四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤作用

目的考察四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法实验动物随机分为正常组、模型组、四逆汤组、四逆汤有效部位组。大鼠心脏进行L angendorff灌流,通过控制灌流液流量建立心肌缺血-再灌注损伤模型,用药组在灌流液中加入相应药液,测定再灌注后50 m in的冠脉流量、心肌收缩力和再灌注1 m in内心律失常发生率。小鼠ig给药3 d后ip垂体后叶素(20 U/kg)造模,记录0~8 m in的心电图,并取心肌测SOD活性、M DA及LA水平。结果四逆汤和四逆汤有效部位均可不同程度地提高大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌收缩力恢复率、降低再灌注1 m in心律失常发生率,四逆汤有效部位对心肌收缩力的恢复作用较好,四逆汤对心律失常发生的抑制较好;四逆汤和四逆汤有效部位均可明显地降低小鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的心电图J点抬高,明显提高心肌组织SOD活性,降低M DA和LA水平,四逆汤和四逆汤有效部位作用无明显差异。结论四逆汤有效部位可以显著地改善心肌缺血-再灌注损伤过程中的氧化损伤和抑制无氧酵解,改善心肌收缩功能和心律失常。     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注模型大鼠脑能量代谢影响的研究

目的 研究促红细胞生成素(EPO)对缺血再灌注大鼠脑能量代谢的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组以及EPO治疗组,构建脑缺血再灌注模型.观测再灌注24 h后3组大鼠脑内乳酸含量以及Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,并用HPLC检测各组脑内三磷酸腺苷(ATP)与总腺苷酸(TAN)含量,Westem-blotting检测脑内单羧酸转运蛋白MCT1基因水平的表达.结果 与模型组比较,EPO治疗组脑内ATP酶活性显著升高,乳酸含量降低,ATP与TAN含量显著增高,MCT1表达水平显著提高;与假手术组比较,EPO治疗组的脑内乳酸含量和ATP酶活性差异无统计学意义,ATP与TAN含量下降,MCT1蛋白表达水平明显提高.结论 EPO可通过改善能量代谢对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

大鼠心肌缺血再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用

目的探讨大鼠心肌缺血-再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌流技术,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别在缺血前预灌时及缺血后再灌注时用复方丹参滴丸对心肌给予保护,观察心肌能量代谢及脂质过氧化(LPO)变化.本实验共分4组,正常对照组,单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组,复方丹参滴丸后保护组.结果①心肌缺血40min再灌注20min,心肌组织内高能磷酸化合物明显减少,脂质过氧化物含量明显增多,与正常对照组比P<0.01.②在缺血前预灌注时及缺血后再灌注时加入复方丹参滴丸,心肌组织中的高能磷酸化合物均高于单纯缺血再灌注组(P<0.01),两组ATP、TAN均接近正常水平(P>0.05).两组的LPO低于单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组的LPO与对照组比无明显差别(P>0.05).结论心肌缺血40min再灌注20min,心肌能量代谢障碍,脂质过氧化反应增强,大鼠心肌发生缺血再灌注损伤.复方丹参滴丸在缺血前预灌注时与缺血后再灌注时给予均可通过增加心肌能量储备,抑制脂质过氧化物的生成而保护心肌.     

复方心脑肾康对大鼠心肌缺血-再灌注损伤干预作用机制的研究

目的:探讨复方心脑肾康对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的干预作用及可能机制.方法:假手术组对左心室冠状动脉前降支只穿线不结扎,旷置90 min,其余各组均结扎左心室冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,制作心肌缺血-再灌注损伤模型,实验结束后分别取左心室游离壁心肌用冰生理盐水制成10%心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)和ATP酶的活性;从腹主动脉取血2 ml在0～4℃3 000 r/min离心5 min取上层血清冻存备用测定心肌酶的含量.结果:复方心脑肾康口服与模型组相比,高、中、低3个剂量组均能降低缺血后心肌组织匀浆中的MDA、ROS、NOs含量,提高ATP酶含量和SOD活性,同时降低了血清中各心肌酶的含量(P<0.01或P<0.05).结论:复方心脑肾康可通过抗氧自由基损伤和改善ATP酶活性对大鼠心肌缺血有明显保护作用.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响. 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酰二醛(MDA)的影响. 结果与单纯缺血再灌注组相比,预处理组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及GSH-Px降低幅度减小(P＜0.05),SOD活性上升,MDA含量下降. 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤,具心肌保护作用.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型。将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO100U／kg治疗组、EPO1000U／kg治疗组、EPO5000U／kg治疗组5组，每组10只。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时心律失常情况；测定再灌注末血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)，心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的变化；观察心肌超微结构改变。结果：EPO显著降低再灌注室性心律失常的发生；减少再灌注末血清CK-MB和心肌MDA含量，提高心肌GSH-PX、CAT、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的活性；明显减轻缺血-再灌注对心肌超微结构的损伤。对心肌SOD活性无影响。结论：EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用，其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

薯蓣皂苷对大鼠缺血再灌注心肌能量代谢的影响

目的:建立测定心肌组织样品中腺苷酸含量的RP-HPLC法,并观察薯蓣皂苷(D)对缺血再灌注大鼠心肌能量代谢的改善作用.方法:建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以薯蓣皂苷进行干预,大鼠随机分为4组:空白对照组(C组),心肌缺血再灌组(IR组),薯蓣皂苷高剂量组(DH组),薯蓣皂苷低剂量组(DL组).采用反相高效液相色谱法,C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为100 mmol·L-1磷酸二氢钾-磷酸氢二钾(10:1)缓冲液(pH=6.0),流速为1.0 ml·min-1,柱温为35℃,检测波长254 nm,测定心肌组织ATP、ADP、AMP含量、腺苷酸池(TAN)水平.结果:ATP、ADP、AMP在浓度2.5～320 μg·ml-1(r=0.9999)范围内线性关系良好,平均回收率(n=6)分别为ATP 97.5%、ADP 105%、AMP 99.5%;批内RSD分别为0.9%、1.0%、0.8%,批间RSD分别为3.1%、3.3%、3.2%.结论:该方法可简便、快速、准确地测定大鼠心肌腺苷酸含量;薯蓣皂苷对大鼠缺血再灌注心肌能量代谢有明显改善作用.     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

小红参对心肌缺血/再灌注损伤NO、氧化应激及线粒体能量代谢的影响*

目的研究小红参对心肌缺血/再灌注损伤中NO、氧化应激及线粒体能量代谢的影响。方法 选取Wistar雄性大鼠48只随机分为假手术组、模型组、复方丹参片组（300 mg/kg）、小红参低、中、高剂量组（56.7、170、280 mg/kg）。各组预防性给药14 d，除假手术组外，其余各组均通过结扎心脏冠状动脉左前降支30 min，再灌注2 h的方法，复制心肌缺血/再灌注损伤模型。分别使用试剂盒检测血清中NO含量、eNOS活性和心肌组织中ROS、CAT、T-AOC、ATP的含量及心肌细胞线粒体ATP酶和膜电位的变化。结果 与假手术组比较，模型组中NO、CAT、T-AOC的含量和eNOS的活性，线粒体能量代谢ATP酶及心肌细胞的线粒体膜电位均下降，心肌组织中ROS水平升高（P<0.05）。与模型组比较，小红参低剂量组对Na+-K+-ATP酶和心肌细胞线粒体膜电位变化差异无统计学意义，而复方丹参片组和其它小红参剂量组均能提高NO、CAT、T-AOC的含量和eNOS的活性及线粒体能量代谢ATP酶和心肌细胞线粒体的膜电位，同时降低心肌组织中ROS水平（P<0.05）。结论 小红参对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与升高血清中NO水平、抗氧化及改善线粒体能量代谢有关。     

巴戟天寡糖对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌能量代谢障碍和细胞结构损伤的预防作用

目的:观察巴戟天寡糖(MOO)对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)后心肌能量代谢障碍和细胞结构损伤的预防作用。方法:75只健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为5组,对照组、假IRI组、IRI组、高剂量MOO组[2.1 g/(kg·d)]和低剂量MOO组[0.7 g/(kg·d)],每组15只。对照组仅开腹并游离卵巢,假IRI组开腹切除双侧卵巢并于7 d后开胸暴露心脏,其余3组均按去卵巢+心肌IRI模型处理,其中低、高剂量MOO组均在心肌IRI前给予相应剂量MOO药液灌胃,1次/d,连用7 d。实验结束后取出心脏,采用高效液相色谱法检测心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)等高能磷酸化合物水平,计算心肌总腺嘌呤核苷酸(TAN)和心肌细胞能荷(EC);电镜下观察心肌组织超微结构变化。结果:与对照组和假IRI组比较,IRI组心脏组织中ATP、ADP、AMP、TAN和EC水平降低(P<0.05)。与IRI组比较,低、高剂量MOO组ATP、ADP、AMP、TAN和EC水平升高,高剂量MOO组以上指标高于低剂量MOO组(P<0.05)。电镜结果显示...     

黄芩甙对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究黄芩甙（baicalin,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎在体大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min,随后恢复血流行再灌注120min,复制心肌缺血再灌注损伤模型。结果：Bai能不同程度地降低缺血再灌注所引起心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量升高,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性,保护Na^ -K^ -ATP酶活力,降低血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。结论：Bai可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌组织的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法 梗死模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉45 min,再灌注180 min测定心肌梗死率,并于缺血前和再灌注5、60、180 min测定血清中的肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.顿抑模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉15 min,再灌注180 min测定缺血和非缺血心肌组织中Na ,K -ATP酶、Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性、总腺苷酸(TAC)的量、能荷(EC)和血清中丙二醛(MDA)的量.并于缺血前、缺血末.再灌注5、30、90、180 min时测定心率、左心室内收缩压、舒张压、射血分数、最大和最小左心室内压变化速率(±dp/dt)、最大和最小左心室容积变化速率(±dV/dt)以及每搏功.结果 缺血前或者再灌注前给予西红花酸能够显著降低心肌梗死率.呈剂量依赖关系;并且降低血清中CK和LDH的活性.50 mg/kg西红花酸可以改善心脏功能,减轻心肌顿抑的程度,升高心肌组织ATP的量及EC.结论 西红花酸可以有效抑制因心肌缺血和再灌注引发的心肌梗死,缓解心肌顿抑,西红花酸可能是通过改善心肌能量代谢发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用的.     

心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究

目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颤发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P<0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mm o l/m in.g.port(P<0.01),Ca2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μm o l/g(P<0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca2+的含量。     

低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。空白组股静脉注射生理盐水3 ml/(kg·h),高和低剂量组于造模前30 min股静脉分别注射丙泊酚30 mg/(kg·h)和10 mg/(kg·h),依据文献复制肝缺血再灌注模型大鼠(参照王宏等实验研究)。分别检测各组心肌组织ATP、ADP、EC、AMP的含量和Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醇(MDA)的蛋白含量,并进行比较。结果:低剂量组和高剂量组ATP、ADP、EC、AMP含量明显高于模型组,且低剂量组ATP、ADP、EC含量明显高于高剂量组(P<0.05);模型组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显低于其它三组,低剂量组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显高于高剂量组(P<0.05);模型组SOD明显低于其它三组,模型组MDA明显高于其它三组(P<0.05);低剂量组SOD明显高于高剂量组,低剂量组MDA明显低于高剂量组(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢具有保护作用。     

柿叶黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柿叶黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,柿叶黄酮高、中、低剂量组,阳性药对照组。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注损伤模型。观察柿叶黄酮各组对冠脉流出液中肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶-1活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性和丙二醛含量的影响。结果柿叶黄酮高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶-1的释放和心肌组织丙二醛的产生,增加超氧化物歧化酶、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论柿叶黄酮对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关。     

3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用机制（Ⅰ）

目的：研究3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的3＇-大豆苷元磺酸钠。测定灌流后心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化。结果：3＇-大豆苷元磺酸钠能使离体心脏缺血/再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性均升高。结论：3＇-大豆苷元磺酸钠可能通过提高心肌组织抗氧化能力及能量代谢对离体心脏缺血/再灌注损伤起保护作用。     

1,6-二磷酸果糖对犬体外循环中肺缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨不同剂量1,6-二磷酸果糖(Fructose-1,6-d iphosphatin,FDP)对犬体外循环(Card iop-u lmonary Bypass)肺缺血-再灌注(Ischem ia-reperfusion,IR)损伤的作用效果和可能机制。方法建立犬体外循环IR损伤模型,将18只健康杂种犬随机分为三组:FDP大剂量组,FDP小剂量组,生理盐水对照组,每组各6只。在体外循环转机前(T1),阻断升主动脉30 m in(T2)、45 m in(T3),开放升主动脉45m in(T4),90m in(T5)检测各组肺组织Na /K -ATP酶活力、Ca2 /Mg2 -ATP酶活力超氧化物歧化酶(Superoxide d ismutase)活力、黄嘌呤氧化酶(xanth ine oxidase)活力、丙二醛(M alond ialdehyde)含量。体外循环转机前和结束时取右下肺组织测定肺湿/干比(W/D)值。结果(1)生理盐水对照组与FDP小剂量组肺组织比较:上述指标差别无显著性意义(P>0.05)。(2)生理盐水对照组和FDP大剂量组比较,肺组织SOD活力、Na /K -ATP酶活力和Ca2 /Mg2 TP酶活力水平均明显降低(P<0.05);肺组织肺湿/干重比值、XOD活力和MDA含量水平均明显增高(P<0.05)。(3)FDP大剂量组和FDP小剂量组比较:肺组织SOD活力、Na /K -ATP酶活力和Ca /Mg2 -ATP酶活力水平均明显增高(P<0.05);肺组织肺湿/干重比值、XOD活力和MDA含量水平均明显降低(P<0.05)。结论(1)犬CPB中持续静滴大剂量1,6-二磷酸果糖(1 300mg/kg)可通过调节细胞ATP酶活力、SOD活力、XOD活力较大程度减轻肺组织缺血-再灌注损伤。(2)犬CPB中持续静滴小剂量1,6-二磷酸果糖(325mg/kg)对肺组织缺血-再灌注损伤无保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤时心肌肌球蛋白ATP酶活性的改变

目的　探讨心肌缺血再灌注损伤时心肌肌球蛋白 ATP酶活性的改变。方法　从正常兔及心肌缺血再灌注损伤模型兔心肌中提取肌球蛋白 ,根据酶反应 ATP分解释放的无机磷含量分别检测 Ca2 + 激活的肌球蛋白ATP酶的米氏常数 (Km)值及最大反应速度 (Vmax) ,并对两组蛋白酶活性进行比较。结果　对照组兔心肌肌球蛋白ATP酶的 Vmax为 (1.15± 0 .17)μm ol/ (mg· m in)、Km 为 (5 .4 3± 2 .18) mm ol;实验组心肌肌球蛋白 ATP酶的 Vmax为 (1.17± 0 .2 1)μmol/ (mg· min)、Km 为 (6 .0 2± 2 .0 1) m mol,两组心肌酶活性无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　心肌缺血再灌注损伤时 ,肌球蛋白 ATP酶活性没有明显改变     

莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位

目的探讨莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位。方法通过研究莪达夏不同提取部位对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌组织中NO含量及一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,明确其改善大鼠心肌缺血-再灌注损伤的有效部位。结果藏药莪达夏氯仿部位和乙酸乙酯部位可使心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平降低,且均低于模型组。结论莪达夏可能通过氯仿部位和乙酸乙酯部位降低心肌组织中的NOS、iNOS活性和NO含量,达到保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。