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1.
艾灸肺俞、膏盲俞对BLMA5所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素-γ影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究艾灸肺俞、膏肓俞对博莱霉素A5(BLMA5)所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素-γ(IFN-γ)的影响,探讨针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法:将60只SD大鼠分为空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组4组各15只。除空白组外其余3组气管内注入BLMA5制作大鼠肺纤维化模型,造模后7天开始治疗。空白组和模型组与艾灸组采取同样的抓取固定,不给予任何治疗;艾灸组艾灸双侧肺俞、膏肓俞;泼尼松组以泼尼松灌胃。10天为1疗程,疗程间休息1天。治疗3疗程后,每组随机选取10个标本作肺组织IFN-γ含量检测。结果:肺组织IFN-γ含量:模型组与空白组比较,差异无显著性意义(P〉0.05);但艾灸组、泼尼松组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01);艾灸组与泼尼松组比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论:艾灸肺俞、膏肓俞能升高BLMA5所致肺纤维化大鼠肺组织IFN-γ含量,其效应略强于泼尼松治疗。 相似文献
2.
《辽宁中医杂志》2017,(8)
目的:探究艾灸"肺俞、膏肓俞"抑制肺纤维化进程的作用机制。方法 :将81只8周龄SPF级大鼠随机分9组:空白对照组;模型组(7 d组、11 d组、23 d组、35 d组);艾灸组(11 d组、23 d组、35 d组);阳性对照(泼尼松)组,每组9只。采用气管内一次性注入博来霉素复制肺纤维化模型。各组造模均于第二天进行治疗及干预。艾灸组交替艾灸双侧肺俞和膏育俞,3壮/穴,5 mg/壮,1次/d,10次/疗程。泼尼松组以泼尼松灌胃。空白组和所有模型组与艾灸组采取同样的抓取和固定,不给予任何治疗。共治疗3个疗程,疗程间休息2 d。各组在设定的时间窗口处死动物,采用定量PCR法检测E-cad基因的表达水平。结果:艾灸治疗组E-cad基因表达量比同期模型组高,尤以第35 d明显。艾灸35 d组(0.32±0.07)明显高于模型35 d组(0.10±0.04)(P<0.01)。艾灸组和泼尼松组无明显差异,统计学无意义(P>0.05)。结论:艾灸"肺俞、膏肓俞"可抑制肺纤维化的进程,其内在机制可能与升高肺上皮细胞E-cad基因表达有关。 相似文献
3.
艾灸"肺俞""膏肓"影响BLMA5诱导肺纤维化大鼠TGF-β1表达实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据.方法:将SD大鼠140只随机分为4组:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组,每组35只.气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,以5 mg艾绒灸其双侧"肺俞""膏肓",每穴3壮,每天1次,10 d为一疗程,共治疗3个疗程后处死动物,采用PCR检测其转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达.结果:肺组织TGF-β1mRNA表达分别为:空白组1.0258±0.0057,模型组2.8104±0.2905,艾灸组1.6174±0.1136,泼尼松组1.7176±0.1079.艾灸组、泼尼松组与模型组比较,P<0.01,艾灸组与泼尼松组比较,P>0.05.结论:艾灸"肺俞""膏肓"与泼尼松治疗均能显著抑制肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达. 相似文献
4.
论艾灸肺俞膏肓俞治疗肺纤维化的中医理论基础与施治依据 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 :探索艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化 (肺痿 )的中医理论基础与施治依据 ,为深化针灸特别是灸法介入难治性疾病肺纤维化治疗提供中医学理论支持。方法 :搜采自秦汉至清代的相关历史文献和现代针灸治疗脏器纤维化的报道以及其他相关文献 ,采用思辩性科学研究方法中的系统归纳法追溯其理论肇基、历史沿革 ,把握其理论核心、治疗的方法学精髓及依据 ,再加以整理、类分、剖析、论述。结论 :是针灸治疗肺痿 (肺纤维化 )的首次中医理论基础与施治依据系统追踪、综合总结研究 ,并提出 :艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺痿 (肺纤维化 )的中医理论基础与施治依据 ,是以“塞因塞用”理论治疗络病的经典学说与原创理论。 相似文献
5.
艾灸“肺俞”“膏肓”对BLM_(A5)诱导肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子α的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究艾灸“肺俞”、“膏肓”对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子α的影响,探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据。方法:实验用SD大鼠分为4组:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组。气管内注入博菜霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7天开始治疗。每天1次,10天为1疗程,疗程间体息1天,共治疗3个疗程后采用酶联免疫吸附法测定其肺组织肿瘤坏死因子α含量。结果:肺组织肿瘤坏死因子α含量分别为:空白组(0 . 5±0 . 0 8)ng/mL ,模型组(2 6. 18±0 63 .)ng/mL ,艾灸组(16. 18±1. 2 5 )ng/mL ,泼尼松组(14 .18±1 0 .8)ng/mL ;艾灸组、泼尼松组与模型组比较,P <0 . 0 1,艾灸组与泼尼松组比较,P >0 . 0 5。结论:艾灸“肺俞”、“膏盲”能降低肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子含量,与泼尼松效应相当。 相似文献
6.
7.
目的:研究艾灸与刺血结合疗法对博莱霉素A5(BLMA5)所致大鼠肺纤维化的阻抑作用,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据和理论支持。方法:将实验用SD大鼠120只随机分为4组,每组30只。对照组气管内注入生理盐水,其余3组气管内注入BLMA5制作大鼠肺纤维化模型。艾灸与刺血结合组以艾灸肺俞、膏肓俞结合少商、商阳刺血治疗;泼尼松组以泼尼松灌胃治疗;模型组、对照组以生理盐水灌胃。测定分析各组治疗后第7、14、28天肺组织病理学变化,比较各组第28天肺系数。结果:艾灸与刺血结合组及泼尼松组肺系数明显减少,与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);艾灸与刺血结合组及泼尼松组肺组织病理学显示,肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组明显减轻。结论:艾灸与刺血结合疗法对肺间质纤维化具有较好的防治作用。 相似文献
8.
《辽宁中医杂志》2017,(5)
目的:动态观察艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)几种上皮-间质转分化(EMT)标志物的表达。方法:选用SD雄性大鼠44只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余三组均采用博来霉素灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天、第23天、第35天取材。采用HE染色、masson染色观察肺组织病理变化和采用免疫组化法检测E-cad、α-SMA、vimentin的表达。结果:艾灸组、泼尼松组与同时段模型组相比,肺组织病理程度明显降低,上皮细胞标记物E-cad表达升高,间质细胞标记物α-SMA、vimentin表达降低。结论:艾灸治疗能升高E-cad水平,降低α-SMA、vimentin水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。 相似文献
9.
XU Yan-ling QU Ni-ni MA Li-jia ZHAO Ke-ming DENG Li ZHANG Yang WANG Li-na XIA Xin-tian CHEN Feng ZHENG Hong-liang 《中华中医药学刊》2009,(1)
目的:研究咳喘康对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺系数及肺组织形态学的影响。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药咳喘康组和激素组。除正常组外,其余4组用博莱霉素A5经气管注入大鼠制作肺纤维化模型,各组于造模后第1天给予相应药物,分别于第7、14、28天分批处死各组大鼠,每次每组5只。观察各组治疗后肺组织病理学变化以及比较各组肺系数。结果:中药咳喘康组肺系数值明显降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.01),肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻。结论:中药复方咳喘康具有显著抑制博莱霉素A5致大鼠肺纤维化的作用。 相似文献
10.
目的:采用慢性应激即束缚大鼠的方法进行造模,观察艾灸五脏背俞穴对模型大鼠的慢性疲劳表现以及行为学的影响。方法:将雄性SD大鼠30只,饲养1周后随机分为空白组、模型组、艾灸组,每组10只。模型组与艾灸组动物造模。艾灸组在造模同时进行艾灸五脏背俞穴治疗,并进行一般情况观测、鼠尾悬挂试验、旷场实验(开阔法)、力竭游泳实验。结果:艾灸组与模型组相比,一般情况优良,鼠尾悬挂不动时间缩短,跨格数(水平运动)和直立时间(垂直运动)增多,力竭游泳时间延长(P〈0.05)。结论:艾灸五脏背俞穴可以改善模型大鼠的躯体疲劳和心理疲劳。 相似文献
11.
目的观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠肺组织自由基损伤的影响,探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法 144只健康Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组及肺纤方高、中、低剂量组,每组24只。除空白对照组外,按Szapiel法建立模型,次日灌胃给药,肺纤方高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g/kg)均为10 mL/kg,阳性对照组予醋酸泼尼松混悬液(6 mg/kg),空白对照组与模型组予等量生理盐水,1次/d,给药周期21 d。分别在造模7、21 d后分2次取材,前后期各随机杀检10只。测定肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果与模型组比较,肺纤方高、中剂量组均可显著升高肺纤维化大鼠肺组织中GSH-Px和SOD的含量(P<0.05);其中第21日时,肺纤方高剂量组升高SOD的作用最为显著(P<0.01)。与模型组相比,肺纤方高、中剂量组均可显著降低肺纤维化大鼠肺组织中MDA和NO的含量(P<0.05);其中第21日时,肺纤方高剂量组降低NO含量的作用最为显著(P<0.01)。结论肺纤方能不同程度调节大鼠肺纤维化模型体内的自由基代谢,从而缓解肺泡炎程度,减轻大鼠肺纤维化病变,且呈现一定的量效关系。 相似文献
12.
目的 了解针刺"肺俞"穴治疗哮喘大鼠后,对大鼠肺组织中副交感神经受体M1含量的影响.方法 将健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、肺俞穴组和非经非穴组,每组10只.腹腔注射氢氧化铝和卵蛋白(OVA)混合液,雾化吸入OVA,建立哮喘大鼠模型,应用肺组织HE病理染色法确定造模成功,Real-timePC... 相似文献
13.
艾灸"肺俞""膏肓"对BLMA5诱导大鼠肺纤维化的影响 总被引:6,自引:2,他引:6
目的:研究艾灸"肺俞""膏肓"对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的阻抑作用,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据.方法:实验用SD大鼠分为4组:对照组、模型组、艾灸组、泼尼松组.对照组气管内注入生理盐水,其余3组气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型.测定分析各组治疗后第7、14、28 d肺组织病理学变化以及比较各组第28 d肺系数.结果:艾灸组及泼尼松组肺系数明显减少(P<0.01),肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻.结论:艾灸"肺俞""膏肓"对肺间质纤维化具有一定的防治作用. 相似文献
14.
目的:通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气肿大鼠模型,观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿模型大鼠肺组织病理学及血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨补肺汤的治疗作用及可能的作用机制。方法:将40只清洁级健康SD大鼠,随机分为四组,每组各10只。空白对照组、模型组、西药对照组(脾氨肽组)、中药治疗组(补肺汤组)。除空白对照组以外其余各组均予以气道内注射脂多糖联合烟熏的方法制作COPD肺气肿动物模型,空白对照组与此同时在气道内注射等量生理盐水,空白对照组不予以烟熏。造模结束后,分别给予生理盐水及相应药物灌胃,2次/d,连续给药14 d。第15天开始将大鼠处死,取肺组织观察其病理学变化,用ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4炎性因子的水平。结果:与模型组相比,补肺汤可减轻肺组织的病理损害。与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量均有显著差异;与模型对照组相比,西药对照组与中药治疗组大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量有显著差异;与西药对照组相比,中药治疗组血清中IFN-γ、IL-4的含量无显著差异。结论:补肺汤对COPD肺气肿有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过调控血清中IFN-γ、IL-4的表达,从而调节了Th1/Th2细胞因子平衡有关。 相似文献
15.
目的:观察清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白细胞介素-4、干扰素-γ及肺组织影响。方法:42只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、和地塞米松对照组6组,大鼠在戊巴比妥钠腹腔注射麻醉下用呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染的方法建造病毒感染模型。采用荧光免疫试剂检测法,检测白细胞介素-4、干扰素-γ。观察肺组织病理学变化。结果:与正常对照组相比,病毒感染模型组大鼠白细胞介素-4升高、干扰素-γ下降,均有统计学差异(P0.05,P0.05),与病毒感染模型组比较,中药高、中、低剂量组及地塞米松组白细胞介素-4含量均明显减低(均P0.01),中药中、低剂量组干扰素-γ含量升高(P0.05,P0.01),地塞米松组干扰素-γ含量升高(P0.05)。清肺饮能减轻呼吸道合胞病毒感染大鼠肺泡壁增厚程度,减少炎症细胞浸润。结论清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠的血清白细胞介素-4有抑制作用、干扰素-γ有升高作用。清肺饮能减轻呼吸道合胞病毒感染大鼠肺组织损害程度。 相似文献
16.
目的:采用慢性应激即束缚大鼠的方法进行造模,观察艾灸五脏背俞穴对模型大鼠海马神经元形态结构的影响。方法:将雄性SD大鼠30只,饲养一周后随机分为空白组,模型组,艾灸组,每组10只。模型组与艾灸组动物造模,艾灸组在造模同时进行艾灸五脏背俞穴治疗,各组大鼠随机抽取5只,采用TUNEL(TdT酶介导的原位末端标记法)法检测各组大鼠海马神经细胞的形态学特点。结果:各组的海马CA3区内均可见数目不等的TUNEL染色阳性细胞,与模型组比较,艾灸组的TUNEL染色阳性细胞平均数显著减少(P<0.01),但仍显著多于空白组(P<0.01)。 相似文献
17.
研究以腹腔注射博莱霉素A5复制肺纤维化模型,观察肺纤煎对关键性致肺纤维化的细胞因子TNF-αmRNA表达及蛋白分泌的影响,旨在为进一步探讨本法抗纤维化的作用机制。目的:观察肺纤煎对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用及机制。方法:以腹腔注射博莱霉素A5复制肺纤维化模型,将小鼠随机分组并给予不同药物治疗,从病理改变、肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达及蛋白分泌等不同方面,动态评价肺纤煎对肺纤维化的治疗作用。结果:肺纤煎治疗后肺泡炎、肺纤维化明显减轻;TNF-αmRNA表达及蛋白分泌均有不同程度的降低。结论:肺纤煎可通过调控TNF-αmRNA表达及蛋白分泌而减轻博莱霉素A5致小鼠肺纤维化。TNF-α具有多种生物活性,不但可以引起和加重炎症反应,而且对成纤维细胞有促生长活性。有报道证实,在体内TNF-α局部释放可以引起局灶性成纤维细胞和胶原的聚集,在动物和肺间质纤维化患者支气管肺泡灌洗液中,肺泡巨噬细胞分泌的TNF-α较正常对照组增加;动物实验发现用抗TNF-α单克隆抗体可减轻肺间质胶原的沉积,再次肌注重组TNF-α,胶原沉积又明显增加,提示TNF-α在肺纤维化的发生、发展过程中起重要作用。 相似文献
18.
目的:研究针刺背俞穴对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、MDA的影响,为针刺背俞穴通过调控氧化与抗氧化平衡治疗慢性萎缩性胃炎提供实验依据。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、常规西药组、针刺背俞穴组,每组15只,并建立慢性萎缩性胃炎模型,干预30d后检测SOD、MDA的含量。结果:模型组SOD含量明显较空白组下降,比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,常规西药组及针刺背俞穴组SOD含量均较高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组MDA含量明显较空白组增高,比较差异有统计学意义(P<0.05)。常规西药组及针刺背俞穴组MDA含量均低于模型组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺背俞穴疗法可以使慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD含量增加,同时降低MDA含量,表明其可能是通过调控氧化与抗氧化平衡,从而保护胃黏膜。 相似文献
19.
补阳还五汤对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺指数及肺组织病理的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察补阳还五汤对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺指数的影响。方法:将144只SD大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、强的松(4.2 mg·kg-1)组、补阳还五汤高、中、低剂量组(18.48,9.24,4.62 g·kg-1),每组各24只。除假手术组外,其余各组采用一次性气管滴注博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,假手术组气管内滴注等量生理盐水,于造模第2天起,各给药组分别给予相应药物灌胃,动态观察模型大鼠在实验期间的一般情况(包括精神、摄食、毛色、活动等),于造模后第7,14,28天,分3批处死动物,分离肺组织并计算肺指数;取左肺制备病理切片,行HE染色观察肺泡炎及肺纤维化程度改变情况。结果:1肺指数:与假手术组相比,模型组大鼠各时间点肺指数增加明显(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肺指数有不同程度的下降(P<0.01);与强的松对照组相比,补阳还五汤中剂量组第14,28天及低剂量组第28天肺指数降低较明显(P<0.05);高剂量组3个时间点肺指数均高于强的松对照组,但与同期模型组相比仍较有明显的降低。2肺组织形态学:与假手术组相比,模型组及各给药组大鼠可见肺泡结构有不同程度的破坏,肺间质增生,有炎细胞浸润和胶原纤维增生形成;与模型组相比,给药组各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均有不同程度的改善(P<0.01);其中补阳还五汤中剂量组在中后期降低肺泡炎及纤维化程度方面明显优于同期强的松对照组(P<0.05)。结论:补阳还五汤能够较好地控制模型大鼠肺指数的增长,抑制早期的肺泡炎和中后期的肺纤维化,其具体机制有待进一步研究。 相似文献
20.
《中华中医药学刊》2017,(6)
目的:观察中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠的疗效及其作用机制。方法:120只Wistar大鼠,随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组。西药组予以醋酸泼尼松龙片0.625 mg,中药高、中、低剂量组分别予以1.0、0.5、0.25 g剂量,按照1 m L/100 g体积灌胃。每组中分别于造模次日起第7、14、28 d 3个时间点随机选取6只,进行取材。通过HE染色观察病理组织变化和肺纤维化分级情况,ELISA法测定血清中IFN-γ、IL-4含量的变化。结果:与空白对照组相比,模型对照组、中药高剂量组和中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显升高(P<0.01或P<0.05);与模型对照组相比,西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,其余各组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著下调(P<0.01或P<0.05);与模型对照组比较,西药组、中药高剂量、中剂量组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著上调(P<0.01)。结论:中药复方参龙煎剂可通过抑制IL-4、增强INF-γ表达以达到抗肺纤维化的目的,其内在机制可能与调节Th1/Th2细胞因子网络失衡有关。 相似文献