三氧化二砷对兔肝VX2肿瘤抗血管生成的作用

目的 研究三氧化二砷(AS₂O₃)对兔肝VX2肿瘤血管生成的作用。方法 复制兔肝VX2肿瘤模型16只,随机分为对照组(生理盐水)及实验组(AS₂O₃)各8只,连续3天耳缘静脉注射用药,应用免疫组化检测瘤组织中的微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 实验组的MVD表达(P=0.021＜0.05)及VEGF表达(P=0.012＜0.05)均明显低于对照组,差异有显著性。实验组MVD及VEGF表达(P=0.007)和对照组MVD及VEGF表达(P=0.048)均呈线性正相关。结论 AS₂O₃对兔肝VX2肿瘤血管生成具有抑制作用。     

索拉非尼联合三氧化二砷对肝癌细胞移植瘤和血管生成抑制作用的探讨

目的:检测索拉非尼(Sorafenib)单药、三氧化二砷(As2O3)单药以及两药联合对肝癌细胞移植瘤和血管生成抑制作用,探讨两药联用的协同抗肿瘤机制.方法:BALB/C 裸鼠皮下接种肝癌HepG2细胞,成瘤后随机分成Sorafenib、As2O3 单药组和Sorafenib+As2O3联合用药组, 另设不加药的对照组,观察各组肿瘤生长情况,免疫组织化学法检测各组移植瘤组织的微血管密度(MVD)及VEGF表达情况.结果:与对照组比较,单药Sorafenib、As2O3组及联合组的瘤体积和瘤质量均显著减少,P值均为0 000;联合组的瘤体积和瘤质量较单药Sorafenib及As2O3组显著减少,P<0 05.As2O3和Sorafenib组的血管密度较对照组减少, P值均为0 000;联合用药组的血管密度较As2O3和Sorafenib组减少,P值均为0 000.与对照组相比,Sorafenib、As2O3单药组和联合组VEGF表达明显减少, P值分别为0 024、0 039和0 002;与Sorafenib和As2O3单药组相比,联合组VEGF的表达下降更明显,P值分别为0 037和0 028.结论:Sorafenib及As2O3协同抑制肝癌细胞移植瘤的生长和血管生成.     

内皮抑素基因抑制兔VX2肝癌肝动脉栓塞后肿瘤血管生成的实验研究

目的:研究内皮抑素基因治疗对介入栓塞后兔VX2肝肿瘤血管生成的抑制作用.方法: 建立兔VX2肝癌模型,分为栓塞(TAE)组,肝动脉注射(IHA)组和瘤内注射(IT)组.三组动物均经肝动脉注入超液化碘油进行肝动脉栓塞.IHA组在栓塞的同时,经肝动脉注入携带内皮抑素基因的真核表达质粒pCEP-Pu,IT组在栓塞的同时直接瘤内注射pCEP-Pu.测定栓塞前后血清谷丙转氨酶(ALT)含量.栓塞后第7天处死动物,计算抑瘤率.免疫组化方法检测肿瘤微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,Western印迹杂交测定VEGF蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达.结果: IHA组和IT组MVD分别为(16.5±5.7)和(18.8±7.4),显著低于TAE组MVD(28.6±10.6)(P<0.05).组化及Western印迹杂交结果均显示IHA组和IT组VEGF蛋白表达显著低于TAE组. RT-PCR结果显示IHA组和IT组VEGF165 mRNA表达显著低于 TAE组(P<0.01),分别为(2.03±0.42),(2.01±0.39)和(2.58±0.42).三组栓塞前后血清ALT水平无差异(P>0.05). 三组栓塞后肿瘤体积差异无显著性 (P>0.05).结论: 介入栓塞的同时经肝动脉注射内皮抑素基因可方便、有效地阻止栓塞后残留肿瘤的血管生成,无明显的肝脏毒性.     

肝动脉化疗栓塞术对兔VX2肝移植瘤HIF-1α和VEGF表达及肿瘤血管生成的影响

目的:探讨肝动脉化疗栓塞术对兔VX2肝移植瘤模型肝癌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响及与肿瘤血管生成的相关性.方法:24只VX2荷瘤兔随机分为3组,每组8只.对照组:经肝动脉注入生理盐水2 mL;TAE组:单纯碘油栓塞,UFLP 0.5～0.8 mL;TACE组:碘油抗癌药混悬液栓塞,UFLP0.5～0.8 mL,THP 2 mg.于术后2周应用免疫组织化学法分别检测肿瘤组织中HIF-1α和VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肿瘤组织中的MVD.结果:TAE组和TACE组HIF1α及VEGF表达与MVD值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),HIF-1a和VEGF的表达与MVD值呈显著正相关(r1=0.537,P<0.01;r1=0.423,P<0.05).结论:TACE能明显上调HIF-1α的表达,HIF-1α通过密切调控其下级基因VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成,影响肝癌的预后.     

As2O3 对ACC-2移植瘤血管生成的影响

目的研究三氧化二砷（As2O3）对人腺样囊性癌ACC-2裸鼠移植瘤生长及血管生成的抑制作用,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法通过建立ACC-2裸鼠移植瘤模型,将28只荷瘤鼠随机分为4组：阴性对照组（生理盐水即NS）、阳性对照组[5-Fu10mg／（kg·d）]、低剂量组[As2O3．5mg／（kg·d）]、高剂量组[As2O3 5．0mg／（kg·d）]。连续经腹腔注射用药10天。测量肿瘤的体积和重量,采用HE染色光镜观察,免疫组织化学法检测VEGF、MVD的表达并进行统计学分析。结果高、低剂量As2O3组移植瘤的瘤体积、瘤重均低于两对照组（Ns组和5-Fu组）,且高剂量As2O3组抑瘤最明显,瘤体积抑制率为52．17％,瘤重抑制率为56．04％（P〈0．01）。在移植瘤表面,与两对照组相比,高、低剂量As2O3组血管密度减小,管径变细。高、低剂量As2O3组抑制移植瘤VEGF的表达、降低MVD值,高剂量As2O3组抑制作用最明显。与两对照组比较以及高、低剂量As2O3组之间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论As2O3对人腺样囊性癌ACC-2裸鼠移植瘤及血管生成有明显抑制作用,其作用机制可能为降低VEGF表达及MVD值,此抑制作用与剂量有关。     

射频消融治疗对肝VX2 瘤及转移肿瘤血管生成的影响*

目的:探讨射频消融（RFA ）对兔肝VX2 肿瘤及转移结节中肿瘤血管生成的影响。方法:建立兔VX2 移植瘤模型,模型组直接处死,实验组于射频后4、24h 处死取出肝、肺肿瘤组织。免疫组化法检测VEGF的蛋白表达和MVD,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测VEGF的基因表达。结果:VX2 肿瘤呈浸润生长,射频后,中央消融区细胞呈现大片坏死,周边为炎性反应带,外围癌组织残留。免疫组化结果示模型组VEGF蛋白表达及MVD均高于正常组,射频处理后肝脏残癌组织中VEGF蛋白及MVD下降,而肺组织内无明显变化;RT-PCR 结果示模型组肺转移结节的VEGF/GAPDH基因表达比为1.117 ± 0.125 4,射频消融后4h 和24h,基因表达比分别为1.046 5 ± 0.136 6,1.057 4 ± 0.145 2,与模型组比较无明显差异,P>0.05。结论:RFA 能破坏局部的肿瘤微血管,下调VEGF表达,抑制肿瘤血管生成;对于远处肿瘤血管生成,RFA 治疗并无明显影响。      

三氧化二砷抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生长的实验研究

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对小鼠H22肝癌移植瘤组织血管生成的抑制作用。方法：建立小鼠H22肝癌移植瘤模型，腹腔应用As2O3治疗后，通过瘤体体积及瘤重的比较，病理观察血管分布，VEGF及bFGF免疫组化检测，反映As2O3对小鼠H22肝癌组织血管生成的抑制作用。结果：As2O3高剂量及低剂量组均有效地抑制荷瘤鼠皮下肿瘤的体积及瘤重，瘤重抑瘤率分别为39．32％、44．89％，病理观察发现As2O3治疗组的肿瘤血供较对照组明显减少，免疫组化检测结果为As2O3治疗组肿瘤细胞的VEGF阳性细胞数低于对照组VEGF阳性细胞数，As2O3治疗组bFGF阳性表达率明显低于对照组（P〈0．01），有显著差异。结论：As2O3对小鼠肝癌移植瘤血管生成具有明显的抑制作用，具有治疗肝癌的潜在价值。     

三氧化二砷联合TNP-470对裸鼠人肝癌移植瘤的影响

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合烟曲霉的提取物烟曲霉醇(TNP-470)对裸鼠人肝癌移植瘤生长的影响及其作用机制。方法:人肝癌转移模型(HCC)-LCI-D20原位移植瘤裸鼠32只,随机分4组(每组8只)给药:As2O3联合TNP-470组、As2O3组、TNP-470组、生理盐水(NS)对照组,给药21天后,对裸鼠移植瘤大小、肿瘤微血管密度(MVD)、免疫组化、透射电镜结果进行观察。结果:As2O3组、TNP-470组及联合组的平均瘤重及平均瘤体积均低于对照组(P<0.05);计算两药相互作用系数(CDI)值:瘤重CDI(0.95)<1,体积CDI(0.89)<1,两药有协同抑制移植瘤生长的作用。As2O3组抑制移植瘤VEGF、EGFR的表达;TNP-470组抑制移植瘤EGFR的表达,对移植瘤VEGF的表达无影响;联合组明显抑制移植瘤EGFR的表达,抑制移植瘤VEGF的表达作用等同As2O3组。裸鼠原位移植瘤的光镜、电镜下观察结果有意义;各用药组裸鼠原位移植瘤的MVD值均低于对照组(P<0.05)。结论:As2O3联合TNP-470协同抑制裸鼠人肝癌移植瘤的血管新生,能有效抑制移植瘤生长。     

三氧化二砷联合TNP-470对裸鼠人肝癌移植瘤的影响

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）联合烟曲霉的提取物烟曲霉醇（TNP-470）对裸鼠人肝癌移植瘤生长的影响及其作用机制。方法：人肝癌转移模型（HCC）-LCI—D20原位移植瘤裸鼠32只，随机分4组（每组8只）给药：As2O3联合TNP-470组、As2O3组、TNP-470组、生理盐水（Ns）对照组，给药21天后，对裸鼠移植瘤大小、肿瘤微血管密度（MVD）、免疫组化、透射电镜结果进行观察。结果：As2O3组、TNP-470组及联合组的平均瘤重及平均瘤体积均低于对照组（P〈0．05）；计算两药相互作用系数（CDI）值：瘤重CDI（0．95）〈1，体积CDI（0．89）〈1，两药有协同抑制移植瘤生长的作用。As2O3组抑制移植瘤VEGF、EGFR的表达；TNP-470组抑制移植瘤EGFR的表达，对移植瘤VEGF的表达无影响；联合组明显抑制移植瘤EGFR的表达，抑制移植瘤VEGF的表达作用等同As2O3组。裸鼠原位移植瘤的光镜、电镜下观察结果有意义；各用药组裸鼠原位移植瘤的MVD值均低于对照组（P〈0．05）。结论：As2O3联合TNP-470协同抑制裸鼠人肝癌移植瘤的血管新生，能有效抑制移植瘤生长。     

三苯氧胺联合人参皂苷Rg3抑制乳腺癌血管生成的研究

目的：研究三苯氧胺（tamoxifen，TAM）联合人参皂苷R0对乳腺癌肿瘤血管生成的影响，并观察其抑瘤效果。方法：以荷MCF-7乳腺癌裸鼠为模型，分别给予TAM、雌二醇（estradiol，E2）、人参皂苷Rg3、TAM联合人参皂苷Rg3及9％氯化钠溶液灌胃，观察肿瘤生长情况，免疫组织化学染色计数肿瘤微血管密度（microvascular density，MVD），PT-PCR法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达。结果：E2处理组的肿瘤生长迅速，而TAM治疗组肿瘤生长受到抑制，合用人参组皂苷Rg3时抑瘤效果更显著（P〈0．05）。与9％氯化钠溶液对照组相比，E2组MVD升高，而TAM组和人参皂苷Rg3组的MVD及VEGF mRNA表达均下降，二者合用时MVD和VEGF mRNA表达下降更明显（P〈0．05）。结论：TAM可抑制乳腺癌肿瘤血管生成，与人参皂苷Rg3联合应用显示出抗血管生成协同作用，可有效抑制乳腺癌肿瘤生长。     

阿霉素肝动脉热化疗治疗兔肝VX2移植癌

背景与目的:研究表明,加热可提高兔VX2细胞对阿霉素(adriamycin,ADM)的增敏作用,可促进ADM进入细胞内,从而提高ADM的抗癌作用。作者在兔VX2细胞行ADM热化疗研究和兔肝VX2细胞移植瘤模型建立基础上,进行ADM兔肝动脉热灌注,以评价介入性化疗与介入性热化疗对兔肝癌的抑瘤效果。方法:将VX2细胞接种于60只新西兰白兔肝右叶,建立兔肝VX2移植癌模型。随机分4组,每组15只。利用导管经肝动脉分别给各组37℃生理盐水(第1组)、37℃ADM溶液(第2组)、60℃生理盐水(第3组)、60℃ADM溶液(第4组),1周后观察各组肿瘤体积及血清AST水平,观察荷瘤兔的存活期。结果:第4组肿瘤生长率(0.53±0.21)%,与第1组(3.48±1.17)%相比有显著性差异(P<0.01),与第2组的(1.09±0.26)%、第3组的(3.32±1.28)%相比亦有显著性差异(P<0.05)。第4组存活期(87.0±2.0)天,与第1组(40.5±3.0)天相比差异有显著性(P<0.05)。第4组血清AST水平给药前后变化与其它各组相比无显著性差异(P>0.05),与对第1组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:60℃ADM溶液热灌注可降低肿瘤生长率,延长存活期,而对肝功能的损害是可逆的。     

VX2和人骨肉瘤MG⁃63兔成瘤模型的建立和比较

目的 探讨人骨肉瘤MG⁃63瘤块构建兔骨肉瘤模型的可行性。方法 将24只新西兰白兔随机分为VX2组和MG⁃63组，每组12只。按照分组分别在每只兔右侧胫骨骨髓腔内植入VX2瘤块或人骨肉瘤MG⁃63瘤块，建模后3周、4周、5周分别行彩色多普勒超声检查，4周超声检查结束后行X线及CT检查观察两组兔的成瘤特点及成瘤率；建模前及建模后4周分别检测碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，AKP）水平；建模后3周、4周以空气栓塞法每组处死3只已成瘤的实验兔，建模后5周处死剩余实验兔并进行病理检查。结果 VX2组和MG⁃63组建模后存活的实验兔分别为10只和11只。建模后1周、2周、3周，VX2组的成瘤率分别为60.0%、90.0%、100.0%，MG⁃63组分别为0、45.5%、63.6%；建模后3周、4周、5周，VX2组的肺部转移率分别为66.7%、66.7%、100.0%，MG⁃63组分别为0、33.3%、40.0%。所有实验兔均未见腹腔脏器转移。建模后4周VX2组血AKP浓度显著高于建模前及MG⁃63组，差异均有统计学意义（P=0.002，<0.001）。影像学和病理学检查结果显示，建模后4周VX2组出现明显骨质破坏，MG⁃63组骨质破坏较轻微；VX2组的骨质破坏率、肿瘤骨形成率均高于MG⁃63组，但差异无统计学意义（P=0.152，0.072）。 结论 相对于兔VX2移植瘤模型，人骨肉瘤MG⁃63兔成瘤模型的成瘤率及肺转移率较低，稳定性较差，理想的兔原位骨肉瘤动物模型仍需进一步探索。     

兔VX2肝癌介入治疗后早期发生凋亡的流式细胞术检测

目的研究经肝动脉插管灌注碘油抗癌药乳液化疗栓塞和单纯灌注化疗后的早期兔肝VX2肿瘤发生凋亡。方法27只新西兰大白兔瘤组织块种植肝VX2肿瘤,A组(n=9)经肝动脉灌注碘油抗癌药乳液,B组(n=9)肝动脉灌注化疗,C组(n=9)肝动脉灌注生理盐水,每组分别在处理后第24h、72h、120h处死实验兔各3只,采用FITC-AnnexinV/PI流式细胞术分析介入处理后早期的肿瘤细胞凋亡。结果肿瘤边缘部的凋亡早期细胞百分率(PapE)与凋亡晚期细胞百分率(PapL)及峰值时间点分别为:A组(9.48±4.58)%、(33.46±8.81)%、24h、72h,B组(4.46±1.47)%、(11.65±3.51)%、24h、24h,C组(2.50±1.39)%、(5.99±1.22)%。肿瘤中心部的PapE、PapL与峰值时间点分别为:A组(16.48±6.32)%、(43.56±18.51)%、24h、72h,B组(7.50±3.10)%、(18.53±14.04)%、24h、24h,C组(5.61±1.92)%、(14.63±12.23)%。结论Lp-THACE诱导肝癌肿瘤细胞早期大量凋亡是其有效的主要作用机制,...     

免VX2肝癌TACE前后MRDWI与病理对照研究

目的:本研究利用兔VX2肝癌模型,探讨肝癌化疗栓塞后MR弥散加权成像及病理表现,为肝癌化疗栓塞后的疗效评价提供理论基础.方法:新西兰大白兔15只,制成VX2肿瘤模型.随机分为3组.分别为TACE术前、术后三天、术后一周组.种植3周,进行肝动脉化疗栓塞.采用sendinger穿刺技术,将3F微导管超选入肿瘤供血动脉,注射碘油、MMC(1mg)及表阿霉素(1mg)混合物0.5～1mL.至碘油沉积良好、肿瘤血管消失停止.各组在TACE术前、术后三天、术后一周分别进行MR弥散加权成像.DWI采用单次激发平面回波成像序列,弥散因子b值取0s/mm~2和300s/mm~2,TR 6000ms,TE 49ms,FOV 150mm,层厚3mm,层间距0mm,矩阵112×112,重建矩阵256×256,翻转角90°,扫描时间2分36秒,NSA为6次.成像之后动物处死,切取肝脏肿瘤组织块,进行HE染色、病理观察.结果:化疗栓塞前,MR DWI可见高信号肿瘤灶.光镜下肿瘤组织细胞体积增大,胞浆丰富,淡红染色,核肥大,核分裂像多见,可见少量坏死,周边区和中央区未见明显区别.栓塞后3天,肝左叶肿瘤DWI上为高信号区,出现斑片状低信号区.光镜下出现大量核碎裂、核溶解,肿瘤坏死较多.栓塞后1周,在DWI上低信号的坏死区增加.光镜下核碎裂、核溶解、肿瘤坏死增多.结论:MR弥散加权成像与病理表现一致,较好地体现了肝癌化疗栓塞后的转归.     

经皮介入微波热凝治疗实验性VX2肺癌的有效性与安全性

背景与目的:经皮微波热凝治疗(percutaneous microwave coagulation therapy,PMCT)是一种重要的实体肿瘤微创介入治疗方法.本研究评价新型国产微波肿瘤治疗仪及气冷循环微波刀经皮穿刺介入治疗肺VX2移植肿瘤的安全性及有效性.方法:用组织块悬液注射法在30只新西兰大白兔中建立实验性VX2肺癌模型,随机分为对照组、治疗A组(40 W×120 s)、B组(80 W×60 s).在CT引导下经皮穿刺,并按预设参数进行微波热凝治疗;对照组予以假性治疗.观察实验兔术后一般状况,定期CT检查观察肿瘤进展情况,在治疗后第0、1、7天每组随机解剖1只实验兔观察局部组织学改变.结果:肿瘤细胞种植成功率100%.肺癌模型制作成功率为86.7%(26/30).对照组、治疗A组和B组的生存期分别为(39.7±5.3)天、(62.2±4.4)天和(61.7±4.5)天(P＜0.01).气胸的发生情况分别为33.3%(2/6)、55.6%(5/9)和33.3%(3/9)(P＞0.10).结论:PMCT是一种安全、有效、微创的治疗方法,可为肺癌的介入治疗提供一种新的选择.     

Adriamycin Thermotherapy through the Hepatic Artery Using VX2 Carcinoma in Rabbit liver as a Model

OBJECTIVE It has been reported that heating can enhance sensitivity of rabbit VX2 cells to adriamycin and increase the intracellular concentration of adriamycin. This study was designed to evaluate the anti-tumor effect of interventional hyperthermia and interventional thermochemotherapy on VX2 carcinoma in rabbit liver. METHODS VX2 carcinoma cells were surgically implanted into the right liver lobe of 60 male New Zealand white rabbits, which were randomly divided into 4 groups (15 per group). The 4 groups (designated as 1, 2, 3, 4 respectively) were injected with 10 ml of the following via the hepatic artery: physiological saline (37℃); adriamycin (37℃); physiological saline (60℃); adriamycin (60℃). One week later, the tumor volume, serum level of aspartate transaminase (AST) and the survival of the rabbits bearing VX2 were observed and compared among the different treated groups. RESULTS The tumor growth rate in group 4 (ADM 60℃) (0.53±0.21)% was significantly lower than that in group 1 (3.48±1.17)%, in group 2 (1.09±0.26)% and group 3 (3.32±1.28)% (P<0.05, P<0.05, P<0.01, respectively). The days of survival days for group 4 (87.0±2.0) were significantly more than that in group 1 (40.0±3.0). Group 4 showed a significantly higher increase in serum AST compared to group 1 (P<0.05), but without significant differences compared to the other groups (P>0.05). CONCLUSION Adriamycin treatment at 60℃ significantly deceased the tumor growth, prolonged the survival period and resulted in reversible liver damage.     

ALA光动力诊断导向显微手术与光动力治疗兔脑VX2转移瘤的比较研究

背景与目的：光动力治疗脑胶质瘤是新的疗法之一。实验比较研究光敏剂ALA（5-氨基乙酰丙酸）在光动力诊断（photodynamic diagnosis,PDD）导向显微手术和（或）光动力治疗（photodynamic therapy,PDT）兔脑VX2转移瘤的疗效。方法：50只新西兰大白兔脑内植入VX2瘤块形成移植瘤模型后,随机分为对照组（不治疗）、普通光源显微手术组、单次PDT组、PDD导向显微手术组及PDD导向显微手术辅以PDT组。重点观察比较各组荷瘤动物平均生存期。结果：平均生存期分别为对照组25.20±2.53天、普通光源显微手术组51.40±3.63天、单次PDT组47.40±2.63天、PDD导向显微手术组56.40±3.31天、PDD导向显微手术辅以PDT组58.90±3.28天;与对照组相比,各治疗组的生存期明显延长,以PDD导向显微手术辅以PDT治疗最为显著。结论：单次ALA-PDT可明显延长荷瘤动物生存期;PDD导向显微手术组较普通光源显微手术组显著延长动物生存期;ALA可用于VX2鳞癌脑转移瘤的PDD导向显微手术而且还可用于PDT,ALA-PDD＋PDT可能更有效地治疗VX2脑转移瘤。     

VX2移植性兔直肠癌淋巴结转移动物模型的建立及其生物学特性

背景与目的：直肠癌淋巴结转移模型是研究肿瘤发生、发展、转移及抗肿瘤治疗的工具,但较大型动物模型鲜见报道。该研究旨在建立可行性强、重复率高的VX2移植性兔直肠癌淋巴结转移模型。方法：采用原位移植方法,将切好的小瘤块置入穿刺针内,并使用穿刺针将小瘤块推入到新西兰大白兔的直肠壁内。共制作模型20只。每周使用MR扫描2只实验兔,MR上观察肿瘤生长情况及肠周淋巴结个数,使用MR后处理软件测量实验兔的直肠壁肿瘤体积,扫描完成后进行详细解剖,切除直肠壁上肿瘤及肠周淋巴结,进行标本固定及HE染色,并探讨肿瘤体积与生长时间及转移淋巴结个数的关系。结果：成功制作模型13只,成功率为65%。于第4周开始在MR上可观察到局限于直肠壁肿块。随着时间增长,肿瘤体积不断增大,且不同时期(生长周数)肿瘤体积差异有统计学意义(F=52.865,P<0.05);进一步分析得出,肿瘤的平均体积与生长周数呈正线性相关(r=0.910),差异有统计学意义(P<0.05)。当肿瘤体积大于9 cm3时,实验兔开始出现转移性淋巴结,第9周开始转移淋巴结个数明显增多。统计分析得出肿瘤体积越大,转移性淋巴结个数就越多(F=92.531, P<0.05),且两者呈线性相关(r=0.945),差异有统计学意义(P<0.05)。结论：本实验将组织学完整的VX2移植瘤组织块原位种植到新西兰大白兔直肠内,成功建立了VX2移植性兔直肠癌的淋巴结转移模型。本模型对于研究直肠癌的局部生长、浸润机制、淋巴结转移灶及生物学特性均有一定价值。     

三氧化二砷经肝动脉栓塞化疗对兔肝移植瘤的作用

 目的　探讨As2 O3 经肝动脉栓塞化疗对肝移植瘤的作用。方法　采用实验组 1(生理盐水 )、实验组 2 (碘化油 )、实验组 3(As2 O3 +碘化油 )经肝动脉注射治疗肝移植瘤一次 ,实验组 4 (As2 O3 )经肝动脉插管灌注药物 (连续 7天 )。观察肿瘤平均瘤重、平均瘤重抑制率、肿瘤细胞形态学变化 ,检测bcl 2 /bax基因表达和VEGF表达。结果　实验组平均瘤重分别为 16 .0 8± 2 .6 9g、3.4 4± 0 .84 g、1.5 2± 0 .2 6 g和4 .87± 0 .73g ,平均瘤重抑制率分别为 78.6 1%、90 .5 5 %和 6 9.71% ,实验组 3移植瘤瘤重低于其他实验组 (P <0 .0 5 )。实验组 3、4移植瘤组织bax基因表达显著上调、bcl 2基因表达显著下调 (P <0 .0 5 )、VEGF表达下调 (P <0 .0 5 ) ;电镜观察实验组 3、4均有典型的瘤细胞凋亡改变。结论　As2 O3 经肝动脉栓塞化疗对兔Vx 2肝移植瘤有显著抑瘤作用 ,碘化油能增强As2 O3 对肝移植瘤的抑制作用 ,两药具有协同作用。     

阿霉素介入性化疗与热化疗对兔肝VX-2移植癌改良模型作用的比较研究

 目的　评价介入性热化疗对兔肝癌的抑瘤效果。方法　将VX 2瘤细胞接种于 6 0只新西兰白兔肝右叶 ,建立兔肝癌模型 ,随机分 4组 ,每组 15只。利用导管经肝动脉分别给生理盐水、37℃盐水 +阿霉素、6 0℃热生理盐水及ADM溶液 (6 0℃ )于不同组 ,1周后后观察各组肿瘤体积及血清AST水平 ,观察荷瘤兔的存活期。结果　ADM溶液 (6 0℃ )热灌注组生长率 (0 .5 3± 0 .2 1)与对照组 (3.4 8± 1.17)相比有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与栓塞组 (1.13± 0 .2 3)、ADM溶液 (37℃ )灌注组 (1.0 9± 0 .2 6 ) )相比亦有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ADM溶液 (6 0℃ )热灌注组存活期 (5 0 .0± 2 .0d)与对照组 (40 .5± 3.0d)相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。ADM溶液 (6 0℃ )热灌注组血清AST水平治疗前后变化与其它各组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　ADM溶液 (6 0℃ )热灌注组可大大降低肿瘤生长率 ,延长...