人参皂甙Rg1对单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化的作用研究

目的观察人参皂甙Rg1对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响。方法将雄性SD大鼠80只随机分为4组:UUO组、人参皂甙Rg1组(Rg1)、氯沙坦组(ARB)和假手术组(SOR)。从术后24 h开始,Rg1组予人参皂甙Rg1溶液腹腔注射50 mg/(kg.d),其余3组予以同等体积生理盐水腹腔注射;ARB组予氯沙坦溶液20 mg/(kg.d)灌胃,其余3组予以同等体积生理盐水灌胃,连续14 d。术后第3 d、7 d、14 d处死各组大鼠,行HE、Masson和PAS染色,动态观察肾间质病理学改变。采用荧光定量PCR、Western蛋白印迹、免疫组织化学方法从mRNA和蛋白质水平观察各组肾脏组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果UUO组呈进行性肾间质纤维化改变,包括小管的萎缩、扩张、炎细胞浸润、肾间质胶原的沉积。Rg1组和ARB组上述肾脏病理损害明显减轻。UUO组肾脏组织TGF-β1的表达量较SOR组升高(P<0.05),尤以7~14 d明显。Rg1组和ARB组TGF-β1的表达量与UUO组比较有明显的下降(P<0.05)。结论人参皂甙Rg1对UUO所致的大鼠肾间质纤维化的形成有明显的抑制作用,其作用机制可能与降低TGF-β1的表达有关。     

莫比可对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1的影响

目的探讨选择性环氧化酶-2抑制剂莫比可对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及肾保护作用.方法采用键菌佐脲素(STZ)制备糖尿病肾病模型并给予莫比可2mg/(kg.d)治疗四周.观察大鼠肾脏组织结构变化及尿蛋白排泄的变化,并用免疫组化方法检测TGF-β1的表达状况.结果8周时糖尿病肾病组肾重/体重比和24小时尿蛋白定量明显增高,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01,P＜0.01).免疫组化提示,肾小球TGF-β1表达也增加,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).莫比可作用4周后,可改善肾组织病理损害,降低肾重/体重比和24小时尿蛋白,减少肾小球TGF-β1表达,与糖尿病肾病组比较有显著性差异P＜0.05.结论莫比可可抑制糖尿病肾病大鼠TGF-β1过度表达,改善肾脏组织病理损害,延缓糖尿病肾病的发生、发展.     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠的肾脏保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制.方法 采用高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,给予人参皂苷Rg1灌胃4周治疗后,测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA).取肾脏组织切片进行HE染色,观察肾脏组织的病理改变;用Westernblot检测大鼠肾脏组织内血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平.结果 2型糖尿病大鼠BUN明显高于正常组,但是Scr、UA与正常组比无统计学意义(P>0.05).人参皂苷Rg1不同剂量治疗后BUN值下降,二甲双胍组BUN也下降,而Scr、UA变化差异无统计学意义(P>0.05).糖尿病大鼠肾系数高于正常组(P<0.05),给与人参皂苷Rg1以及二甲双胍治疗后肾体比下降(P<0.05).糖尿病大鼠肾脏AT1及TGF-β1表达高于正常组(P<0.05),给与人参皂苷Rg1不同剂量以及二甲双胍治疗后表达降低(P<0.05).MMP9在糖尿病大鼠肾脏中表达下降,而在人参皂苷Rg1以及二甲双胍治疗后表达增加.结论 人参皂苷Rg1能够保护大鼠肾脏受损,其分子机制可能是通过抑制RAS系统激活,抑制TGF-β1的表达,促进细胞外基质的水解,减轻肾脏受损程度.     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠的肾脏保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制.方法 采用高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,给予人参皂苷Rg1灌胃4周治疗后,测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA).取肾脏组织切片进行HE染色,观察肾脏组织的病理改变;用Westernblot检测大鼠肾脏组织内血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平.结果 2型糖尿病大鼠BUN明显高于正常组,但是Scr、UA与正常组比无统计学意义(P>0.05).人参皂苷Rg1不同剂量治疗后BUN值下降,二甲双胍组BUN也下降,而Scr、UA变化差异无统计学意义(P>0.05).糖尿病大鼠肾系数高于正常组(P<0.05),给与人参皂苷Rg1以及二甲双胍治疗后肾体比下降(P<0.05).糖尿病大鼠肾脏AT1及TGF-β1表达高于正常组(P<0.05),给与人参皂苷Rg1不同剂量以及二甲双胍治疗后表达降低(P<0.05).MMP9在糖尿病大鼠肾脏中表达下降,而在人参皂苷Rg1以及二甲双胍治疗后表达增加.结论 人参皂苷Rg1能够保护大鼠肾脏受损,其分子机制可能是通过抑制RAS系统激活,抑制TGF-β1的表达,促进细胞外基质的水解,减轻肾脏受损程度.     

丹参对5/6肾切除大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响

目的 探讨中药丹参对慢性肾功能不全大鼠肾脏TGF-β1表达的影响.方法 以大鼠5/6肾切除作为慢性肾功能不全动物模型,术后一周随机分为未治疗组、丹参组、苯那普利组及假手术组.于手术后第12周处死大鼠,留取肾组织.用免疫组化法观察转化生长因子β1(TGF-β1)在肾组织的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1 mRNA相对含量.结果 5/6肾切除大鼠于肾小管及肾小球均见TGF-β1染色阳性,与未治疗组相比,丹参组和苯那普利组大鼠染色较轻,半定量积分低,有显著性差异.RT-PCR结果显示5/6肾切除大鼠TGF-β1 mRNA水平显著高于假手术组,丹参组和苯那普利组TGF-β1 mRNA水平较未治疗组降低.结论 丹参抑制慢性肾功能不全大鼠TGF-β1的上调.     

益气平悬饮对小鼠Lewis肺癌组织细胞中IL-2、TGF-β1mRNA表达的影响

目的探讨益气平悬饮(YQPXB)对小鼠Lewis肺癌组织细胞中白细胞介素(IL-2)、转化生长因子(TGF-β1)表达的影响.方法 皮下接种Lewis肺癌的C57BL /6 J小鼠40只,随机分为益气平悬饮大剂量组、小剂量组、环磷酰胺对照组、荷瘤对照组,给药10 d后处死,用逆转录PCR法测定各组Lewis肺癌组织细胞中IL-2、TGF-β1 mRNA表达.结果 YQPXB大、小剂量组Lewis肺癌组织细胞中IL-2 mRNA表达水平明显高于模型组和化疗组(P＜0.01),YQPXB大、小剂量组之间无显著性差异.YQPXB大、小剂量组TGF-β1 mRNA表达水平明显低于模型组和化疗组(P＜0.01),YQPXB大、小剂量组之间无显著性差异.结论 YQPXB能促进小鼠Lewis肺癌组织细胞中IL-2 mRNA的表达,抑制TGF-β1 mRNA的表达.是益气平悬饮抑制Lewis肺癌生长的分子学机制之一.     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾组织糖基化及转化生长因子β1表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽及盐酸氨基胍对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织非酶糖化及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,以发现更为有效的防治糖尿病肾病及减少终末期肾病发病率的方法。方法应用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,随机分为正常对照组、糖尿病对照组(DM组)、氨基胍治疗组(DM AG组)、还原型谷胱甘肽治疗组(DM GLUT组)、氨基胍 还原型谷胱甘肽治疗组(DM AG GLUT组)。第8周留取双侧肾脏,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学等方法研究5组大鼠肾脏TGF-β1mRNA及蛋白质表达、肾皮质糖基化终末产物(AGEs)含量、24 h尿白蛋白、肾组织学形态,测定肾重/体重比值、血糖、糖化血红蛋白、血肌酐水平,计算肌酐清除率。结果(1)与正常对照组相比,各组糖尿病大鼠TGF-β1mRNA表达明显上调(P<0.01);肾皮质匀浆及血清TGF-β1蛋白量均明显高于正常对照组(P<0.01);肾皮质匀浆脂相、蛋白质相荧光值即AGEs含量均明显增高(P<0.01);血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白排泄量、内生肌酐清除率及肾重/体重比值均明显增高(P<0.01);(2)与DM组相比,DM AG组、DM GLUT组及DM AG GLUT 3组TGF-β1mRNA表达增加被明显逆转(P<0.05或P<0.01);肾皮质匀浆及血清TGF-β1蛋白量均明显降低(P<0.01或P<0.05);AGEs含量均明显降低(P<0.01或P<0.05);尿白蛋白排泄量、内生肌酐清除率及肾重/体重均明显降低(P<0.01);(3)PAS、PAM、Masson染色显示:DM组肾小球可见轻度系膜增殖,未见系膜细胞增生、局灶节段性硬化及肾小球基底膜(GBM)增厚;正常对照组、DM AG组、DM GLUT组、DM AG GLUT组肾小球无明显异常。结论还原型谷胱甘肽及盐酸氨基胍可以减轻糖尿病大鼠肾组织的非酶糖化过程,并减轻肾小球肥大及肾肥大,延缓其肾病发展,对糖尿病肾脏具有保护作用,二者对肾脏的保护作用至少部分与抑制TGF-β1在肾脏的过度表达有关。     

健脾益肾方对5／6肾切除大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭(CRF)及其抗肾纤维化的作用机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N组),模型组(M组),健脾益肾方低剂量治疗组(L组)、高剂量治疗组(H组),除N组外均行5/6肾切除手术复制CRF动物模型.治疗组给予健脾益肾方灌胃.于第8周后用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr);RT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果:各组大鼠肾脏均有TGF-β1 mRNA表达,N组有较弱表达,M组、L组大鼠肾组织表达较N组显著增加(P＜0.01),H组表达较N组增加,但差异无显著性(P＞0.05);L组及H组表达较M组明显减少(P＜0.01);H组表达较L组均显著减少(P＜0.01).结论:健脾益肾方可能通过抑制大鼠肾组织TGF-β1的表达,延缓肾纤维化的进展,达到治疗和延缓CRF进展的目的.     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)过度表达的抑制作用。方法:将纯种SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、苯那普利治疗组和APS治疗组。实验第8周时统一处死,以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达,并观察肾脏超微结构变化及肾重/体重,测定大鼠血糖(BS)、血脂及肾功能。结果:与苯那普利治疗组相比,APS能使大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达量减少,肾脏病理改变减轻,还可明显降低肾重/体重、血糖、血脂,改善肾功能。结论:糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1活性增加,APS能抑制NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA的过度表达,从而延缓糖尿病肾病的进展。     

糖尿病大鼠肾脏醛糖还原酶活性变化对TGF-β1 mRNA表达的影响

目的探讨糖尿病大鼠肾脏AR活性变化对TGF-β1 mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(C组);糖尿病组(D组)和糖尿病+维生素C治疗组(DT组).实验第9周检测肾脏皮质AR活性,原位杂交和图像分析系统检测肾脏皮质TGF-β1 mRNA表达水平.结果与正常对照组比较,糖尿病组肾脏皮质AR活性明显升高, TGF-β1 mRNA表达显著增加(P<0.01).糖尿病+维生素C治疗组8周后肾脏皮质AR活性较糖尿病组明显降低,肾脏TGF-β1 mRNA表达显著下降.结论糖尿病时肾脏TGF-β1 mRNA表达与AR活性变化有关.     

吗啡和芬太尼用于术后镇痛效应与不良反应的临床观察

目的 观察吗啡、芬太尼用于患者自控硬膜外镇痛（PCEA）的镇痛效应及不良反应。方法 择期手术患者110例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为两组,Ⅰ组（n=55例）选用吗啡10mg（1ml）加2％利多卡因和0．75％布比卡因各20ml加生理盐水59ml;Ⅱ组（n=55例）选用芬太尼0．5mg（10ml）（代替Ⅰ组配方中的吗啡）加生理盐水50ml。以LCP模式（负荷剂量5ml加持续剂量2ml／h加PCA每次0．5ml）进行镇痛。结果 Ⅰ组与Ⅱ组镇痛效果差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅰ组出现恶心、呕吐、尿潴留、皮肤瘙痒等不良反应发生率较Ⅱ组高（P〈0．01）。结论 吗啡较芬太尼的不良反应更多,应谨慎选用。     

针刺对颅脑损伤昏迷大鼠NE和NO表达的影响及促醒作用机理初探

目的:观察颅脑损伤大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)和一氧化氮(NO)含量的变化,从而对针刺促醒作用的机理进行探讨。方法:选择健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、模型组、针刺组、药物组4组。除空白对照组外的其他3组均造模后呈昏迷状态,针刺组于造模后4 h开始进行首次针刺治疗,每日1次。药物组大鼠每日于相同时间腹腔注射醒脑静注射液,对各组大鼠意识状态的恢复及饮食状况进行观察,检测各组大鼠脑组织NE和NO含量。结果:模型组大鼠脑组织NE和NO含量与空白对照组比较明显升高(P0.05),针刺组和药物组大鼠脑组织NE和NO含量较模型组明显下降(P0.05,P0.01)。结论:针刺可以降低颅脑损伤后NE和NO水平。     

过氧化氢酶脂质体的药代动力学和生物等效性初步研究

目的：研究过氧化氢酶脂质体（catalase liposomes,CALP）在SD大鼠体内的药代动力学和生物等效性。方法：采用逆向蒸发法制备了CALP,并测定其粒径、Zeta电位及包封率。将12只雄性SD大鼠随机分为２组,分别静脉注射CALP和游离过氧化氢酶（catalase,CAT）,测定给药后不同时间点大鼠血浆中过氧化氢酶的活性。采用DAS 2.1.1软件计算药物代谢动力学参数,并对CALP和CAT进行生物等效性评价。结果：CALP的包封率为（53.72±1.67）%,粒径和Zeta电位分别为（405.40±21.89） nm和（-15.70±3.22） mV。CALP和CAT的主要药物代谢动力学参数AUC0-t分别为（203.22 ± 11.75） U（ml·h）和（50.92±3.51） U（ml·h）,Cmax分别为（70.79±1.33） U/ml和（51.48±2.78） U/ml,Tmax分别为（0.58 ± 0.14） h和（0.17 ± 0.00） h。lnAUC、lnCmax 经方差分析和双单侧检验证明差异具有统计学意义（P <0.05）。AUC0-t、AUC0-∞和Cmax的90%可置信区间分别为133.8%~140.1%,132.3%~146.7%,104.7%~107.5%。CALP和CAT的Tmax经非参数法检验差异无统计学意义（P >0.05）。CALP的相对生物利用度为（399.1±23.1）%。结论：CALP提高了过氧化氢酶的生物利用度,CALP与CAT不具有生物等效性。     

苦参碱对白血病细胞诱导分化作用和机理研究

为了解苦参碱对人粒系白血病细胞系HL－60细胞的诱导分化作用并探讨其机制,采用MTT法,光镜观察、S－AP免疫组织化学法、硝基蓝四氮唑（NBT）还原试验,流式细胞仪检测,逆转录酶／多聚酶链反应（RT－PCR）检测,观察苦参碱对HL－60细胞的增殖抑制作用,分化诱导作用及其对细胞周期移行和癌基因表达的影响,结果表明：苦参碱明显地抑制HL－60细胞的增殖,并诱导其向成熟粒系分化;苦参对HL－60细胞的诱导分化作用与其下调c-myc基因表达,阻滞细胞在G1期有关。     

医学生考试违纪的分析与思考

本文通过对我校1993～1997年考试违纪的回顾,较系统地分析了违纪的类型、特点、成因、预防措施及处理原则,以期提高教育质量,促进教学改革。     

人口健康素质与防盲治盲研究

本文介绍防盲治盲工作对提高人口健康素质、实施人口发展战略的重要作用。我国现有13亿人口,盲人约有600万,占全球失明总数的18%,为全球盲人最多的国家之一。目前,防盲治盲中存在的最主要问题是根治可复明性白内障盲的进展缓慢。人口的增加和老龄化社会的到来,出现了专业人才缺乏且分布不平衡、基层眼科服务能力低下、初级眼保健工作薄弱、群众防盲治盲意识不强等问题。防盲治盲工作不仅是一项重要的医疗卫生工作和艰巨的社会工作,更是我国创建和谐社会的重要保障。因此,要将防盲治盲提高到人口健康素质高度,从提高人口健康素质高度来研究防盲治盲。协同各级卫生部门以及国际、国内民间防盲组织一道积极推动"视觉2020"在中国的开展。探索适合中国国情的高质量、低消耗、高效益并与政府、社会团体联动的防盲治盲新体制、新模式。     

过量氟对电解铝工人血清微量元素及钙调节激素的关系

目的 :探讨过量氟与降钙素 (CT)、甲状旁腺素 (PTH)及微量元素的关系及意义。方法 :对某铝厂工人 (车间空气氟化物浓度波动在 0 63～ 1.3 1mg/m3 )及对照各 5 0名进行了血清CT、PTH、Ca、Mg、Cu、Zn、Se、F及尿F的测定。结果 :血清F及尿F均高于对照组 (P <0 0 1) ,CT及PTH低于对照组 (P <0 0 1) ,而血清Ca、Mg、Cu、Zn、Se与对照组无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :过量氟可抑制钙调节激素的分泌 ,也可能对甲状腺及甲状旁腺造成直接的损伤。     

音乐对大鼠学习和记忆及海马NMDA受体表达的作用

目的研究音乐对大鼠空间学习和记忆的影响及对大鼠海马内NMDA受体的表达的影响。方法用Morris水迷宫中，位置非匹配任务行为检测方法，检测音乐刺激后，大鼠学习和记忆行为能力的变化，并用免疫组织化学、PCR技术，检测大鼠海马NMDA受体及编码NMDA受体的mRNA表达的变化。结果音乐刺激后，大鼠空间记忆能力改善，信息游泳逃和选择游泳逃避潜伏期缩短，选择游泳选择正确率提高；海马神经元NMDA受体及其mRNA表达增加。这些变化以持续音乐刺激组变化最明显，生后音乐组次之，对照组变化最小。结论音乐刺激能提高大鼠空间记忆能力，能增强大鼠海马神经元NMDA受体表达，增强海马组织编码NMDA受体的mRNA表达。     

葛根素对糖基化终产物干预eNOS活性及MDA生成的实验研究

目的研究葛根素对糖基化终产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用同位素二步色谱法测定AGEs刺激及葛根素作用后人脐静脉内皮细胞eNOS活性,用微量荧光法测定丙二醛(MDA)含量。结果AGEs刺激后eNOS活性降低,而细胞内过氧化产物丙二醛(MDA)显著增高,葛根素500 mg/L组干预后eNOS活性显著恢复(P<0.01),相应地,MDA含量降低,但并不具有显著性。结论葛根素能抑制AGEs诱导的HUVECs-eNOS活性下降,但并不能显著降低相同条件下内皮细胞内MDA含量。