异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚及对相关因子的影响

目的 探讨异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso) 致大鼠心肌肥厚及对相关因子的影响.方法 Wistar大鼠30只,随机分成对照组和Iso组.Iso组背部皮下注射5 mg/(kg·d),连续7 d后,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/ BW)及左心室游离壁厚度;分光光度法检测左心室心肌组织及血清羟脯氨酸含量并计算胶原含量;分光光度法检测左心室心肌组织中丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性.结果 与对照组比较,Iso组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室游离壁厚明显增厚,左心室心肌组织及血清中胶原含量增高,心肌组织中MDA含量增高、SOD活性下降.结论 Iso能促进大鼠心肌肥厚和相关因子的变化.     

牛磺酸对异丙肾上腺素引起大鼠心肌纤维化的保护作用

目的 研究牛磺酸(Taurine,Tau)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)引起大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制.方法 用Iso 5 mg/(kg·d)背部皮下注射,连续7天,建立大鼠心肌纤维化模型.造模第2天起给大鼠腹腔注射Tau 80、160和320 mg/(kg·d) ,连续用药14 d,测量大鼠心脏重量指数(heart weight/body weight, HW/BW)和左心室重量指数(left ventricular weight/body weight, LVW/BW);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;自动生化仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH) 、肌酸激酶(creatine kinase, CK)含量.结果 与对照组比较,Iso模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中Hyp含量增高,MDA含量增高,SOD水平下降,血清中LDH和CK含量增加;给Tau 80、160 和320 mg/(kg·d)均能降低心重指数和左心室重量指数,提高心肌组织中的SOD含量,增强SOD活力,抑制MDA产生,降低Hyp含量,抑制胶原的产生,降低血清中LDH和CK的含量.结论 Tau对Iso引起大鼠心肌纤维化具有一定的改善作用,该作用与抑制胶原的形成、抗脂质过氧化、清除氧自由基及减少心肌酶的漏出有关.     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

L-精氨酸对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的 研究L-精氨酸(L-Arg)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及机制.方法 ISO皮下注射5 mg/(kg·d),建立大鼠心肌肥厚模型,同时预防性L-Arg给药,观察大鼠心电图变化,测定心脏质量指数、一氧化氦(NO)含量、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性,并观察心肌间质改变.结果 L-Arg能明显减轻心脏质量,减少间质腔原含量,改善左室肥厚形成的"心肌劳损".降低血清MDA含量和LDH活性,增加NO含量.结论 L-Arg对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(d ihydrolycorine,DL)对小鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)致小鼠心肌缺血模型,检测DL对缺氧条件下小鼠存活时间及心肌缺血损伤后心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:模型组缺氧条件下生存时间明显缩短,缺血损伤后心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量明显升高,LDH和CK的活性明显升高,与正常组比较具有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,随着药物剂量的增加,DL各剂量(15、30、60 mg.kg-1)组生存时间明显延长,SOD活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于恢复正常,LDH及CK活性均明显降低,以DL 30及60mg.kg-1组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL明显延长小鼠存活时间,抑制Iso致小鼠心肌缺血后血清CK和LDH活性升高,增加心肌组织总SOD活性,减少心肌组织MDA生成。DL对Iso诱导的小鼠心肌缺血损伤具有保护作用。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用

目的:考察黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其机制。方法:皮下注射异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚模型,以黄芪甲苷(40,80mg/kg)和阳性对照普萘洛尔(40mg/kg)灌胃给药,测量小鼠心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)的mRNA表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素组心脏重量指数、心肌Hyp含量、血清LDH和CK水平显著升高,心肌SOD活性下降,心肌MDA含量增加,SERCA2amRNA表达显著减少,PLBmRNA表达无明显变化。与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷降低心脏重量指数和心肌Hyp含量,降低血清LDH和CK水平,增加心肌SOD活性,降低心肌MDA含量,上调SERCA2amRNA表达。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加SERCA2amRNA表达有关。     

β-胡萝卜素对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究β-胡萝卜素(BC)对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:去甲肾上腺素(NE)2mg/kg腹腔注射,每日2次,去甲肾上腺处理的大鼠给予BC 250 mg/(kg.d)灌胃进行干预,连续给药15 d。测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW,即LVI);采用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,用免疫组织化学方法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:NE模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室心肌组织AngⅡ含量、AT1R表达增高,心肌和血清中MDA含量增高,SOD含量降低。β-胡萝卜素能通过抗氧化作用而明显降低心肌组织AngⅡ、MDA含量和AT1R的表达,提高SOD含量,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚。结论:β-胡萝卜素对去甲肾上腺素所致心肌肥厚有保护作用。     

肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌毒性的保护作用

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs)对阿霉素（Dox)所致小鼠心肌损害的保护作用及其机制。方法：选用NIH小鼠一次腹腔注射Dox(17.5mg/kg)造成急性心肌损伤模型，测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性；硒－谷胱苷肽过氧化物酶（Se-GSH-Px)活性；丙二醛（MDA）含量及血清肌酸磷酸激酶（CPK）活性。电镜检查心肌细胞超微结构的改变。结果：腹腔注射Dox 48h后可致小鼠心肌明显损害，心肌SOD及Se-GSH-Px活性下降，MDA含量升高，血清中CPK的活性增强，同时出现心肌组织超微结构的损伤。GCs(62.5、125.0、250.0mg/kg）能增加心肌SOD、Se-GSH-Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，减轻心肌超微结构的损伤。结论：肉苁蓉总苷对阿霉素所致心肌损害有一定的保护作用，其机制可能与其保护心肌SOD及Se-GSH-Px活性及其清除自由基，防止脂质过氧化有关。     

赤土茯苓甙对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤士茯苓甙（Smi）为赤土茯苓SmilaxglabraRoxb.中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌SOD，Se－GSH－Px活性均降低，MDA含量增加，血清CPK浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损伤。Smi500，250，125，62．5mg／kg灌胃，呈剂量依赖性地保护急性心肌缺血期SOD，Se－GSH－Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，Smi125mg／kg灌胃及10mg／kg腹腔注射明显减轻缺血心肌超微结构损伤。提示Smi具有抗异丙肾上腺素介导的脂质过氧化作用及对缺血心肌的保护作用。     

低聚葡萄籽原花青素对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚的影响

目的 研究低聚葡萄籽原花青素(GSP)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心肌肥厚的保护作用并初步探讨其机制.方法 皮下注射ISO致小鼠心肌肥厚模型,以GSP(65、130、195 mg/kg)和阳性对照药卡托普利(65 mg/kg) 灌胃给药,计算小鼠心脏重量指数,观察心肌病理形态学改变,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量.结果 与空白对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数明显升高,血清SOD 活性下降,血清MDA 含量升高.与ISO组相比,GSP能明显降低心脏重量指数,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量.结论 GSP对ISO诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力有关.     

金丝桃苷对心肌缺血损伤的保护作用

摘要目的观察金丝桃苷对抗心肌缺血损伤的保护作用。方法观察金丝桃苷对冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠的梗塞面积以及对损伤大鼠血清中CPK、LDH和血清游离脂肪酸水平的影响;对用心电图ECG（LⅡ）记录注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高的幅度变化值;以及对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血的影响。结果金丝桃苷（12.5、25 mg*kg-1*d-1×3,ip）降低冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠梗塞面积,抑制血清中CPK、LDH的升高和降低血清游离脂肪酸水平;对注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高有抑制作用;对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血模型动物可以抑制心肌组织中CPK释放,减少心肌组织中MDA生成和提高心肌组织中SOD的含量。结论实验结果表明金丝桃苷对心肌缺血损伤有一定的保护作用。     

MC9204对大鼠心肌肥厚模型的影响

目的：观察新的二氢吡啶类钙拮抗剂ＭＣ９２０４对大鼠心肌肥厚的影响。方法：建立大鼠腹主动脉狭窄左室肥厚（ＬＶＨ）模型，并给予新的二氢吡啶类钙拮抗剂ＭＣ９２０４治疗３ｍｏ，观察在鼠ＬＶＨ时心肌重量指数，心室厚度，氧自由基（ＯＦＲ）、心肌酶释放等的变化。     

氧化樟脑注射液对大鼠心肌纤维化的改善作用

目的: 探讨氧化樟脑注射液对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌纤维化的作用,阐明其抗心肌纤维化的作用机制,为其临床应用奠定基础。方法: 60只SD大鼠随机分为对照组、Iso模型组、维生素C组和不同剂量氧化樟脑注射液组;采用2 mg·kg^-1·d^-1Iso皮下注射制备大鼠心肌纤维化模型,连续14d,不同剂量氧化樟脑注射液组和维生素C组大鼠同时腹腔注射氧化樟脑注射液 (0.8、1.6和3.2 mg·kg^-1·d^-1)和维生素C(80 mg·kg^-1·d^-1),连续28 d。实验结束后采用BL-420 E⁺生物机能实验系统检测各组大鼠心电图和心功能,测定心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);紫外分光法检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;酶标仪检测心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)含量;ELISA法检测心肌组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)含量;HE染色观察心肌组织病理学。结果: 与对照组比较,Iso模型组大鼠心率增快、左室收缩压(LVSP)降低、左室内压最大上升速率(LVdp/dt_max)降低(P<0.05或P<0.01);HMI和LVMI升高,但差异无统计学意义(P>0.05);左心室心肌组织中MDA含量和LDH活性增高, NO含量降低,SOD和iNOS活性降低,ColⅠ和Col Ⅲ含量增高(P<0.05或P<0.01)。与Iso模型组比较,不同剂量氧化樟脑注射液组大鼠HMI和LVMI降低,且呈剂量依赖性,但差异无统计学意义(P>0.05);不同剂量氧化樟脑注射液组大鼠心肌组织匀浆中LDH活性、MDA含量降低,NO含量增加(P<0.05或P<0.01),ColⅠ和Col Ⅲ含量降低(P<0.05或P<0.01),iNOS和SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论: 氧化樟脑注射液可抑制Iso所致的大鼠心肌纤维化,其机制可能与抗氧化、提高NO水平进而抑制胶原的合成有关。     

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)肝损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据。方法大鼠随机分为模型组、假手术组及TP(100.0、50.0、25.0、12.5mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min,建立肠I/R损伤模型。于缺血前20min舌下iv药物,假手术组仅分离不夹闭肠系膜上动脉。再灌120min后,各组取血及肝组织,测定血清及肝组织中SOD活力、MDA和NO水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果与假手术组相比,肠I/R损伤后,血清及肝组织中的SOD活力降低,MDA、NO水平升高,镜检发现肝有明显组织形态学损伤。与模型组相比,TP呈剂量依赖性增强SOD活力,降低MDA及NO水平,减轻肝组织形态学损伤。结论TP对肠I/R所致肝损伤有显著的剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。     

败血症大鼠血清一氧化氮等指标的变化及意义

本文对结扎盲肠加穿刺复制大鼠败血症模型的方法加以改良。24h后大鼠血清一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）的含量明显升高；与此同时，大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、肌酸磷酸激酶（CPR）和乳酸脱氨酶（IDH）也明显升高，二者有显著的相关关系。     

巴戟天对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的防护作用

目的：研究巴戟天对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的防护作用及机制。方法：采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型，实验分5组：正常细胞培养组，缺氧复氧损伤模型组，巴戟天大、中、小剂量组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力。硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量，测定LDH活性以及N0含量变化。结果：巴戟天正丁醇可溶部分可明显提高SOD、LDH活性，降低MDA含量、增加NO含量。结论：巴戟天具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用。     

芦荟花粉胶囊对衰老模型大鼠的抗衰弱作用

[目的]探讨芦荟花粉胶囊对D-半乳糖所致衰老大鼠的抗衰弱作用.[方法]采用皮下注射D-半乳糖的方法制作大鼠衰老模型,灌胃给予大鼠芦荟花粉胶囊,31 d后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量.[结果]芦荟花粉胶囊可明显提高衰老模型大鼠血清SOD及过氧化氢酶活性,明显降低MDA含量和LDH活性.[结论]芦荟花粉胶囊对D-半乳糖所致衰老大鼠具有抗衰弱作用.