心肌顿抑

心肌顿抑系指心肌短暂缺血后不产生坏死,但其代谢、组织学及功能均有损害,且不能立即恢复。其恢复与缺血时间、部位及冠脉贮备受损程度有关。这种短暂缺血有积累效应,并损害冠脉贮备。顿抑的心肌保持正常的收缩贮备。其发生多认为与氧离子自由基、钙负荷过重及能量利用障碍等有关。     

粉防己碱对大鼠顿抑心肌脂质过氧化的作用

本实验探讨了粉防已碱(Tetrandrine,Tet)对心肌顿抑(MS)时心肌丙二醛(MDA)含量的影响.结果:对照组MDA为116.3±11.2nmol/g蛋白,心肌缺血15min时MDA含量仅轻度升高(P>0.05),而缺血15min+再灌注2h(MS)时则增加 2.4倍(P<0.01).心肌缺血前20min分别腹腔内给予Tet 64.2和96.3μmol/kg能显著减轻MS时MDA含量的升高,改善心功能.左室dp/dt_(max)与心肌MDA含量呈明显负相关(r=-0.89,P<0.01).结果表明:心肌脂质过氧化增强与MS的发生有关,Tet通过减轻心肌脂质过氧化对MS具有保护作用.     

心肌顿抑和心肌冬眠

冠状动脉病变引起心脏缺血 ,逐步产生心室功能障碍 ,此时的心肌代谢功能尚存 ,这种心肌为存活心肌 [1 ]。 80年代以来 ,证实了两种先前未被认识的可逆性心肌功能障碍 ,即心肌顿抑 (myocardial stunning)与心肌冬眠 (myocardial hibern-ation) [2 ] 。正确认识心肌顿抑和心肌冬眠 ,对于冠心病治疗方案的制定、冠脉再通术疗效的预测和术后随访 ,以及估计冠心病心功能不全患者的预后均很有价值。1　临床特点1.1　心肌顿抑　心肌短暂急性缺血后 ,心肌细胞虽未发生坏死 ,但已经引起了心肌细胞结构、功能及代谢的改变 ,处于“昏厥”状态 ,即使心肌…     

心肌顿抑研究概况

心肌顿抑(Myocardial stunning),是指缺血但未坏死的心肌功能障碍;心肌形态和超微结构仍正常,但长时间生化异常(如心肌ATP浓度下降)。可能发生心室功能障碍,例如短暂心肌缺血发作后的心肌顿抑使室壁动作异常加重。心肌顿抑不应与心肌冬眠Hibernating myocardium)相混淆,后者是指“冠脉血流减少引起的休息时左室功能持久性减退”,系因慢性心肌缺血引起机械功能减退,是心外膜冠脉阻塞的结果。当冠脉成形术或冠脉旁路移植术使慢性心肌缺血缓解后,其机械功能可完全恢复正常。相反,心肌顿抑则是短暂心肌缺血引起的心肌功能暂时抑制。     

心肌顿抑与心肌微循环障碍

心肌顿抑 ( Myocardial stunning)是指心肌缺血再灌注后 ,尽管无不可逆损害 ,尽管冠脉血流恢复正常或接近正常 ,但仍持续存在的心肌机械功能障碍 ,此种功能障碍是完全可逆的 ,只要给予足够的时间 ,心肌功能就可完全恢复 ,即心肌顿抑是一种可逆性缺血再灌注损伤[1-4 ] 。心肌顿抑的发生机制尚未完全阐明。近 1 0年来 ,自由基学说在心肌顿抑的发病机制中占主导地位[1,2 ] ,人们很少注意到微血管的情况。然而 ,应用自由基清除剂 ,甚至采用“广谱”抗氧化疗法 (超氧化物歧化酶 过氧化氢酶 苯丙氨酸 去铁胺 N- 2 -巯基丙酰甘氨酸 ) ,通常也…     

心肌顿抑的防治研究进展

心肌顿抑的防治研究进展第一军医大学珠江医院心内科吴宏超综述钱学贤审校１概念许多年来，心肌缺血一直被认为是一种“全或无”（ａｌ－ｏｒ－ｎｏｎｅ）的过程，当缺血严重且持久时引起心肌坏死；缺血轻微或持续时间短，则心肌无损害，功能立即恢复正常。１９７５年，Ｖ...     

一氧化氮对犬心肌顿抑心功能的影响

目的探讨心肌顿抑(myocardialstunning,MS)时局部组织一氧化氮(NO)含量的变化,及补充或抑制NO对顿抑心肌功能的影响.方法将35条犬随机分为5组(每组7条),即MS组、亚硝基左旋精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argininemethylester,L-NAME)组、左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)组、3-morpholinosydnonimine(Sir-1,一种NO供体)再灌注组及对照组.实验组均通过开胸阻断左冠状动脉前降支(LAD)15min再灌注3h建立MS模型,采用微电极法和Greiss法检测心肌表面及冠状窦血中NO含量变化,根据血流动力学监测及经食管彩色多普勒血流仪(transesophagealechocardiography,TEE)观察心功能及缺血节段室壁运动的变化.结果(1)阻断犬LAD15min后,所有犬均发生MS,主要表现为前壁室壁运动减弱,左室±dp/dt减低;(2)缺血再灌注期,顿抑心肌合成NO减少,L-Arg及Sin-1可明显增加顿抑组织的NO含量,而L-NAME则降低NO含量;(3)再灌注L-Arg及Sin-1在早期即可明显减轻顿抑心肌的室壁运动障碍,使心功能相对改善.结论心肌顿抑时局部顿抑组织NO含量减低,再灌注早期补充NO供体Sin-1及前体L-Arg可明显改善顿抑心肌的缩舒功能,而用L-NAME阻断NO的合成后则无此作用.     

心肌顿抑的实验研究及机制

心肌顿抑是短暂心肌缺血血流恢复后收缩功能延迟恢复的现象,多年来人们选择不同的实验动物及方法对其发生机制进行探讨。主要机制被认为与氧自由基、肌钙蛋白降解及钙稳态有关,近期的研究发现心肌顿抑时多种抗调亡、细胞保护、细胞因子的基因表达发生改变,从而保护心功能,减轻顿抑,这些将为治疗缺血性心脏病提供新的思路。     

心肌顿抑的实验研究及机制

心肌顿抑是短暂心肌缺血血流恢复后收缩功能延迟恢复的现象,多年来人们选择不同的实验动物及方法对其发生机制进行探讨.主要机制被认为与氧自由基、肌钙蛋白降解及钙稳态有关,近期的研究发现心肌顿抑时多种抗调亡、细胞保护、细胞因子的基因表达发生改变,从而保护心功能,减轻顿抑,这些将为治疗缺血性心脏病提供新的思路.     

心肌顿抑,心肌冬眠与左心室功能

心肌顿抑、心肌冬眠与左心室功能李小鹰８０年代以来，在缺血性心脏病的实验室与临床研究中，证实了两种先前未被认识的可逆性心肌功能障碍，即心肌顿抑（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓｔｕｎｎｉｎｇ，ＭＳ）与心肌冬眠（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｈｉｂｅｒｎａｔｉｏｎ，ＭＨ）。...     

小檗胺对大鼠离体心脏缺血—再灌注损伤的保护作用

采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型,研究了小檗胺(BA)对心肌缺血—再灌注损伤的保护作用。离体心脏全心缺血40min后再灌注时,心功能明显低下,发生严重心律失常及心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降(从对照组的102.7±10.0μg/g下降到76.8±10.5μg/g,P<0.01)。BA 1μmol/L明显促进再灌注后冠脉流量(P<0.05)和心肌收缩幅度(P<0.01)的恢复,并抑制静息张力的升高(P<0.01).此外,BA还能有效地阻止心室颤动的发生,防止心肌SOD活性下降(P<0.01)。我们推测BA是通过清除自由基和保护SOD活性而起到抗再灌注损伤作用的。我们的结果表明,BA能对抗心肌缺血一再灌注损伤。     

阿魏酸钠抑制内皮素-1介导高血压病血管平滑肌细胞增殖的研究

目的研究阿魏酸钠(SF)对高血压痛患者血管平滑肌细胞(VSMC)在体外培养条件下内皮素-1(ET-1)介导增殖的影响.方法采用体外培养的VSMC,选用3～8代VSMC分为:ET-1组;SF组;ET-1与SF组.在ET-1组中加入6个不同浓度的SF(0,20,40,80,100,120μg/ml),培养24h后用苔酚蓝法(MTT)和氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定细胞含量及其培养液中一氧化氮(NO).结果SF可使细胞MTT含量和3H-TdR掺入量明显减少,ET-1可使细胞MTT含量和3H-TdR掺入量明显增加.同时,SF可使ET-1所致的细胞MTT含量增加和3H-TdR掺入量增加明显减少,并随SF含量增加而NO升高.结论SF可抑制VSMC增殖,SF抑制ET-1诱导VSMC增殖,并呈剂量依赖型.其作用可能与通过拮抗ET-1、增高NO活性有关.     

牛磺酸对糖尿病大鼠心肌组织肾素—血管紧张素系统的抑制作用

为探讨牛磺酸对糖尿病的治疗作用，在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型中观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及牛磺酸的治疗作用。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ，ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡＴＩ和ＡＴＩＩ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡＴＩ，ＡＴＩＩ含量的改变差异有显著性（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ改变差异无显著性。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织ＲＡＳ功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。     

双氢青蒿素、青蒿琥酯治疗大鼠肺孢子虫肺炎的疗效研究

目的研究双氢青蒿素、青蒿琥酯对实验大鼠肺孢子虫肺炎的疗效.方法以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠诱导建立肺孢子虫肺炎动物模型,用双氢青蒿素、青蒿琥酯治疗实验大鼠,以蒿甲醚、复方磺胺为对照治疗组,通过存活率、存活天数、肺重、肺重/体重比值、肺印片的每视野包囊均数等指标考核疗效.结果双氢青蒿素30mg/kg×5d、60mg/kg×5d治疗组的大鼠存活率提高,存活天数延长,治疗后体重增加,肺重、肺重/体重比值、肺印片的每视野包囊均数低于模型对照组;青蒿琥酯60mg/kg×5d治疗组除存活率外,其余指标接近双氢青蒿素组;各治疗组的减虫率均高于60%,接近复方磺胺组的73.1%.结论双氢青蒿素、青蒿琥酯对大鼠肺孢子虫肺炎具有疗效.     

牛磺酸对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制探讨

离体大鼠心脏灌流模型的实验表明，牛磺酸除明显减轻再灌注心肌的钙超载和脂质过氧化外，还显著改善心肌肌浆网（ＳＲ）的钙转运功能，牛磺酸使肌浆网的钙─三磷酸腺苷酶活性较缺血／再灌注组升高１．１１倍，摄钙初速率和最大摄钙量分别升高６１．７±１．１％和４０．９±６．４％。牛磺酸可直接拮抗氧自由基灌流导致的心肌细胞和ＳＲ的损伤，对离休ＳＲ无直接作用，对心肌局部的肾素─血管紧张素系统也未见有影响。研究结果显示，牛磺酸的心肌保护作用还与其降低再灌注时心肌的脂质过氧化有关。     

硒对铊致培养大鼠软骨细胞损伤的保护作用观察

实验表明硫酸铊致培养大鼠软骨细胞有损伤作用,证实硒对软骨细胞的损伤有保护作用。     

异丙基肾上腺素对大鼠心肌肌球蛋白磷酸化系统影响的研究

本研究给予不同剂量的异丙基肾上腺素（ＩＳＰ），造成大鼠不同程度的心肌损伤，动态观察心肌匀浆中肌球蛋的白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和肌动球蛋白ＡＴＰ酶的活性变化。结果表明，低剂量ＩＳＰ导致ＭＬＣＫ和ＡＴＰ酶活性下降，心肌组织病理切片基本正常。高剂量注射ＩＳＰ、ＭＬＣＫ和ＡＴＰ酶活性显著下降，与正常对照组和低剂量组相比，差异显著（Ｐ〈０．０１）。在病理形态学上，大鼠心肌组织有多处较大的坏死灶。提示，在未发生     

心脏直视手术患者麻醉后血液稀释对头部皮肤微循环的影响

本文观察体外循环手术患者麻醉后放血对皮肤微循环的影响,结果证明血液稀释时微循环良好,无任何不良反应。     

钼锌对克山病心肌坏死的保护作用——钼锌对缺氧性心肌损伤血浆cAMP含量变化的实验研究

为说明钼锌及其联合作用对克山病心肌坏死的保护作用,本实验研究用基础饲料和基础饲料中分别补钼、锌及联合补钼锌饲养大鼠,并用亚硝酸钠造成心肌损伤。测定其血浆cAMP含量。确定了钼、锌及钼锌联合作用对缺氧性心肌损伤血浆cAMP含量变化的影响。证实了钼锌联合作用对心肌保护作用较单纯补钼、锌效果更为显著。     

腺苷预适应对心脏的保护效应及机制探讨

目的探讨腺苷预适应对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法通过建立家兔心脏I/R模型,观察腺苷预适应对I/R心肌损伤的保护效应,以左心室功能恢复率、心肌梗死面积、心肌细胞肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率的变化作为观察指标.结果腺苷预适应组心功能恢复明显好于对照组(P均＜0.01),CK、LDH漏出率及心肌梗死面积均低于单纯I/R组(P均＜0.01),这些心脏保护效应均被腺苷A1受体拮抗剂DPCPX阻断.结论腺苷通过其A1受体的激活介导了缺血预适应对I/R损伤的保护效应.