缩窄远端,且高脂手术组差异大于高脂对照组。高脂手术组缩窄近端内膜巨噬细胞和SMCs数量多于远端,且巨噬细胞多于SMCs;随着远端血压的降低,巨噬细胞与SMCs数量逐渐减少,巨噬细胞少于SMCs。结论高血压促进高脂饮食兔腹主动脉内膜进一步增厚,内膜巨噬细胞和SMCs数量增多,且巨噬细胞多于SMCs,推测斑块不稳定性增加;随着血压的降低,内膜逐渐变薄,内膜巨噬细胞和SMCs数量减少,且SMCs多于巨噬细胞,推测斑块稳定性增强。     

氯沙坦对动脉粥样硬化兔金属蛋白酶基因表达的影响

目的研究氯沙坦对动脉粥样硬化 (AS)兔基质金属蛋白酶 (MMP )基因表达的影响。方法通过高脂饮食和内皮损伤术建立兔AS模型 ,16只新西兰大白兔随机分单纯高脂饮食组和高脂饮食加氯沙坦 (2 5mg·kg -1·d-1)组 ,喂养 4个月。应用免疫组化法测定MMP 9和MMP抑制剂 - 1(TIMP 1)蛋白表达 ,RT PCR测定MMP 9和TIMP 1的mRNA表达。结果单纯AS组MMP 9蛋白和mRNA表达水平明显高于氯沙坦治疗组 (P <0 .0 1) ;两组TIMP 1蛋白和mRNA水平比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论大量MMP 9基因的表达可能与AS斑块不稳定性有关 ;氯沙坦可能通过抑制MMP 9蛋白和mRNA的表达而稳定斑块。     

家兔的肺炎衣原体感染和动脉粥样硬化模型

目的用新西兰白兔(NZW)作为Cpn感染和AS的模型，来进一步探索Cpn和AS之间的关系。方法35只健康NZW兔分为4组，分别为Cpn感染组(I)、Cpn感染组同时予以高脂饮食组(HI)、高脂饮食组(H)和对照组(C)。I和HI组于实验1、3周经鼻腔每次感染1mlCpn(1×106IFU/ml)。H和HI组同时喂予高脂饲料。初次感染后12周全部处死，取心、肺、肝和血管组织进行病理学、直接微量免疫荧光(IF)和PCR检测。结果HI组血管组织最大内膜厚(MIT)和斑块面积指数(PAI)均大于H组(P<0.05)。I组血管未发现AS病变。Cpn抗原和DNA在10只HI组家兔中检测到。结论Cpn感染和高脂饮食可促进并加重AS病变。     

氯沙坦对动脉粥样硬化兔斑块稳定性的影响

摘要：目的观察氯沙坦对动脉粥样硬化(AS)兔斑块中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、巨噬细胞数量的影响,探讨其稳定AS斑块的可能机制。方法应用球囊扩张腹主动脉加高脂饮食建立AS兔模型,将16只雄性新西兰大白兔随机分为2组,每组8只。模型组:饲喂含1％胆固醇高脂饲料;氯沙坦组:饲喂含1％胆固醇高脂饲料加氯沙坦25mg/(kg·d),连续用药4个月。免疫组化法检测AS斑块中MMP-3的蛋白表达水平及巨噬细胞在AS斑块中的阳性面积;电镜观察两组AS斑块超微结构变化;实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测AS斑块中MMP-3 mRNA的表达。结果免疫组化显示,氯沙坦组与模型组相比MMP 3蛋白表达显著减少(P＜005),巨噬细胞在AS斑块中的数量明显降低(P＜0.05);MMP-3 mRNA的表达明显减少(P＜0.05)。结论氯沙坦可通过下调MMP.3的水平,减少斑块内巨噬细胞的数量来稳定AS斑块。     

血管紧张素Ⅱ对动脉粥样硬化斑块炎症的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对动脉粥样硬化(AS)斑块炎症及稳定性的影响。方法新西兰兔12只,随机分为单纯高脂组(注射生理盐水)和AⅡ组(注射AⅡ)各6例,喂养3个月。采用计算机图象分析系统测定内膜、中膜的厚度和面积,免疫组化法检测血管壁巨噬细胞表达。结果AⅡ组内膜、中膜的厚度和面积明显高于单纯高脂组水平(P<0.05);AⅡ组AS斑块内含有大量巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞,而单纯高脂饮食组AS斑块内只有稀疏分布的巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞。结论注射AⅡ能明显促进高脂饮食兔AS斑块的炎症程度,加重其病理过程。     

Kv1.3在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达变化

目的 探讨动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉病变局部离子通道Kv1.3的表达水平及作用.方法 雄性Wistar大鼠16只,随机分为两组:正常组(8只,予普通饮食+0.9%氯化钠溶液)和AS组(8只,予高脂饮食+维生素D3负荷).采用组织病理学检查,观察主动脉粥样硬化病变.采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测主动脉病变局部Kv1.3和白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ的表达水平.结果 组织病理学检查证实纤维增生性AS斑块.AS组的Kv1.3 mRNA为(31.48±8.64)×10,显著高于正常组的(3.28±0.79)×10-3(P=0.012).AS组的Kv1.3、IL-2、IFN-γ蛋白表达量分别为0.691±0.067、0.611±0.055、0.759±0.050,均显著高于正常组的0.490±0.052、0.299±0.058、0.273±0.052(P值均＜0.01).结论 Kv1.3在主动脉粥样硬化病变局部的表达增高.Kv1.3可能在AS的发生和发展过程中发挥着重要的作用.     

USPIO增强MRI在兔动脉粥样硬化斑块模型的观察研究

目的 探讨单纯高脂饮食建立兔动脉粥样硬化模型的可行性以及超小顺磁性氧化铁(USPIO)增强磁共振成像(MRI)在兔动脉粥样硬化(AS)斑块研究中的价值.方法 挑选30只健康的雄性新西兰大白兔作为研究对象,使用随机分组法分为两组,其中实验组20只,对照组10只.实验组通过单纯高脂饲料饲养的方法建立兔AS模型,对照组不作其他干预.观察USPIO增强前后动脉斑块的MRI表现,与病理结果进行比较和分析.结果 实验组成功建立兔AS模型,其中14例形成AS斑块,USPIO增强T2W1序列表现为斑块中央信号减低,血管壁信噪比值在96 h降低最低,较增强前信号差异有统计学意义(P＜0. 05),而对照组在增强前后管壁信号无变化.USPIO增强PJN 2D-TOF序列表现为管壁点状充盈缺损.病理检查显示USPIO颗粒主要沉积在内膜下.结论 单纯高脂饮食可以建立兔AS模型,USPIO增强MRI能反映出兔AS斑块情况,有助于对AS病变诊断作出评估.     

氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白受体影响的实验研究

目的　利用高脂饮食建立兔动脉粥样硬化模型 ,观察Lox 1在动脉组织中的表达和氯沙坦对Lox 1及斑块的影响。方法　将雄性新西兰白兔按体重随机分为 3组 :对照组 6只 ;高胆固醇组 8只 ;氯沙坦组 8只。检测 0、10周血脂水平 ;计算主动脉AS斑块面积 ;RT PCR法检测动脉组织中Lox 1mRNA表达的水平。结果　与正常对照组比较 ,高脂饮食增加血脂水平、斑块面积和Lox 1(mRNA)表达 (均P <0 .0 1)。应用氯沙坦后血脂较高胆固醇组无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而斑块面积、Lox 1表达不及高胆固醇组明显 (P <0 .0 1)。结论　Lox 1与动脉粥样硬化的发生、发展有着紧密的联系 ,高脂饮食促进Lox 1表达。氯沙坦可抑制Lox 1表达 ,具有抗AS的作用。     

血管紧张素Ⅱ对动脉粥样硬化斑块炎症的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对动脉粥样硬化(AS)斑块炎症及稳定性的影响.方法新西兰兔12只,随机分为单纯高脂组(注射生理盐水)和AⅡ组(注射AⅡ)各6例,喂养3个月.采用计算机图象分析系统测定内膜、中膜的厚度和面积,免疫组化法检测血管壁巨噬细胞表达.结果AⅡ组内膜、中膜的厚度和面积明显高于单纯高脂组水平(P＜0.05);AⅡ组AS斑块内含有大量巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞,而单纯高脂饮食组AS斑块内只有稀疏分布的巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞.结论注射AⅡ能明显促进高脂饮食兔AS斑块的炎症程度,加重其病理过程.     

阿托伐他汀联合L-4F对apoE缺失小鼠HDL功能及水平的影响

目的 通过采用高脂饮食喂养apoE缺失(apoE-/-)小鼠建立动脉粥样硬化(AS)模型,比较阿托伐他汀联合载脂蛋白A-I(apoA-I)模拟肽(L-4F)对AS小鼠血清氧磷酯酶(PON1)、髓过氧化物酶(MPO)活性及血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的影响.方法 雄性apoE-/-小鼠50只,高脂饲料喂养作为模型组,另外取适龄C57BL/6J小鼠20只给予普通饲料喂养作为正常对照组,实验4周后,处死2组小鼠各10只,检测相应血清指标,作为基线参考.其余apoE-/-小鼠分为模型对照组(单纯高脂饮食)、阿托伐他汀组(高脂饮食基础上给予阿托伐他汀治疗)、L-4F组(高脂饮食基础上给予L-4F治疗)、阿托伐他汀联合L-4F组(高脂饮食基础上给予阿托伐他汀+L-4F治疗),每组10只.实验第8周末处死5组小鼠,并取小鼠血清检测各血清指标.结果 实验第8周末,与模型对照组比较,各药物组血清PON1活性显著升高(均P＜0.05),MPO活性显著下降(均P＜0.05);与模型对照组比较,阿托伐他汀组、阿托伐他汀联合L-4F组LDL-C水平显著减低(P＜0.05,P＜0.01),HDbC水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01),L-4F组LDL-C、HDL-C水平差异无统计学意义(均P＞0.05).实验第8周末,阿托伐他汀联合L-4F组较阿托伐他汀组及L-4F组PON1活性、HDL-C水平显著升高(均P＜0.05);MPO活性、LDL-C水平显著降低(均P＜0.01).结论 阿托伐他汀、L-4F均可通过升高血清PON1活性,降低MPO活性,从而改善HDL抗氧化、抗炎功能,延缓AS进展.L-4F对LDL-C、HDL-C水平无影响.阿托伐他汀联合L-4F不仅降低LDL-C,升高HDL-C,而且更有效的改善HDL抗氧化、抗炎功能,从而延缓AS进展,优于单药使用.     

安心颗粒防治家兔动脉粥样硬化的病理形态学观察

目的:观察安心颗粒对家兔实验性动脉粥样硬化(AS)形成的影响. 方法:将32只健康雄性新西兰白兔随机分为4组:正常对照组(A)、模型组(B)、脂必妥片组(C)和安心颗粒组(D),分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加脂必妥片、高脂饲料加安心颗粒喂饲. 10 wk后处死所有动物,在肉眼及光学显微镜下观察其主动脉斑块病变程度、主动脉壁粥样硬化的病理形态学改变. 结果:C,D组实验动物的主AS病变程度和主动脉壁各层结构的粥样硬化病变均轻于B组,其中D组病变程度最轻,约有1/4动物主动脉无病变. 结论:安心颗粒有防治高脂饲料所致AS形成的作用.