脂多糖诱导持续血小板减少模型的建立及对血小板生成素的影响

目的 建立脂多糖（LPS）诱导小鼠持续内毒素血症血小板减少（TCP）模型,观察小鼠模型平均血小板体积（MPV）、血小板生成素（TPO）的变化。方法 C57/BL小鼠随机分为4组,低剂量LPS 5 mg/kg连续给药组(LL-c 组),低剂量LPS 5 mg/kg单次给药组（LL组）,高剂量LPS 50 mg/kg单次给药组（HL组）,对照组(C组);于给药前测定各组小鼠血小板计数（PLT）和MPV作为基线,观察给药后小鼠PLT、TPO、MPV水平及存活情况。结果 LL-c组小鼠注射LPS后PLT下降,并持续处于基线30%左右的水平,与基线相比较差异均有统计学意义(P＜0.01),LL组与HL组均先降低后升高;LL-c组注射LPS后MPV持续处于增大水平,与基线相比较差异有统计学意义(P＜0.01),HL、LL组MPV均先增大后减小;7 d时LL-c组小鼠TPO高于C组(P＜0.05);LL-c组、LL组与HL组小鼠造模7 d时分别死亡5只、0只、14只。结论 连续低剂量腹腔注射LPS可诱导小鼠持续TCP模型。     

非诺贝特对溶血卵磷脂诱导的血管内皮细胞增生及凋亡的影响

目的:观察非诺贝特对溶血卵磷脂(LPC)诱导的血管内皮细胞增生、凋亡的影响并探讨其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、LPC组、非诺贝特低浓度组(10μmol·L-1)、非诺贝特中浓度组(50μmol·L-1)及非诺贝特高浓度组(100μmol·L-1)。分别观测LPC对血管内皮细胞增生、凋亡及凋亡调控蛋白抑制X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的影响,及非诺贝特干预后的变化。结果:与正常对照组比较,LPC抑制内皮细胞增生,促进内皮细胞凋亡,XIAP表达减弱。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使内皮细胞增生增强,凋亡减少,XIAP表达增强。结论:非诺贝特可通过促进XIAP表达干预LPC对HUVECs增生及凋亡的影响。     

高尿酸对心肌细胞活力的影响及其相关机制探讨高尿酸对心肌细胞活力的影响及其相关机制探讨

摘要：目的　探讨高尿酸在体外对心肌细胞活力的影响及其相关机制。方法　实验分为空白对照组（Con组）、高尿酸组（HUA组）、抗氧化剂组（NAC组）、ERK抑制剂组（PD98059组）、P38抑制剂组（SB203580组）、高尿酸+抗氧化剂组（NAC+HUA组）、高尿酸+ERK抑制剂组（PD98059+HUA组）、高尿酸+P38抑制剂组（SB203580+HUA组）以及高尿酸+抗氧化剂+ERK抑制剂组（NAC+PD98059+HUA组）,采用MTT法检测心肌细胞活力,免疫荧光染色及流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平,Western blot检测细胞外信号调节激酶（ERK）及P38的蛋白表达水平。结果　经高尿酸处理后,心肌细胞活力在尿酸为0.15 g/L时下降最为明显。与Con组比较,HUA组的氧化压力明显上升;与HUA组比较,NAC+HUA组的氧化压力下降（P＜0.05）。与Con组相比,HUA组心肌细胞活力水平明显下降;与HUA组相比,NAC+HUA组、PD98059+HUA组及SB203580+HUA组的心肌细胞活力均上升（P＜0.05）。与Con组比较,HUA组ERK和P38的磷酸化水平明显增加;与HUA组相比,SB203580+HUA组的P38磷酸化水平明显下降而NAC+HUA组、PD98059+HUA组、NAC+PD98059+HUA组的ERK和P38的磷酸化水平均明显下降（P＜0.05）。结论　高尿酸在体外通过氧化应激激活ERK/P38信号通路抑制心肌细胞活力。     

3-甲基嘌呤对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:取小鼠随机分为正常对照组、模型(LPS 15 mg/kg)组、药物对照(3-MA 20 mg/kg)组和低、高剂量治疗(LPS 15 mg/kg+3-MA 20、40 mg/kg)组,每组10只。除正常对照组和药物对照组外,其余各组小鼠ip LPS复制急性肺损伤模型,药物对照组和低、高剂量治疗组小鼠分别于建模前1 h ip相应剂量的3-MA。建模6 h后分别测量各组小鼠的肺湿/干质量比(W/D),HE染色观察肺组织病理变化;Western blot法检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NF-κB p65、LC3BⅡ/Ⅰ、激活型半胱氨酸氨基蛋白酶3(Cleaved-caspase-3蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的W/D值和TNF-α、NF-κB p65、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved-caspase-3蛋白表达均增强(P<0.01);与模型组比较,低剂量治疗组小鼠的W/D值和TNF-α、NF-κB p65、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved-caspase-3蛋白表达均减弱(P<0.05),高剂量治疗组小鼠仅LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达减弱(P<0.01)。结论:在LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型中,过度自噬可能通过激活NF-κB通路参与炎症反应并诱导细胞凋亡;3-MA适度抑制自噬可减轻炎症反应并起到保护肺组织的作用。     

木犀草素对脂多糖诱导下小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨木犀草素(luteolin)对脂多糖(1ipopolysaccharid,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用,以及可能的作用机制。方法 96只小鼠随机分为正常组、模型组、木犀草素低剂量组、木犀草素中剂量组、木犀草素高剂量组及地塞米松组,每组8只。以小鼠气道穿刺滴入LPS制备小鼠ALI模型,呼吸机检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度,制作HE病理切片以及Western blot法检测肺组织中NF-κB p65、IκB-α和PIκB-α的表达情况。结果木犀草素能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,抑制BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的释放(P<0.05),减轻了肺部病变,抑制了NF-κB p65和PIκB-α的活化。结论木犀草素对LPS诱导的小鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用机制与抑制NF-κB信号传导通路表达有关。     

肌苷对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺保护作用及机制探讨

目的 探讨肌苷对急性肺损伤（ALI）大鼠的肺保护作用及其相关机制。方法 20只SD大鼠随机分为4组：空白（NC）组、模型（LPS）组、肌苷低剂量干预（IN-L）组、肌苷高剂量干预（IN-H）组,每组5只。气管内滴入脂多糖（LPS）完成建模的大鼠在1、6、12 h后采用腹腔注射法给予100 mg/kg肌苷（IN-L组）,200 mg/kg肌苷（IN-H组）和生理盐水（LPS组）。NC组在建模和干预阶段均使用等体积生理盐水。在诱导ALI 24 h后采集动脉血测定氧分压（PaO2）;取肺组织,计算湿/干质量比（W/D）并进行病理检查;取血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）测定多聚ADP核糖聚合酶（PARP）-1、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β含量。制备肺组织匀浆,检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MYD88)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果 LPS诱导大鼠肺组织损伤,造成严重的低氧血症,PARP-1、iNOS水平升高,促进炎性因子TNF-α和IL-1β分泌,肺组织中TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白表...     

福辛普利联合非诺贝特对糖尿病小鼠视网膜病变干预作用的研究

目的 研究福辛普利（Fosinopril）联合非诺贝特（Fenofibrate）对糖尿病小鼠视网膜细胞凋亡的影响及相关基因的表达和视网膜组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、氧化相关物质的影响,以明确其抑制糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的作用机制。方法 选取清洁级性成熟ICR小鼠150只,随机分为5组（每组30只）：A组（假造模组,普通饲料喂养并给予相同体积的生理盐水）、B组（模型组,高脂饲料喂养4 w后给予腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）,给予相同体积生理盐水灌胃8 w）、C组（福辛普利对抗组,高脂饲料喂养4 w后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予福辛普利干预8 w）、D组（非诺贝特对抗组,高脂饲料喂养4 w后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予非诺贝特干预8 w）、E组（福辛普利+非诺贝特联合对抗组,高脂饲料喂养4 w后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予福辛普利+非诺贝特干预8 w）,0w和8w时测血糖BG,处死小鼠取眼球制备视网膜组织匀浆取上清检测谷光甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）、超氧化物歧化酶（Superioxide dismutase,SOD）、活性氧类物质（Reactive oxygen species,ROS）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、VEGF浓度,用RT-PCR法检测视网膜Bax与Bcl-2基因mRNA水平的表达,并用Tunel染色法检测视网膜细胞凋亡情况。结果B、C、D、E组小鼠用药前后血糖无差别(p>0.05); 均较A组明显升高(p<0.05);A组小鼠视网膜组织GSH-PX、SOD活性值及Bcl-2基因mRNA水平表达均高于其他四组（P＜0.05）,而ROS、MDA、VEGF、Bax基因mRNA水平表达与Tunel指数均低于B、C、D组（P＜0.05）;B组小鼠GSH-PX、SOD活性值及Bcl-2基因mRNA水平表达均低于其他四组（P＜0.05）,而ROS、MDA、VEGF、Bax基因mRNA水平表达与Tunel指数均高于其他四组（P＜0.05）;E组小鼠GSH-PX、SOD活性值及Bcl-2基因mRNA水平表达均高于C、D组（P＜0.05）,而ROS、MDA、VEGF、Bax基因mRNA水平表达与Tunel指数均低于C、D组（P＜0.05）;D组小鼠GSH-PX、SOD活性及Bcl-2基因mRNA水平表达均高于C组（P＜0.05）,而ROS、MDA、Bax基因mRNA水平表达与Tunel指数均低于C组（P＜0.05）;C组小鼠VEGF浓度值低于D组（P＜0.05）。结论 福辛普利及非诺贝特均能改善DR,通过抑制凋亡与抗氧化对视网膜起到一定的保护作用,但两药联合应用效果更佳。     

微小RNA-378调控小鼠急性肝衰竭作用机制的研究

目的 探究微小RNA-378(miR-378)调控小鼠急性肝衰竭的作用机制.方法 将36只雄性巴比塞小鼠以随机数字表法均分为实验组和对照组.实验组腹腔注射D氨基半乳糖(D-GalN)800 mg/kg联合脂多糖10μg/kg诱导急性肝衰竭,对照组为腹腔内注射等量的生理盐水.两组在诱导后0、1、3、5、7、9h处死小鼠取...     

OCCLUDIN对非小细胞肺癌SPC-A1细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨OCCLUDIN对非小细胞肺癌细胞SPC-A1增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 培养非小细胞肺癌细胞SPC-A1,通过siRNA转染干扰OCCLUDIN表达,实验中分为空白对照组（control组）、空转组（siCtrl组）和 siRNA转染组（siOCLN组）。采用 CCK-8、流式细胞术和 Western blot检测 OCCLUDIN对 SPC-A1细胞增殖和细胞凋亡的影响。结果 siOCLN 组细胞在 24、48、72、96 和 120 h 的增殖能力较 control 组和 siCtrl 组均明显降低（P＜0.05）。siOCLN 组细胞凋亡率高于 control 组和 siCtrl 组（P＜0.05）;siOCLN 组 Bax、caspase-3、caspase-9、AIF和 Cyt C等凋亡相关蛋白水平较control组和siCtrl组表达明显升高（P＜0.05）,而抗凋亡蛋白Bcl-2水平较control组和siCtrl组表达明显下降（P＜0.05）。同时,siOCLN组 AKT和 PI3K蛋白磷酸化水平较 control组和 siCtrl组明显降低（P＜0.05）。结论 OCCLUDIN可能通过调控PI3K/AKT信号通路促进SPC-A1细胞的增殖和抑制凋亡。     

右美托咪定激活PI3K/Akt通路改善LPS诱导的大鼠急性肺损伤实验研究

目的 考察右美托咪定（Dex）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的影响,并探讨可能与PI3K/Akt信号通路改变的相关机制。方法 将80只SD大鼠根据建模方法随机分为5组：对照组、模型组、Dex低剂量组、Dex高剂量组、Dex+LY294002组,建模24 h时处死并分离肺组织,观察组织病理切片,检查肺水肿程度及微血管通透性,采用Western blotting法检测Akt及其磷酸化蛋白以及线粒体凋亡信号相关蛋白的表达水平,检查线粒体细胞色素C、膜电位及ATP含量,并用电镜观察线粒体形态,采用流式细胞术检测肺组织细胞凋亡情况,采用DCFH-DA探针荧光显微镜法检测细胞内的活性氧（ROS）水平。结果 LPS滴注24 h后,病理切片表现有明显的ALI特征,Dex在50 μg/kg剂量时可明显改善LPS诱导的ALI病理特征;以对照组为参照,p-Akt（Thr308）与p-Akt（Ser473）的相对表达量模型组未发生明显变化,Dex组则均显著增高（P<0.001）,在Dex+LY294002组的表达水平较Dex组显著降低（P<0.001）;模型组的Bax与Bcl-2蛋白较对照组的相对表达量分别显著升高与降低（P<0.001）,Dex组分别降低与升高至接近对照组水平,Dex+LY294002组又分别回升与回降;对照组、模型组、Dex组、Dex+LY294002组的肺组织细胞凋亡率分别为2.4%、19.5%、6.7%、13.1%;各组的ROS水平变化与肺组织细胞凋亡情况一致性良好。结论 Dex可通过激活PI3K/Akt信号通路减轻LPS诱导的肺组织细胞凋亡及线粒体凋亡信号激活,继而改善ALI,发挥肺保护作用。     

丹酚酸B对肺上皮细胞凋亡和急性肺损伤的影响

目的探索丹酚酸B对肺上皮细胞凋亡和急性肺损伤的影响。方法采用Hoechst染色法和流式细胞法测定肺上皮细胞NCI-H292的凋亡率;采用内毒素脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤炎症。结果 Hoechst染色显示丹酚酸B预处理对H2O2诱导NCI-H292细胞凋亡呈浓度依赖保护;流式细胞法测定显示与模型组对照,丹酚酸B作用后呈剂量依赖抑制H292细胞凋亡。整体试验发现丹酚酸B静脉注射均呈剂量依赖抑制LPS诱导的小鼠支气管肺炎症反应,减少支气管灌流液中白细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞。结论离体实验和整体实验证明丹酚酸B有明显的抗凋亡和抗炎作用,对进一步深入研究其治疗肺部炎症损伤的作用和机制具有重要意义。     

Ceramide induces apoptosis in human lung adenocarcinoma A549 cells through mitogen-activated protein kinases

AIM: To provide experimental data for further research on the signal transduction of apoptosis in lung adenocarcinoma cells, we examined the effects of exogenous C2-ceramide administration on several members of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) superfamily and caspase-3 in A549 cells. METHODS: Cell viability and apoptosis were analyzed by cell counting kit-8 assay and flow cytometry. Various MAPK and caspase-3 proteins were detected by Western blotting. RESULTS: C2-ceramide selectively altered the phosphorylation state of members of the MAPK superfamily, causing hyperphosphorylation of mitogen-activated protein kinase kinase (MEK)1/2 and the p38 MAPK, but not affecting the phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 and the c-Jun N-terminal kinase. SB-203580 (a p38 MAPK inhibitor) and p38 siRNA, but not U0126 (a MEK inhibitor), partially rescued cell death induced by C2-ceramide. C2-ceramide promoted the activation of caspase-3. CONCLUSION: Exogenous C2-ceramide induced apoptosis in human lung adenocarcinoma A549 cells. The activation of MAPK and caspase-3 were involved in the mechanisms of C2-ceramide-induced apoptosis in A549 cells.     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法以小鼠气道滴注LPS制备急性肺损伤模型,检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测肺湿/干比值和毛细血管通透性,观察组织病理学变化。结果白藜芦醇能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,降低BALF中IL-1βI、L-6、TNF-α的含量,降低肺湿/干比值和渗透性,减轻肺组织病理学的损伤。结论白藜芦醇对LPS诱导的ALI具有保护作用,作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关。     

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其对肺脏的作用机制。方法♂SD大鼠共64只,随机分为8组,每组8只:Ⅰ:3h空白对照组;Ⅱ:LPS3h组;Ⅲ:6h空白对照组;Ⅳ:LPS6h组;Ⅴ:LPS+NaHS低剂量组;Ⅵ:LPS+NaHS中剂量组;Ⅶ:LPS+NaHS高剂量组;Ⅷ:LPS+PPG组。LPS3h和LPS6h组给予LPS,其相应空白对照组给予生理盐水,分别在3h或6h时处死大鼠;LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组分别在给LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG),再观察3h后处死大鼠。光、电镜下观察肺组织形态学改变,检测肺系数、肺湿/干重比(W/D)、血浆中H2S含量、肺组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性,以及肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果LPS3h和LPS6h组与相应的空白对照组比较,光、电镜下肺组织明显受损,超微结构明显改变,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性降低。LPS+NaHS低、中、高剂量组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织受损情况均有不同程度改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量降低,血浆H2S含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性升高。LPS+PPG组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织损伤无改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE和SOD活性降低,肺组织GSH-Px活性无明显变化。结论CSE/H2S体系可能参与内毒素性ALI的病理生理过程,外源性补充H2S可减轻内毒素性ALI。     

甜菜碱对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用

目的观察甜菜碱对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,甜菜碱200、400、800 mg·kg^-1组(均n=8)。甜菜碱各剂量组于造模前7 d灌胃给予相应剂量甜菜碱,假手术组和模型组给予生理盐水。夹闭门静脉、肝动脉分支40 min,再灌注24 h制大鼠部分肝脏缺血-再灌损伤模型。检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝脏组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测凋亡相关蛋白p53、cl-caspase-3和Bcl-2的表达,经HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清ALT和AST水平显著上升(P <0.01),肝脏组织中MDA含量显著增加、SOD活性降低(P <0.01),肝细胞凋亡率显著增高(P <0.01)。与模型组比较,甜菜碱400、800 mg·kg^-1组ALT和AST水平显著降低(P <0.05,P <0.01),肝组织中MDA含量显著降低、SOD活性显著增强(P <0.05),肝细胞凋亡率下降(P <0.05,P <0.01),p53、cl-caspase-3、Bax表达显著降低(P <0.05)。结论甜菜碱可改善肝脏缺血-再灌注损伤大鼠肝功能,可能与其抗氧化、抑制肝细胞凋亡有关。     

乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中SP-A的影响研究

【摘要】目的 观察乌司他丁对重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤大鼠的肺泡表面活性物质相关蛋白A（SP-A）含量的影响,探讨其对SAP肺脏损伤的保护机制。方法 SD大鼠60只,随机分为空白对照组、SAP模型组、乌司他丁组 3组,每组20只。通过胆胰管内逆行注入5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP 致急性肺损伤模型,用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A的含量,离心灌洗液行细胞分类计数,测量肺湿/干重比以判断肺水肿情况。结果 SAP组大鼠肺湿/干重比值、支气管肺泡灌洗液中的中性粒细胞含量高于空白对照组和乌司他丁治疗组,乌司他丁组大鼠肺湿/干重比值和中性粒细胞含量高于空白对照组(P < 0.05）;SAP组支气管肺泡灌洗液中SP-A含量和巨噬细胞低于空白对照组和乌司他丁组,乌司他丁组低于对照组,SAP组和乌司他丁组淋巴细胞高于空白对照组(P < 0.05);3组大鼠肺泡灌洗液中总细胞数差异无统计学意义。结论 SAP肺损伤时肺泡内SP-A含量明显减少,乌司他丁对SAP时肺泡内SP-A起保护作用。     

脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床上常见的危重病之一,病因多、影响因素复杂、救治困难,病死率高。脓毒症是危重病最主要的死亡原因,也是引起ALI/ARDS的最常见的病因,尽管对脓毒症致ALI/ARDS的机制研究较多,其确切机制尚不完全清楚。本文就脓毒症致急性肺损伤的发病机制进行综述。     

蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 :观察蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 :建立内毒素急性损伤小鼠肺病理模型 ,造模 4和 8h后 ,用蛹虫草提取物治疗 ,造模 2 4h后 ,对血细胞和肺灌洗液中细胞进行计数并测定肺灌洗液中蛋白酶的活性和蛋白的含量。结果 :蛹虫草提取物对血液成分没有明显影响 ,但可以使肺灌洗液中白细胞、粒细胞的含量有所降低 ,而淋巴细胞和单核细胞的数量有所增加 ,蛋白酶活性降低。结论 :蛹虫草提取物可调节机体组织的免疫功能 ,可以缓解由于内毒素或类似物质造成的肺部炎症 ,具有一定的肺保护作用。