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1.
Ranitidine是一种不含咪唑环的新型组织胺H_2-受体拮抗剂,对组织胺、五肽胃泌素、进餐以及夜间酸分泌均有抑制作用。本文以十二指肠溃疡患者为对象,比较Ranitidine(150mg和200mg,日服二次)、甲氰咪胍(1g/日)和安慰剂对24小时胃酸和晚间酸分泌的影响。 10例十二指肠溃疡男性患者,平均年龄30岁(21~40岁),平均体重77kg(65~86kg),每天平均吸烟10支(0~25支),不限制日常的活动,试验前6天,停用所有药物。每一例作4次实验,每次实验相隔一周。试验当天插胃管,从上午8点开始,每隔1小时抽胃液5~10ml,并立即测定pH,半夜1~7点钟,采用连续抽吸法,测定每小时胃液pH和胃酸排量。甲氰咪胍和安慰剂为每日三餐后服药,临睡前服药,Ranitidine服药时间为早餐后,另一次为临睡前。服  相似文献   

2.
本文报告11例健康年轻学生作胃分泌功能检查和血清胃泌素浓度测定,研究三甲丙咪嗪(Trimipramine)对正常人胃分泌功能的影响。除测定胃基础分泌外,分别用五肽胃泌素(每45分钟逐级增加剂量为0.02,0.10,0.50,2.50mcg/kg体重/小时)、胰岛素(0.15u/kg体重静注)和试验餐作为刺激剂,每15分钟收集胃液标本一次,测定胃液分泌量和其中H~+、Cl~-、K~+、Na~+、Ca~(++)、Mg~(++)、无机磷以及内因子的浓度和排泌量,同时每45分钟观察血压、脉搏的变化,有无副作用,和采取血标本以测定血糖、血清胃泌素的浓度。6名学生使用三甲丙咪嗪25mg/小时,以五肽胃泌素或试验餐为刺激剂;另5名则予以三甲丙咪嗪15mg/小时,用胰岛素作刺激剂。  相似文献   

3.
虽以往许多对照试验显示甲氰咪胍是治疗溃疡高度有效的药物,但是治愈后相隔几周或几个月,溃疡复发率竟达70~90%。作者等对甲氰咪胍治愈的病人继续用甲氰咪胍或者用生胃酮维持治疗,以比较二药的效果。门诊十二指肠溃疡患者共60例,年龄为19~58岁。应用甲氰咪胍1g/天,连续服用4或6周后,经内窥镜检查证实溃疡已愈合。放置胃管取30分钟胃液标本,测定其胃粘蛋白成分,再按照公式:B/A+B×100测定粘膜保护指数(A=酸性粘蛋白复合物,B=中性糖蛋白复性物g/l,后者包括大部分碳水化合物)。病人随机地分为两组,两组的年龄、性别、病程和吸烟习惯等都类同。鉴于生胃酮有可能出现副作用,凡有高血压、心力衰竭、肾功能衰竭和肝硬化等病者均除外。第1组30例,每  相似文献   

4.
Nizatidine是一种有效的H_2受体拮抗剂,在人体中有很大的生物可用性,雷尼替丁生物可用性约为50%,而口服nizatidine300mg的生物可用性约为95%.本文比较夜服安慰剂,nizatidine 150mg或300mg,甲氰咪胍800mg和雷尼替丁300mg,对24小时胃内酸度及夜间胃液分泌量和胃酸排出量的作用.10例无消化性溃疡病史的正常人参加本研究.采用随机抽样交叉单盲法,每人分5天受试.在21点时分别服用安慰剂、雷尼替丁300mg、甲氰咪胍800mg、nizatidine 150mg或300mg.饮食和环境条件都相似.插入鼻胃管至胃的最远端,每天同一时间摄入含热量2600千卡的标准混合食物.从18点开始24小时期间,每隔1小时经鼻胃管吸出5~10ml胃内容物并测  相似文献   

5.
抗毒蕈碱制剂Pirenzepine对壁细胞上的M_1受体有相对的特异作用.已有报导对十二指肠溃疡的临床治愈率为62~86%.单剂量H_2受体拮抗剂已受到极大关注.目前资料表明,夜间服用50mg Pirenzepine抑制胃液分泌20.6%而抑制酸排出量为34.1%,尚不足以有效愈合溃疡.作者选6名健康男性志愿者均为青年,受研究者服药三次,每次间隔一周.应用随机双盲法,每人接受Pirenzepine 100mg和150mg及安慰剂q.n.各3天.治疗最后一晚夜间经鼻胃管吸引胃液作分析.18点进标准晚餐.第三天的安慰剂或Pirenzepine在22  相似文献   

6.
Ranitidine是一种新的、不含咪唑环的组织胺H_2-受体拮抗剂。在健康志愿者,Ranitidne静脉注射或经胃、十二指肠给药,抑制五肽胃泌素刺激的胃酸分泌较甲氰咪胍强4~5倍。对十二指肠溃疡患者,Ranitidine亦显著抑制五肽胃泌素、组织胺与试餐刺激的胃酸分泌,也抑制24小时胃酸与夜间胃酸分泌;多数患者的Ranitidine IC50低于甲氰咪胍7倍。因此从理论而言,Ranitidine可能是治疗十二指肠溃疡很  相似文献   

7.
在以前的研究中,我们观察了非溃疡性消化不良病患者胃的维生素C(VitC)分泌与胃酸分泌、幽门螺杆菌感染等的关系[1],现在我们进一步研究胃的VitC分泌与胃、十二指肠疾病的关系。一、材料与方法选择92例在我院行胃镜检查并具有消化不良症状,无上胃肠道手术史及近2周内无任何服药史的患者为研究对象。于晚8时后禁食禁饮,次日清晨6时抽静脉血2ml于肝素抗凝瓶中,用于血浆VitC浓度的测定。接着插入胃管,抽完空腹胃液弃去,然后通过负压吸引器连续抽取胃液1小时收集于瓶中,并测量每份胃液的量,用于胃液VitC…  相似文献   

8.
有关组织胺对人胃分泌控制重要性的观点有很大分歧。有人认为,组织胺是对胃壁细胞最终的共同化学刺激剂。目前,不可能直接测定人体胃粘膜中组织胺的动力学变化,仅能用间接指标。作者用静脉注射五肽胃泌素(pg)、强烈H_2刺激剂Impromidine(Imp)和五肽胃泌素加甲氰咪胍三种方法研究胃液中组织胺、H~ 、胃蛋白酶的排出量,进而检查组织胺在人体胃分泌控制  相似文献   

9.
阿托品、乙酰唑胺、麻黄碱、肾上腺素、胰高糖素及异丙肾上腺素抑制人体胰腺分泌,对治疗某些胰腺疾病可能有用,但作用时间短,且副作用明显.肾上腺素能激动剂间羟舒喘宁(terbutaline)可抑制狗胰腺分泌,对人的心脏副作用较小,并可口服给药.作者研究此药对健康人胰腺分泌的影响和对1例胰外瘘的治疗作用.方法:6例健康志愿者禁食后插入胃管至十二指肠.先测定基础分泌30分钟,然后静脉给予八肽缩胆囊素(OP-CCK)0.02μg/kg,又30分钟后静滴胰泌素0.0375U/kg·h 3.5小时.输入90分钟后,静脉给予250μg间羟舒喘宁,然后以10μg/min的速度维持1小时.每15分钟收集胃和十二指肠液,分别测定胃液量、胃酸浓度、十二指肠液及其碳酸氢盐和蛋白含量并测心率.胰瘘患者每8小时收集胰液.  相似文献   

10.
为了评价甲氰咪胍与抗酸剂预防应激性溃疡的效果,作者对监护病房内44例具有应激性溃疡危险因素(如休克、脓毒病、多发性外伤,以及呼吸,肾,肝衰竭等)的重危病人行随机分组(不包括近期头颈部手术,入院前胃肠道出血、胃食道手术及72小时内服用阿斯匹林或近期心肌梗塞的患者),分别给予甲氰咪胍或抗酸剂Mglanta Ⅱ治疗.给所有病人安置鼻胃管以测定pH.甲氰咪胍组经前臂静脉给药,初期剂量300mg/6h,最大剂量400mg/4h;抗酸剂组经鼻胃管滴入MglantaⅡ,初期剂量30ml/h,最大剂量90ml/h;最小剂量须维持胃液pH≥4,给药间歇期及剂量根据pH调整.受试患者每小时测定并记录pH值,直接观察鼻胃管抽吸液或作潜血试验.以往胃镜研究表明大多数应激性溃疡  相似文献   

11.
cp-86,948是一种H_2受体拮抗剂,具有粘膜保护特性及抗胃液分泌活性。其与豚鼠心房组胺H_2-受体的亲合力较甲氰咪胍大15倍,较雷尼替丁大7倍。结扎幽门的大鼠经十二指肠给药时CP-66,948抑制胃酸分泌的平均有效剂量(ED_(50))为2mg/kg,其抑制胃酸分泌的作用较甲氰咪胍大5倍,较雷尼替丁大8倍,而且CP-66,948在用药6小时后仍能抑制94%的胃酸分泌,此时甲氰咪胍已无抑制作用。在组胺刺激的有Heidenhain小胃的狗中,口饲或静脉注射甲氰咪胍、雷尼替丁或CP-66,948后,均可引起剂量依赖的总胃酸排泌量减少,三种药物的ED_(50)值分别为0.lmg和  相似文献   

12.
通常的H_2-受体拮抗剂与组织胺在结构上有一个共同的咪唑环,后者被认为是拮抗H_2-受体的主要结构。但是,最近发现氨基-烷基呋喃衍生物Ranitidine并没有咪唑环,但对离体的豚鼠右房、离体大鼠子宫和作胃瘘的狗,其竞争性拮抗H_2-受体的作用比甲氰咪胍更强。阻断H_2-受体的主要药理作用是减少所有3种内源性泌酸剂(组织胺、乙酰胆碱、胃泌素)的泌酸作用。本文在人体研究Ranitidine抑制五肽胃泌素的泌酸作用,并与甲氰咪胍作比较。 7名健康志愿受试者,年龄24—31岁,体重66~82kg。随机按序每人作6次试验。清晨禁食,肘前静脉留置导管,先以80ml/hr速度滴注盐水(0.15M氯化钠)30分钟。随后将五肽胃泌素加入滴注液,以1.5pg/kg/hr的剂量连续滴注3小时(这与刺激胃酸  相似文献   

13.
100250 五肽胃泌素胃酸分泌试验40例分析李葆君等吉林医学 4(5):36,1983 对10例正常人与30例胃、十二指肠疾病患者,注射五肽胃泌素6微克/公斤后,慢性胃萎缩性胃炎(5例)胃液量及最大胃酸值(MAO),高峰排酸量(PAO)均低于正常组(P<0.01),提示低酸分泌。慢性浅表性胃炎(9例)和胃溃疡(6例)MAO、PAO与正常组无显著差异。十二指肠球部溃疡(10例)MAO、PAO高于正常组(P  相似文献   

14.
目的研究胃和冲剂1、2号对大鼠胃粘膜损伤程度和实验性大鼠胃液的影响。方法两实验均将大鼠随机分成生理盐水组,胃和冲剂1、2号组,雷尼替丁组,每天给药1次。实验1按要求连续给药3d,第3天给药后1h,在大鼠皮下注射消炎痛,7h后将动物处死,观察胃粘膜损伤程度。实验2按要求给药5d,第5天给药1h后,将大鼠用乙醚麻醉,施幽门结扎,造模5h后,过量乙醚处死动物,收集胃液,记录胃液量和pH值。结果胃和冲剂1、2号对消炎痛型胃粘膜损伤有显著抑制作用,抑制率分别为66.51%和60.17%。对实验性大鼠胃液量的分泌有抑制趋势,pH值有升高趋势,但均无统计学意义。结论胃和冲剂1、2号抗溃疡作用的机制,可能是通过增强胃粘膜屏障的"防御因子"实现的。  相似文献   

15.
在肝硬化患者,消化性溃疡的并发率很高.虽有多种解释,许多问题尚未解决.本文对24例肝硬化患者根据肝功能受损程度研究其胃酸分泌、胃粘膜损伤的发病率及血浆胃泌素和GIP(肠抑胃肽)的变化,以阐明肝摄取肠道激素的程度,血浆胃泌素及GIP与酸分泌的关系.材料和方法:24例坏死后和酒精性肝硬化患者,男16名,女8名,平均年龄53岁,年龄范围37~70岁.禁食一夜,用16-French双腔鼻胃管插入胃底区域,尽可能抽去胃内容后,收集胃液15分钟,连续2次.然后肌注四肽胃泌素(4μg/kg),抽取胃液5次,每次间隔15分钟.分别测定基础酸分泌量(BAO)、最高酸分泌量(MAO)和高峰酸分泌量(PAO).另一天,18例患者禁食一夜后进300g米粥和一个鸡蛋(碳水化合物70.9%,蛋白16.4%和脂肪10.7%)的试验餐.在餐前与餐后15'、30'、60'、90'、及120'取血标本,冰置待测,并作吲哚氰绿清除试验(ICG_k以mEq/h表示).另以13例无肝病、溃疡病或糖尿病的住院患者作为对照.结果:1.胃粘膜损伤:经胃镜检查,10例肝硬化发  相似文献   

16.
本文作者对76例慢性胃炎及胃分泌功能不足患者的神经精神病学特点进行了调查。男36、女40例,年龄35~56岁,病程5~10年。其中表浅型胃炎52例,萎缩性24例。全部患者均进行胃液分泌功能检查(组织胺刺激试验),胃、十二指肠区、胆道和大肠运动功能检查(包括X线、内窥镜、胃电图和十二指肠探查),精神状态检查和植物神经系统检查。患者分为两组:①组15例(男6、女9例),每2~3年发病1次,主诉为恶心及餐  相似文献   

17.
第一组:21例从越南感染恶性疟原虫后,经用奎宁、乙胺嘧啶、二氨二苯砜、磺胺、TMP、氯喹等药物配伍治疗后复发1~6次的患者,其中1例给服WR33063,每6小时1次,每次剂量为200毫克,连服2天,以后每3小时1次,每次100毫克,连服4天,并同时隔天给服2—磺胺—3—甲氧吡嗪2次,每次500毫克;另1例每6小时给服WR33063一次,每次400毫克,连服3天,每次同时加服磺胺嘧啶500毫克;第3~13例,各每6小时给服WR33063一次,剂量为400  相似文献   

18.
1959年,Solomon和Spiro首先提出胰高糖素和高血糖之间对胃酸分泌可能有相互作用,因为联合注射胰高糖素和葡萄糖比二者分别单独注射更能使胃pH值持续升高。本文研究了健康人血糖水平与外源性胰高糖素注射后胃酸抑制效应的关系。材料与方法:8名健康志愿者,女3名,男5名,平均年令84岁。禁食一夜后,在萤光屏监视下把胃管置于胃内,排空胃液后,在150mmHg的负压下,每15分钟收集一次胃液。  相似文献   

19.
本研究用持续24小时胃内pH测定的方法,旨在比较餐前服用雷尼替丁以抑制食物刺激胃酸分泌及传统睡前服用雷尼替丁的药代动力学作用。材料和方法:有十二指肠溃疡病史现临床上已缓解的15例无症状病人(男11、女4,平均年龄48岁)随机接受单盲法的安慰剂(三餐前加睡前一次),或雷尼替丁300 mg夜间服用(加三次餐前安慰剂),或雷尼替丁150 mg一日三次,餐前服用(加睡前安慰剂)。每例患者均以不同顺序接受这三种疗法,两种疗法之间至少相隔7天。初次检查前一周停服抗酸或抑酸药物,实验期间禁用非试验性药物。胃内pH是通过玻璃微电极来测定,每6秒取样一次。三餐时间为18:00、8:00和12:00。每次治疗后都检出24小时平均pH值,pH平  相似文献   

20.
本文选择11例确诊为十二指肠溃疡的20~24岁男性病人作试验对象。在前一晚禁食后,清晨进行研究。每例每周进行2次,共4次,随机轮流服用15(R)-15-甲基前列腺素 E_2(PGE_2)、Pamine(一种抗胆碱能药)、PGE_2加 Pamine 及安慰剂。在服药前先收集30分钟基础胃液,然后在分别服用上述药物后半小时进餐,进餐后每15分钟收集胃液一次,共2.5小时,分别测定其酸度,以 mEq/hr 表示。在开始收集基础胃液15分钟后、服药25分钟后以及在试餐试验过程中每隔30分钟收集血标本,用放射免疫法测定血清胃泌素浓度。结果见表1、2。  相似文献   

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