拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的研究拉米夫定（LAM）联合阿德福韦酯（ADV）治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法92例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在综合护肝及对症治疗基础上,联合组30例给予拉米夫定100mg/d和阿德福韦酯10mg/d口服;LAM组28例给予拉米夫定100mg/d口服;34例给予阿德福韦酯10mg/d口服。在治疗前和治疗6个月时观察肝功能、HBVM以及血清HBVDNA水平的变化。结果拉米夫定和阿德福韦酯联合组与拉米夫定组和阿德福韦酯组HBVDNA阴转率分别为80%、53.6%和41.2%,联合组明显优于单用组（P〈0.05）;肝功能Child-Pugh计分分别为7.0±1.1、7.7±1.2和7.8±1.3,联合组明显优于单用组（P〈0.05）。结论拉米夫定联合阿德福韦酯抗病毒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化优于单用拉米夫定或阿德福韦酯治疗。     

阿德福韦酯联合复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的观察阿德福韦酯联合复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效和安全性。方法 78例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者随机分为阿德福韦酯与复方鳖甲软肝片联合治疗组及单用阿德福韦酯对照组,观察48周时两组患者肝功能、Child-Pugh分级及血清HBV DNA自基线下降的水平。结果治疗48周后,治疗组肝功能、Child-Pugh分级及血清HBV DNA自基线下降水平与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;联合治疗组肝纤维化指标及脾门厚度的下降值均优于对照组（P〈0.01）。结论阿德福韦酯联合复方鳖甲软肝片治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化明显优于单用阿德福韦酯。     

拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化3年临床观察

目的观察拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者长疗程疗效及治疗方案的选择。方法乙型肝炎肝硬化失代偿期患者65例,HBV DNA5 log10拷贝/mL者服用拉米夫定(100mg/d)或再联用阿德福韦酯(10mg/d);HBV DNA5 log10拷贝/mL者可单用拉米夫定或阿德福韦酯;病毒持续不下降或反弹要求拉米夫定联用阿德福韦酯。观察治疗前后患者临床症状体征、生化指标、病毒学改变情况。结果65例患者中43例生存至研究结束,3年生存率为66.1%。患者治疗后肝功能正常或好转,病情缓解稳定,生活质量改善,HBV DNA下降约3 log10拷贝/mL,Child-Pugh积分下降3。结论拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者,可延长患者生存时间,改善肝功能,阻止病情进展,提高生活质量。     

阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效评价

目的观察阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能、凝血功能、HBV DNA、Child-Pugh评分、并发症发生率和病死率变化,评价其对患者的治疗效果.方法85例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被分为阿德福韦酯（ADV）组（53例）和对照组（32例）.两组均观察2年.结果在治疗48周时,ADV组AST、ALT（62.6±28.5U/L、56.8±21.2U/L）明显低于对照组（92.6±42.5U/L、87.8±34.2U/L,P〈0.01）,ALB、PTA（31.5±5.0g/L、47.4±8.5%）明显高于对照组（28.5±4.2g/L、37.5±6.5%,P〈0.01）;ADV组HBV DNA水平、Child-Pugh评分、腹水发生率分别为3.8±1.1lgcopies/ml、7.0±1.8和35.8%,明显低于对照组6.6±1.8lgcopies/ml、10.1±2.3和79.3%（P〈0.01）;在治疗96周时,ADV组AST、ALT、TBil、GLO明显低于对照组,ALB、PTA明显高于对照组（P〈0.01）;ADV组HBV DNA水平和Child-Pugh评分均低于对照组（P〈0.01）;并发症如消化道出血、腹水、慢性肝衰竭发生率分别为20.0%、12.0%和2.0%,明显低于对照组的75.0%、37.5%和29.2%（P〈0.05或P〈0.01）. ADV组病死率（5.7%）明显低于对照组（25.0%,P〈0.05）.结论阿德福韦酯明显抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者HBV的复制,改善其肝功能和凝血功能,降低其并发症发生率和病死率.     

阿德福韦酯和拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的临床观察

目的观察阿德福韦酯和拉米夫定治疗肝炎肝硬化失代偿期患者48周的疗效和不良反应。方法采用随机分组法,将62例肝炎肝硬化失代偿期患者,随机分为阿德福韦酯组32例,给予阿德福韦酯10mg/d,拉米夫定组30例,给予拉米夫定100mg/d,疗程均为48周。均给予常规护肝及支持、对症治疗。观察两组患者的肝功能、HBeAg、HBV DNA、肝纤维化标志物Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、透明质酸、肾功能及Child-Pugh分级、药物不良反应。结果两组患者肝功能各项指标的复常率、血清HBV DNA下降水平及转阴率、HBeAg转阴率及HBeAg/抗-HBe转换率均随着治疗疗程的延长而增加,但两组比较,差异无统计学意义。治疗至48周时拉米夫定组有2例发生YMDD变异,变异率6.7%,阿德福韦酯组无病毒变异发生。两组患者血清肝纤维化标志物治疗至24周时与治疗前相比明显下降,且随着疗程的延长进一步降低,两组比较差异无统计学意义。两组患者治疗前后Child-Pugh分级比较,差异无统计学意义。两组患者均未发现药物相关的肾功能损害,两组中各有2例患者出现轻度不良反应,但均能耐受。结论肝炎肝硬化失代偿期患者48周的抗病毒治疗,阿德福韦酯的疗效与安全性均与拉米夫定相似,而病毒耐药突变率较拉米夫定低。     

拉米夫定、阿德福韦酯联合自体骨髓干细胞移植治疗乙肝肝硬化失代偿期患者的疗效观察

目的观察拉米夫定、阿德福韦酯联合自体骨髓干细胞移植治疗乙肝肝硬化失代偿期患者的临床效果。方法77例乙肝肝硬化失代偿期患者随机分为两组。常规对症支持治疗方法下,A组（37例）采用拉米夫定、阿德福韦酯抗病毒治疗,B组（40例）在A组基础上加用自体骨髓干细胞移植治疗。治疗4周后复查各实验室指标、l临床症状和体征情况。结果治疗4周后,B组血浆白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素水平、PT、AFP、胆碱酯酶等指标较A组明显改善（P〈0．05）;B组临床症状和体征较A组也明显改善（P〈0．05）。结论采用拉米夫定、阿德福韦酯联合自体骨髓干细胞移植治疗乙肝肝硬化失代偿期患者,可有效避免骨髓干细胞受到患者体内乙肝病毒的感染和损害,帮助骨髓干细胞在肝脏环境内能分化为正常的肝细胞,参与肝脏结构的修复和重构,改善患者的肝功能,提高患者的生活质量。     

恩替卡韦联合阿德福韦酯对拉米夫定耐药乙肝肝硬化的疗效

目的 研究恩替卡韦（ENT）联合阿德福韦酯（ADV）治疗对拉米夫定耐药乙型肝炎肝硬化的临床疗效.方法 选取98例对拉米夫定耐药乙型肝炎肝硬化患者分为代偿期和失代偿期,两组患者均给予恩替卡韦（0.5 mg/d,qd）和阿德福韦酯（10 mg,qd）治疗.两组患者分别在治疗前、治疗24周和48周收集患者的血清样本检测HBV DNA阴转率、ALT复常率、评估Child-Pugh评分和与药物相关的不良反应.结果 治疗24周、48周时两组患者的HBV DNA阴转率、HBeAg阴转率、ALT复常率与治疗前相比均得到显著改善,治疗24周和48周时,两组HBeAg阴转率、HBV DNA阴转率、ALT复常率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.Child-Pugh评分与治疗前相比得到改善,但差异无统计学意义（P＞0.05）,治疗24周和48周时,两组Child-Pugh评分比较差异有统计学意义（P＜0.05）.未见不良反应和病毒学突破.结论 恩替卡韦联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化可以有效抑制乙肝病毒复制,延缓疾病进展,安全性良好.     

阿德福韦酯联合拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的探讨阿德福韦酯胶囊联合拉米夫定治疗拉米夫定耐药代偿期乙肝肝硬化的临床效果。方法对29例(观察组)对拉米夫定耐药代偿期乙肝肝硬化血清HBVDNA阳性患者,在综合治疗的基础上加用阿德福韦酯胶囊和拉夫米定口服。对照组21例仅用阿德福韦酯作治疗,治疗前及治疗后12、24、48周检测肝功能、HBVDNA定量和Child-Pugh评分观察。结果治疗组ALT恢复率为82.4%,明显高于对照组的57.1%(P0.05);治疗组血清HBVDNA复制改善情况显著优于对照组。治疗中未发现与服用阿德福韦酯相关的不良反应。结论阿德福韦酯加拉米夫定可有效抑制乙肝病毒、改善肝功能对拉米夫定的耐药,控制病情进展和改善预后。     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗活动性乙型肝炎肝硬化

目的观察拉米夫定联合阿德福韦酯治疗活动性乙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性和耐药性。方法 48例患者给予拉米夫定联合阿德福韦酯治疗,另48例单用拉米夫定治疗。连续观察96周。结果联合治疗组和对照组96周病死率分别为10.41%（5/48）和22.91%（11/48,P〈0.05）;治疗组在治疗48周、96周后,生化指标改善优于对照组;治疗组Child-Pugh评分比对照组改善明显（P〈0.05）;两组患者并发症发生率有显著性差异（P〈0.05）;治疗组患者HBV DNA转阴率比对照组显著性提高（P〈0.01）;治疗组96周未见耐药发生,而对照组48周和96周有10例和12例发生耐药。结论拉米夫定联合阿德福韦治疗能改善活动性乙型肝炎肝硬化患者肝功能和提高生存率,降低耐药率。     

拉米夫定与阿德福韦酯联合治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床疗效研究

目的 探讨拉米夫定与阿德福韦酯后续或初始联合治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效差异。方法 2014年5月~2016年5月收治的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者100例,分为A组50例和B组50例,分别给予拉米夫定治疗24 w后再联合阿德福韦酯或初始即两药联合治疗,比较治疗48 w末两组血清HBVDNA转阴和ALT复常情况。结果 B组患者Child-Pugh评分、血清ALT、TBIL和ALB水平分别为（7.6±0.6）分,（65.8±10.1）U/L,（25.4±5.6）μmol/L和（32.3±0.8）g/L,与A组的（8.9±0.8）分,（87.3±21.0）U/L,（27.9±7.4）μmol/L和（32.3±0.6）g/L比,除了血清ALT水平明显低于A组(P<0.05)外,均无显著差异（P<0.05）;B组门静脉内径、脾静脉内径和脾厚度分别为（12.7±0.7）mm、（7.9±0.6）mm和（45.4±6.5）mm,与A组的（12.2±0.9）mm、（7.6±1.0）mm和（45.7±7.4）mm比,无显著差异（P<0.05）;B组血清HBVDNA转阴率和ALT复常率分别为90.0%和88.0%,均显著高于A组的54.0%和60.0%（P<0.05）。结论 相对于后续加用阿德福韦酯,初始联合拉米夫定和阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,可能提高血清HBV DNA阴转率和血清ALT复常率。     

失代偿期肝硬化抗病毒治疗的临床价值

研究拉米夫定治疗失代偿期肝硬化的疗效及安全性。将活动期肝硬化和静止期肝硬化患者分成对照组和治疗组。对照组给予常规综合治疗12月;治疗组除上述治疗外,给予拉米夫定100mg/日,疗程12个月。观察治疗前后肝功能、HBV DNA、HBeAg阴转和病毒变异等。拉米夫定治疗12个月后,患者肝功能明显改善,Ch ild-pugh评分缩短(P<0.05),HBV DNA下降(P<0.05),HBeAg阴转率升高(P<0.05),血清转换率及病毒变异率无统计学意义。失代偿期肝硬化应用拉米夫定治疗可改善肝功能、阻止病情进一步发展;病毒变异率低,未见严重后果发生。     

Safety and efficacy of tenofovir in chronic hepatitis B-related decompensated cirrhosis

AIM To evaluate the safety and efficacy of tenofovir disoproxil fumarate(TDF) as a first-line therapy in decompensated liver disease. METHODS We enrolled 174 chronic hepatitis B-related liver cirrhosis patients treated with 300 mg/d TDF at six Korean centers. Of the 174 cirrhosis patients, 57 were assigned to the decompensated cirrhosis group and 117 were assigned to the compensated cirrhosis group. We followed the patients for 12 mo and evaluated clinical outcomes, including biochemical, virological, and serological responses. We also evaluated changes in hepatic and renal function and compared the decompensated and compensated cirrhosis groups. RESULTS The 1-year complete virological response(CVR) and Hepatitis B e antigen(HBe Ag) seroconversion were seen in 70.2% and 14.2% in the decompensated cirrhosis group, respectively. The rates of HBe Ag seroconversion/loss and ALT normalization at month 12 were similar in both groups. TDF treatment was also effective for decreasing the level of hepatitis B virus(HBV) DNA in both groups, but CVR was higher in the compensated group(88.9% vs 70.2%, P = 0.005). Tenofovir treatment for 12 mo resulted in improved Child-Turcotte-Pugh(CTP) and model for end-stage liver disease(MELD) scores in decompensated group(P 0.001). Of the 57 decompensated patients, 39(68.4%) achieved CTP class A and 27(49.1%) showed improvement in the CTP score of 2 points after 12 mo of TDF. The observed rate of confirmed 0.5 mg/d L increases in serum levels of creatinine in the decompensated and compensated cirrhosis group were 7.0% and 2.5%, respectively(P 1.000).CONCLUSION TDF therapy in decompensated cirrhosis patients was effective for decreasing HBV DNA levels and improving hepatic function with relatively lower CVR than in compensated cirrhosis. Thus, physicians should carefully monitor not only renal function but also treatment responses when using TDF in decompensated cirrhosis patients.     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化

目的探讨恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎（乙肝）肝硬化临床疗效。方法选取失代偿期乙肝肝硬化患者共44例。随机分为治疗组22例,对照组22例。2组均给予还原型谷胱甘肽、促肝细胞生长素、甘草酸二铵等综合性保肝、护肝治疗。对照组加拉米夫定100mg,口服,1／d;治疗组加恩替卡韦O．5mg,口服,1／d。疗程均为52周。结果2组患者在HBVDNA水平下降,改善肝功能、血清肝纤维化指标、凝血酶原活动度及Child-Pu-sh积分等方面与治疗前比较,有统计学意义;2组治疗后比较,无统计学意义。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化患者,疗效明确,安全洼好。     

拉米夫定治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床研究

目的观察拉米夫定对失代偿期乙肝肝硬化患者的治疗效果和安全性。方法60例患者Child-Pugh评分、基础情况相当，分为治疗组和对照组各30例，治疗组在常规治疗同时服用拉米夫定，每日100mg，对照组给予常规治疗。结果拉米夫定治疗随访时间中位数为2年2月。所有患者治疗3～6月后症状和体征逐渐改善，腹水消失。拉米夫定治疗组1年内血清HBV-DNA转阴率76．67％（23／30），血清白蛋白和PTA上升、总胆红素均有下降，Child-Pugh评分减少，2年生存率达93．33％，并发症及再次住院率明显下降。拉米夫定治疗出现YMDD变异率：1年为6．67％（2／30），2年为33．33％（10／30），出现病毒变异后及时加用阿德福韦酯的患者肝功能恢复良好。结论拉米夫定治疗能改善失代偿期乙肝肝硬化肝功能和提高生存率。一旦出现YMDD变异，及时加用阿德福韦酯等针对YMDD变异的抗病毒药物可抑制变异的HBV的复制，防止肝功能恶化。     

长期抗病毒治疗对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者预后的影响

目的观察失代偿期乙型肝炎肝硬化患者长期抗病毒治疗疗效。方法将78例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者随机分为治疗组46例、对照组32例,治疗组给予拉米夫定(100 mg/d)、阿德福韦酯(10 mg/d)、替比夫定(600 mg/d)或恩替卡韦(0.5 mg/d)口服,同时予以保肝、支持及对症治疗;对照组仅给予常规保肝、对症及支持治疗。随访结束时比较2组治疗前后Child-Pugh分级的变化、血清肝功能指标、肝纤维化指标及临床结局。结果治疗组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和总胆红素均较治疗前下降,白蛋白及胆碱酯酶(CHE)较治疗前升高,对照组治疗后CHE水平下降(P均<0.05)。治疗组治疗后39例(84.78%)Child-Pugh分级下降,肝纤维化指标较治疗前下降(P均<0.05)。两组发生肝癌比例分别为2.17%和21.88%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论失代偿期乙型肝炎肝硬化患者通过长期抗病毒治疗可以改善肝功能,改善预后,降低肝癌发生机会,延缓肝移植需求。     

A prospective and comparative cohort study on efficacy and drug resistance during long-term lamivudine treatment for various stages of chronic hepatitis B and cirrhosis

Background and Aims: A prospective , non‐randomized cohort study on long‐term lamivudine treatment , comparing efficacy, drug resistance, and prognosis for various stages of chronic hepatitis B virus (HBV)–related liver disease was performed to elucidate the significance and indication of lamivudine for individual patients at each stage of disease. Methods: A total of 158 cases consisting of 87 chronic hepatitis, 28 compensated cirrhosis, and 43 decompensated cirrhosis, with serum HBV‐DNA > 5 log₁₀ copies/mL and with elevated alanine aminotransferase (ALT) over twice the upper normal limit or complications of hepatic insufficiency, were administered 100 mg of lamivudine daily and monitored for HBV markers, biochemistry, and prognosis. Results: Lamivudine reduced HBV‐DNA and ALT equally in all groups. Serum albumin, prothrombin time (%), and platelet count increased in all groups. The increased margin of albumin was the highest in the decompensated cirrhosis and higher in the compensated cirrhosis than the chronic hepatitis groups. Cumulative incidence of virologic breakthrough was 16%, 42%, 49%, and 53% at 12, 24, 36, and 48 months, respectively, and the strongest predictive factor for lamivudine resistance was persistent HBV‐DNA at 3 months. Ascites, encephalopathy, and jaundice improved in the majority of patients with decompensated cirrhosis. On the other hand, hepatic failure developed or deteriorated in 10 patients after virologic breakthrough, and nine of them had decompensated cirrhosis. Conclusions: Lamivudine was effective in reducing HBV‐DNA and improving hepatic reserve at all stages and was most beneficial and significant for decompensated cirrhosis. Meanwhile, close monitoring of viral load and immediate rescue treatment for lamivudine resistance is necessary to prevent hepatic failure in decompensated cirrhosis.     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化临床观察

目的研究恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化96周的病毒学应答和临床疗效。方法 36例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在内科综合治疗基础上口服ETV0.5mg/d。疗程中监测患者生化学指标、凝血功能、HBVDNA载量,并观察有无不良反应的发生。结果 1）32例患者（88.88%）各项指标得到明显改善,疗程中无明显不良反应发生。2例（5.56%）总胆红素曾一度上升,经治后恢复正常;1例（2.78%）出现消化道出血死亡;1例（2.78%）出现原发性肝癌死亡。2）患者12周、24周、48周、96周时HBVDNA阴转率分别为37.14%（13/35）、68.57%（24/35）、88.24%（30/34）、91.18%（31/34）（P〈0.0001）。3）患者基线、12周、24周、48周、96周时Child-Pugh积分分别为10.0±1.9、8.7±1.8、7.6±1.8、6.4±1.1、6.4±1.1（P〈0.0001）。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者有较好病毒学应答和Child-Pugh积分改善。     

Lamivudine treatment for decompensated cirrhosis resulting from chronic hepatitis B

The prognosis of decompensated cirrhosis resulting from chronic hepatitis B is poor, and the benefits of treatment with interferon are outweighed by serious side effects and by the risk of fatal exacerbation of disease activity. Lamivudine rapidly reduces hepatitis B virus (HBV)-DNA in serum to undetectable levels. We have treated 35 patients with chronic hepatitis B and decompensated cirrhosis with lamivudine 100 mg or 150 mg orally once daily. Pretreatment, all were positive for HBV-DNA in serum. Ten had Child-Pugh class B and 25 had Child-Pugh class C liver disease. Seven patients underwent liver transplantation within 6 months of treatment initiation, 5 patients died within 6 months, and 23 patients were treated for at least 6 months (mean = 19 months). In a majority of these 23 cases, there was a slow but marked improvement in liver function, which was most apparent after 9 months of treatment, with a decrease in serum bilirubin from 67 +/- 13 to 30 +/- 4 micromol/L (P <.05, baseline vs. 9 months), an increase in serum albumin from 27 +/- 1 to 34 +/- 1g/L (P <.05), and a decrease in Child-Pugh score from 10.3 +/- 0.4 to 7.5 +/- 0.5 (P <.05). Three patients developed resistance to lamivudine because of a mutation in the YMDD motif, but liver function did not deteriorate. We conclude that inhibition of viral replication with lamivudine results in a significant improvement of liver function in patients with decompensated HBV cirrhosis, but the long-term benefits remain uncertain.     

阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎、肝硬化代偿期和失代偿期患者2年疗效比较

目的观察慢性乙型肝炎（乙肝）、乙肝肝硬化代偿期和失代偿期患者接受阿德福韦酯（ADV）抗病毒治疗2年的疗效。方法对初治的慢性乙肝32例（慢性乙肝组）、乙肝肝硬化代偿期10例（肝硬化代偿期组）和失代偿期14例（肝硬化失代偿期组）应用ADV治疗2年,治疗前和治疗后每3个月检测Au等生化指标及HBVDNA等病毒学指标。结果3组患者在治疗前各项指标基线水平无显著差异,具有可比性。ADV治疗1年和2年时,3组ALT的复常率和HBeAg血清学转换率之间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗2年时慢性乙肝组HBVDNA水平下降的中位数为5．9log10 U／ml,肝硬化代偿期组为6．2log10 U／ml,肝硬化失代偿期组为2．9log U／ml。肝硬化失代偿期组在治疗6个月后的病毒学应答比慢性乙肝组和肝硬化代偿期组差。结论接受ADV治疗2年的慢性乙肝、肝硬化代偿期和失代偿期患者中,肝硬化失代偿期患者病毒学应答差。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎失代偿期肝硬化的近期疗效观察

目的：观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者24周时的疗效。方法：乙型肝炎肝硬化失代偿期患者36例,采用恩替卡韦0.5mg/d,与32例对照组单纯支持对症治疗比较,观察24周时两组患者肝功能、Child-Pugh分级以及血清HBV DNA自基线下降的水平。结果：治疗24周时治疗组患者肝功能、Child-Pugh分级以及血清HBV DNA自基线下降的水平与对照组比较差异有显著性意义。结论：恩替卡韦能改善乙型肝炎肝硬化失代偿期患者肝功能,并能取得良好的抗病毒效果,提高生存率。