Ang-1和Ang-2在肝细胞癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的 探讨Ang-1和Ang-2在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 使用免疫组化法检测36例HCC组织和5例正常肝组织中,Ang-1和Ang-2的表达,检测HCC组织的微血管密度(MVD).结果 5例正常肝组织中,Ang-1阳性者3例,Ang-2均为阴性.HCC组织中Ang-2阳性率为83.33％,明显高于癌旁组织的33.33％ (P ＜0.05).Ang-2表达与MVD有关,Ang-2阳性者MVD为28.48±10.36,阴性者为14.22±11.02,差异有统计学意义(P＜0.05).Ang-2表达与血管侵犯、侵袭转移程度有关(P＜0.05).结论 HCC组织中Ang-2高表达,且与肿瘤血管生成有关,检测Ang-2有助于判断肿瘤侵袭转移能力,但不能反映恶性程度.     

血管生成素-2及其受体在卵巢癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）及其受体（Tie-2）在卵巢癌中的表达及与血管生成、临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR法检测25例正常卵巢组织标本、25例良性卵巢肿瘤和65例恶性卵巢肿瘤中Ang-2及其受体Tie-2的表达水平,并采用免疫组织化学法检测各标本的微血管密度（MVD）。结果恶性组MVD显著高于良性组（t=2.61,P<0.05）,不同临床分期的卵巢癌MVD的差异有统计学意义（F=4.618,P<0.05）。恶性组Ang-2 mRNA阳性率和表达水平显著高于良性组和对照组（P<0.05）,不同临床分期的卵巢癌标本Ang-2 mRNA表达水平有显著性差异（0.298±0.022 vs.0.206±0086,P<0.05）。恶性组MVD与其Ang-2 mRNA表达水平呈正相关关系（rMV=0.685,P<0.05）。仅在5例恶性卵巢癌标本中检测到 Tie-2 mRNA表达,良性组和对照组未检出。结论恶性卵巢癌组织中高表达Ang-2,其与卵巢癌肿瘤血管大量形成有关。     

Ang-2蛋白表达与结肠癌组织中血管形成的关系

目的 分析Ang-2与VEGF蛋白表达及结肠肿瘤微血管密度的关系,探讨Ang-2蛋白在结肠肿瘤的血管形成中的临床意义.方法 用S-P免疫组化法检测31例结肠癌中Ang-2、VEGF及CD34相关抗原的蛋白表达情况,并用SPSS 10.0 for Windows软件统计分析Ang-2蛋白与结肠肿瘤微血管密度的关系.以20例溃疡性结肠炎、21例结肠腺瘤和10例正常结肠黏膜作为对照组.结果 结肠癌中Ang-2、VEGF蛋白表达阳性率和微血管密度计数(MVD)明显高于正常结肠黏膜组织(P＜0.05),从溃疡性结肠炎、结肠腺瘤到结肠癌中Ang-2、VEGF蛋白表达阳性率和MVD呈递增趋势.Ang-2、VEGF蛋白表达和MVD与结肠癌的Duke's分期及有无淋巴结转移显著相关(P＜0.05).结肠癌中Ang-2表达阳性者与Ang-2表达阴性者相比,VEGF蛋白表达阳性率和MVD显著不同(P＜0.05).结论 Ang-2蛋白过度表达在结肠肿瘤的血管形成中具有重要的临床意义.     

结直肠癌组织Survivin和VEGF表达与临床病理特征相关性的研究

目的:探讨结直肠癌组织中凋亡抑制基因Survivin和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达与结直肠癌临床病理特征的相关性,及其在结直肠癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌及肿瘤切端非癌组织中VEGF及Survivin的表达。结果:Survivin在正常结直肠组织不表达,结直肠癌组织中45例(73.77%)阳性表达,VEGF在非癌结直肠组织不表达,癌组织中42例(68.85%)阳性表达。结直肠癌组织中Survivin及VEGF表达与肿瘤浸润深度、Duke分期及有无淋巴结转移关系密切,P<0.05。结论:Survivin和VEGF参与结直肠癌血管新生的调节,与肿瘤的发生发展及预后有密切关系。     

血清中Ang-2和VEGF在骨肉瘤中的表达和意义

目的:探讨骨肉瘤患者血清中血管生成素-2（Ang-2）与血管内皮生长因子（VEGF）的含量和临床意义。方法:收集40例骨肉瘤患者和健康志愿者的血清,采用ELISA方法检测血清中Ang-2和VEGF的含量,并分析其与临床病理资料和预后的相关性。结果:骨肉瘤患者血清中VEGF（1234.6±824.5）pg/ml 和Ang-2（1035.5±590.2）pg/ml 的含量明显高于正常对照组血清中VEGF（334.6±104.2）pg/ml 和Ang-2（460.3±120.6）pg/ml 的含量（P＜0.01）。血清VEGF和Ang-2的含量与骨肉瘤的大小、分期及肺内转移明显相关（P＜0.01）。血清中Ang-2和VEGF高表达的患者的总生存时间明显低于低表达患者（P＜0.01）。结论:Ang-2和VEGF与骨肉瘤的发展和预后密切相关,可能成为骨肉瘤预后判断的标志物。     

胃癌组织中Ａｎｇ ２和ＶＥＧＦ的表达与血管生成的关系

目的：研究胃癌组织中血管生成素-２（Ａｎｇ-２）和血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与临床病理学特征和肿瘤血管生成的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测５５例胃癌组织以及１２例胃癌癌旁组织和正常胃组织中Ａｎｇ-２、ＶＥＧＦ表达及微血管密度（ＭＶＤ）。结果：Ａｎｇ-２、ＶＥＧＦ表达及ＭＶＤ在胃癌组织中均显著高于癌旁组织及正常胃组织（Ｐ＜０.０５）;胃癌组织Ａｎｇ-２、ＶＥＧＦ表达与浸润深度、淋巴结转移、病理分期、肿瘤分化程度密切相关（Ｐ＜０.０５）;Ａｎｇ-２与ＶＥＧＦ表达呈正相关性（Ｐ＜０.０５）。结论：Ａｎｇ-２、ＶＥＧＦ在胃癌组织中高表达,两者在胃癌的肿瘤血管生成和进展中起重要作用。     

Ang-2及VEGF在多发性骨髓瘤中的表达及意义

目的:探讨血管生成素-2(Ang-2)及内皮生长因子(VEGF)在多发性骨髓瘤(MM)中的表达与意义。方法:ELISA法检测20例初发MM患者,14例疾病缓解患者(3例完全缓解,11例部分缓解),18例疾病进展患者,16例疾病复发患者血清中Ang-2与VEGF的水平,并与正常对照组比较。结果:MM初发组、疾病进展组、复发组患者血清Ang-2及VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01);缓解组Ang-2及VEGF水平与初发组相比显著下降(P<0.01),与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);复发及疾病进展的患者Ang-2及VEGF水平显著高于缓解组(P<0.01);初发MM血清Ang-2水平与VEGF水平呈正相关性(r=0.48,P<0.05)。结论:Ang-2及VEGF参与了MM的发病且可能具有协同作用,Ang-2及VEGF有望成为治疗MM的新靶点。     

Ang-2、VEGF在乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨Ang-2、VEGF表达与乳腺癌临床病理特征的关系,分析二者表达的相关性.方法:采用免疫组化SABC法检测46例乳腺浸润性导管癌和10例乳腺纤维腺瘤组织中Ang-2、VEGF的表达水平.结果:46例乳腺癌组织中Ang-2、VEGF表达阳性率分别为56.5%、65.2%,高于乳腺纤维腺瘤.Ang-2、VECF的表达水平与乳腺癌组织学分级显著相关;腋窝淋巴结转移组Ang-2、VEGF表达阳性率高于无转移组;Ang-2、VEGF在ER/PR阴性组和阳性组的表达有显著差异.Ang-2、VEGF的表达相互之间显著相关.结论:乳腺癌组织中Ang-2、VEGF表达上调,在乳腺癌发生、发展过程中具有重要作用.Ang-2、VEGF协同刺激乳腺癌血管生成,可能是促进乳腺癌发生转移的重要机制.Ang-2可能成为判断乳腺癌预后的重要指标.     

Ang-2、VEGF在乳腺癌中的表达及意义

目的：探讨Ang-2、VEGF表达与乳腺癌临床病理特征的关系,分析二者表达的相关性.方法：采用免疫组化SABC法检测46例乳腺浸润性导管癌和10例乳腺纤维腺瘤组织中Ang-2、VEGF的表达水平.结果：46例乳腺癌组织中Ang-2、VEGF表达阳性率分别为56.5%、65.2%,高于乳腺纤维腺瘤.Ang-2、VECF的表达水平与乳腺癌组织学分级显著相关;腋窝淋巴结转移组Ang-2、VEGF表达阳性率高于无转移组;Ang-2、VEGF在ER/PR阴性组和阳性组的表达有显著差异.Ang-2、VEGF的表达相互之间显著相关.结论：乳腺癌组织中Ang-2、VEGF表达上调,在乳腺癌发生、发展过程中具有重要作用.Ang-2、VEGF协同刺激乳腺癌血管生成,可能是促进乳腺癌发生转移的重要机制.Ang-2可能成为判断乳腺癌预后的重要指标.     

Survivin与VEGF在结直肠肿瘤血管形成中的作用

目的 探讨Survivin、血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠肿瘤血管形成中的作用.方法 对11例增生性息肉、23例低度异型增生腺瘤、20例高度异型增牛腺瘤、29例腺瘤恶变组织和65例腺癌组织使用Survivin多克隆抗体、VEGF和CD34单克隆抗体、标准化的链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶技术(SP法)对存档组织块切片进行免疫组化染色,并用MIRS-2000图像分析系统分析其阳性率及表达程度,并行微血管密度(MVD)计数.结果 Survivin表达与VEGF表达及MVD密切相关,且呈明显正相关(r均为0.711,P<0.01).MVD与VEGF表达呈明显正相关(r=0.711,P<0.01).Survivin/VEGF双阳性组较阴性/阳性组及双阴性组MVD值显著增高(P均<0.01),同时对于survivin/VEGF阳性/阴性组,其MVD值与双阳性组筹异无统计学意义(P0.05).结论 Survivin与VEGF表达密切相关,二者协同作用促进结直肠肿瘤血管生成;VEGF可能是结直肠癌中Survivin冉表达的原因之一.     

VEGF在前列腺癌中的表达及与肿瘤MVD的关系

目的:研究前列腺癌组织中的血管内皮生长因子（VEGF）表达与前列腺癌肿瘤微血管密度（MVD）的关系。方法:选取81例确诊前列腺癌患者及良性前列腺增生患者52例。采用免疫组化法进行染色,观察两种组织中VEGF、MVD的表达情况,并分析VEGF与前列腺癌患者的临床病理特征关系及与MVD之间的关系。结果:前列腺癌组织中VEGF阳性表达率（69.14%）显著的高于前列腺良性增生组（28.85%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。前列腺癌组织中MVD计数为（36.7±8.2）显著高于前列腺良性增生组（19.3±5.8）,差异具有统计学意义（P<0.05）。前列腺癌组织中VEGF表达阳性率与患者的TNM分期、淋巴结转移、分化程度具有显著关联（P<0.05）。VEGF表达阳性的癌组织中MVD（40.3±7.5）显著多于VEGF表达阴性的癌组织（28.7±6.1）,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:前列腺癌组织中VEGF高表达,MVD生成增多,VEGF与患者的临床病理特征具有一定的关系,VEGF阳性表达患者的MVD增生水平越高。     

血管内皮生长因子与抑癌基因PTEN在肝细胞癌组织中表达及临床意义

目的:观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(phosphatase and tensinhomlog deleted on chromosome ten protein,PTEN)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)在肝细胞癌(hepatocellular carcino-ma,HCC)中表达及其关系,并探讨两者与HCC发生、发展及肿瘤侵袭性的关系。方法:采用免疫组织化学链霉素亲合素-生物素-过氧化物酶复合物(SP)法、半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例HCC及癌旁组织中PTEN与VEGF蛋白及mRNA表达和微血管密度(microvessel density,MVD),并进一步分析它们之间的相关性及其与肝癌组织临床病理分期、侵袭性的关系。结果:HCC中PTEN蛋白及mRNA表达阳性强度明显低于癌旁组织,而VEGF阳性表达强度明显高于癌旁组织,且两者间呈负相关(r=-0·613、-0·572,P=0·000、0·002);肝癌组织分化程度、侵袭性与PTEN表达呈负相关(P=0·02、0·000),而与VEGF和MVD表达呈正相关(P=0·000);MVD与PTEN表达呈负相关(r=-0·439,P=0·001),而与VEGF表达呈正相关(r=0·645,P=0·000)。结论:PTEN和VEGF表达水平一定程度上能反映HCC组织分化和侵袭性强弱;HCC中PTEN表达缺失可能引起VEGF表达增加,从而在肿瘤侵袭、转移中发挥一定作用。     

直肠癌组织PI3K和Survivin及VEGF表达与肿瘤侵袭转移相关性的探讨

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、存活素(Survivin)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在人直肠癌组织中的表达,及其与直肠癌临床分期、组织学分级和侵袭转移的相关性及意义.方法:免疫组化SP法检测PI3K、Survivin和VEGF蛋白在60例直肠癌、30例直肠腺瘤及10例正常直肠组织中的表达.结果:PI3K在直肠癌、腺瘤和正常组织中的异常表达率分别为81.7％(49/60)、36.7％(11/30)和30.0％(3/10),差异有统计学意义,x2=17.86,P=0.001;Survivin的阳性表达率分别为90.0％(54/60)、80.0％(24/30)和20.0％(2/10),差异有统计学意义,x2=9.54,P=0.002;VEGF的异常表达率分别为71.7％(43/60)、43.3％(13/30)和30.0％(3/10),差异有统计学意义,x2=5.68,P=0.025.PI3K、Survivin及VEGF的异常表达均与临床分期及转移密切相关,P值均＜0.05.VEGF在直肠癌组织中染色阳性者(11.04±1.68)微血管密度(MVD)较染色阴性者(7.66±1.22)高,t=7.53,P＜0.05.在直肠癌组织中PI3K与Survivin(r=0.396,P=0.001)和VEGF (r=0.417,P=0.000 5)表达呈正相关,Survivin与VEGF表达呈正相关,r=0.332,P=0.005.PI3K和Survivin及VEGF蛋白协同阳性表达的侵袭转移率为55.0％(33/60),其中Ⅳ期远处转移率为93.8％(15/16).结论:PI3K和Survivin及VEGF蛋白的表达与临床分期及肿瘤侵袭转移密切相关,提示PI3K和Survivin及VEGF信号转导通路在人直肠癌侵袭转移中起重要作用.     

乳腺肿瘤癌变过程中血管生成与VEGF表达相关性研究

Objective  

The aim of the study was to detect the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and microvessel density (MVD) in breast benign tissues and malignant tumors to clarify the relationship between VEGF expression, angiogenesis and breast carcinoma occurrence.     

VEGF、CD31及MVD在卵巢上皮癌中临床意义

[目的]评价VEGF、CD31和MVD在卵巢癌中的表达及临床意义。[方法]卵巢上皮癌40例及正常卵巢组织20例标本采用免疫组织化学方法检测VEGF和CD31的表达，并计数MVD。[结果]卵巢癌中VEGF阳性表达率为67．5％，明显高于对照组的15．0％。有淋巴结转移者的VEGF和MVD明显高于无转移者（P〈0．05）：Ⅲ～Ⅳ期病例的VEGF和MVD也明显高于Ⅰ～Ⅱ病例（P〈0．05）。[结论]VEGF、CD31在卵巢癌的发生发展中起着重要的作用。MVD与肿瘤的浸润和转移相关。     

乳腺癌组织VEGF和p120表达及其临床意义的探讨

目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)及连环蛋白p120在乳腺腺病和乳腺癌中的表达,探讨两者与乳腺癌临床病理特征的临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测62例乳腺癌及26例乳腺腺病组织中VEGF和p120的表达情况.结果:乳腺癌组织中VEGF和p120的异常表达率分别为77.4％(48/62)和80.6％(50/62),与良性组相比差异有统计学意义,P=0.000.两者均与肿瘤病理分级和TNM分期相关,但均与肿瘤大小无相关.VEGF在有腋窝淋巴结转移 的癌组织中阳性率明显高于无淋巴结转移者,P=0.017,p120表达情况和淋巴结转移无关,P=0.072.两者在乳腺癌组织中的表达具有正相关性,P=0.011.结论:VEGF及p120在乳腺癌组织中异常表达,并与乳腺癌浸润转移关系密切,是乳腺癌发生发展的生物学指标之一,联合检测对评估预后及临床治疗有指导意义.     

Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织中COX-2和VEGF-C的表达及其与肿瘤血管生成及预后的关系

背景与目的:Ⅱ、Ⅲ期直肠癌术后常发生血道转移,肿瘤新生血管生成是肿瘤血道转移的重要步骤,环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与肿瘤的新生血管生成有一定关系。本研究将探讨COX-2和VEGF-C在Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系。方法:免疫组化法检测Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织COX-2和VEGF-C的表达,并测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果:①直肠癌组织中COX-2及VEGF-C高表达率均为72.5%,高于癌旁正常组织(9.8%和50.0%)(P均<0.05);直肠癌组织中MVD值为18.41±8.86,高于癌旁正常组织(11.24±7.4)(P<0.05);②COX-2在直肠癌组织中的表达与肿瘤组织的分化程度、浸润深度及VEGF-C的表达相关,与肿瘤的大小及淋巴结转移不相关;③VEGF-C在直肠癌组织中的表达仅与COX-2的表达相关,而与淋巴结转移、肿瘤组织的分化及浸润深度不相关;④在直肠癌组织中的MVD与肿瘤组织的分化程度、及VEGF-C、COX-2的表达相关,与肿瘤的大小、浸润深度及淋巴结转移不相关。结论:COX-2和VEGF-C的表达与Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织中肿瘤血管生成有密切关系,但与预后无关。     

放疗对荷瘤鼠肿瘤血管生成的抑制作用

目的:观察荷瘤鼠肿瘤放疗后肿瘤组织内微血管密度(microvesseldensity,MVD)及肿瘤细胞血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达阳性率的变化,分析放疗对肿瘤血管生成的抑制作用。方法:24只荷B16黑色素瘤的C57BL/6小鼠随机分为对照组和放疗组(30Gy/10次/10天),放疗结束后第5天处死小鼠,免疫组化法测定肿瘤组织内MVD值和肿瘤细胞VEGF表达阳性率,比较两组间的差异。结果:两组肿瘤组织内MVD值分别为52.7±9.1和26.4±5.5(t=8.52,P<0.001),两组肿瘤细胞VEGF表达阳性率分别为31.4%±6.5%和10.6%±3.0%(对照组VS放疗组)(t=10.1,P<0.001),均有明显显著性差异。结论:放疗可明显抑制荷瘤鼠肿瘤的血管生成过程。