美法仑治愈荷瘤小鼠的过程与TNFα的关系

目的探讨单一剂量的美法仑治愈荷瘤野生型C57BL/6小鼠的过程与肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系。方法以3种遗传背景相同、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)基因型不同的TNFR1 / 、TNFR1 /-和TNFR1-/-C57BL/6小鼠为实验动物,皮下接种数量相同的小鼠淋巴瘤EL4细胞。接种瘤细胞后12d,给基因型不同的各组荷瘤小鼠腹腔内单次注射7.5mg/kg的美法仑。以荷瘤野生型C57BL/6小鼠(TNFR1 / )为对照,观察美法仑对荷瘤TNFR1 /-C57BL/6小鼠和荷瘤TNFR1-/-C57BL/6小鼠的治疗效应。结果在美法仑(7.5mg/kg)治疗后的1周内,基因型不同的各组荷瘤小鼠肿瘤消退的速度基本相同。在随后的2月内,荷瘤TNFR1 / 和TNFR1 /-C57BL/6小鼠的肿瘤结节逐渐消退、肿瘤治愈;而多数荷瘤TNFR1-/-C57BL/6小鼠的肿瘤结节缩小后又再次出现并逐渐长大、肿瘤复发。结论TNFα与美法仑治愈肿瘤的过程密切相关,其中美法仑的抗肿瘤作用与荷瘤小鼠TNFR1的表达无关,但在美法仑治疗后,机体预防或避免肿瘤复发方面需要TNFR1在机体细胞的表达,而不是在肿瘤细胞的表达。     

荷EL4肿瘤小鼠模型的建立及美法仑抑瘤作用免疫机制的探讨

目的:建立荷小鼠淋巴瘤EL4的野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠模型,探讨美法仑(melphalan)抑瘤作用的免疫机制。方法:给正常野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立荷EL4肿瘤的小鼠模型。于野生型C57BL/6小鼠皮下接种瘤细胞后12d,经腹腔给荷瘤小鼠单次注射不同剂量的美法仑,找出美法仑可发挥最大的抑瘤作用,并能致使肿瘤消退、不再复发的最小使用剂量。然后再给野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠(遗传背景相同)皮下同时接种小鼠淋巴瘤EL4细胞建立两种荷瘤小鼠模型。同样于接种瘤细胞后12d,经腹腔给两种荷瘤小鼠模型均注射可使野生型C57BL/6小鼠肿瘤消退、不再复发的最低剂量的美法仑,以正常野生型C57BL/6小鼠为对照,观察在T淋巴细胞缺陷的裸鼠体内美法仑的抑瘤作用。结果:注射7.5mg/kg美法仑治疗后,免疫功能正常的野生型C57BL/6荷瘤小鼠的肿瘤消退;而荷瘤C57BL/6裸鼠的肿瘤仍继续生长。结论:单一剂量的美法仑对荷淋巴瘤EL4小鼠具有明显的治疗作用,其作用的发挥需要T淋巴细胞的参与,可能与T细胞的杀伤作用有关。     

化疗治愈荷瘤小鼠模型的建立及氟尿嘧啶抑瘤作用的免疫机制

目的:建立荷瘤野生型C57BL/6小鼠及C57BL/6裸鼠模型,探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)抑瘤作用的免疫机制。方法:给正常野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立荷EL4肿瘤的小鼠模型。接种瘤细胞后12d,荷瘤小鼠腹腔单次注射不同剂量的5-FU,找出5-FU可发挥最大的抑瘤作用、并能致使荷瘤小鼠肿瘤消退不再复发的最小使用剂量。遗传背景相同的野生型C57BL/6小鼠及C57BL/6裸鼠同时皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立两种荷瘤小鼠模型。接种瘤细胞后12d,两种荷瘤小鼠腹腔内同时注射可使野生型C57BL/6荷瘤小鼠肿瘤消退不再复发5-FU的最低剂量,以正常野生型C57BL/6小鼠为对照,观察5-FU对T淋巴细胞缺陷裸鼠的抑瘤作用。结果:以75mg/kg5-FU治疗1周后,两种荷瘤小鼠的肿瘤以相同的速率缩小直至消失。但在5-FU治疗2周后,T淋巴细胞缺陷的C57BL/6裸鼠肿瘤复发,而免疫功能正常的野生型C57BL/6小鼠肿瘤治愈。结论:单一剂量的5-FU对荷淋巴瘤EL4小鼠具有明显的近期治疗效果,5-FU抑瘤作用的发挥不需要T细胞参与;但5-FU抗肿瘤作用的远期疗效与机体T淋巴细胞功能密切相关。     

γ-干扰素在小剂量美法仑治愈肿瘤过程中对荷瘤小鼠外周血血小板计数的影响及其意义

目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)在小剂量美法仑治愈肿瘤过程中对荷瘤小鼠外周血血小板(PLT)计数的影响及其意义.方法:利用单一剂量美法仑治愈荷瘤野生型C57BL/6小鼠模型, 取遗传背景相同、基因型不同的IFN-γ+/- 和IFN-γ-/- C57BL/6小鼠各6只, 观察7.5 mg/kg美法仑治疗后两组荷瘤小鼠肿瘤结节直径的变化, 并且分别在美法仑用药前第3天、用药后6 h、用药后第4、 7、 11、 15、 28天内眦静脉取血, 肝素抗凝后进行血常规检测, 观察两组荷瘤小鼠外周血PLT计数的动态变化并进行比较, 了解美法仑治疗后荷瘤小鼠化疗的疗效及其外周血PLT计数的变化与体内IFN-γ免疫功能之间的关系.结果:美法仑用药前两组荷瘤小鼠肿瘤结节的直径和外周血PLT计数比较差异无统计学意义(P>0.05).7.5 mg/kg美法仑用药后第1天, 两组荷瘤小鼠肿瘤结节缩小均不明显;用药后第4天, 荷瘤IFN-γ-/-小鼠肿瘤生长轻度受抑后进行性增大, 并在用药后2周内所有小鼠肿瘤复发、死亡, 而对照组IFN-γ+/- 小鼠肿瘤的肿瘤结节进行性缩小、肿瘤消退并治愈.7.5 mg/kg美法仑用药后6 h, 荷瘤IFN-γ+/- 小鼠外周血PLT计数较前明显升高, 达(1935±378)×109/L (P<0.01), 而荷瘤IFN-γ-/-小鼠外周血PLT计数较前无明显升高, 为(1183±186)×109/L (P>0.05), 两组数据比较差异具有统计学意义(P<0.01).美法仑用药1 d以后, 荷瘤IFN-γ+/- 小鼠外周血PLT计数较前逐渐下降, 用药后第11天降至(1158±270)×109/L, 恢复至化疗前水平(P>0.05);而荷瘤IFN-γ-/-小鼠外周血PLT计数一直维持在正常水平;两组荷瘤小鼠外周血PLT计数比较差异无统计学意义.结论:小剂量美法仑治疗荷瘤C57BL/6小鼠过程中, IFN-γ免疫功能正常的荷瘤IFN-γ+/-小鼠在用药后6 h出现外周血血小板计数的"一过性"增高, 小鼠肿瘤治愈;而IFN-γ免疫功能缺陷的荷瘤IFN-γ-/-小鼠在用药后6 h不出现外周血PLT计数的增加, 小鼠肿瘤复发死亡.提示在小剂量美法仑治愈肿瘤过程中荷瘤小鼠外周血PLT计数的升高与其体内IFN-γ的免疫功能密切相关.     

小剂量美法仑治愈荷瘤小鼠过程中外周血细胞计数的变化及其意义

目的: 观察在小剂量美法仑治愈荷瘤C57BL/6小鼠过程中外周血细胞计数的变化与肿瘤结节缩小之间的关系, 为进一步研究化疗治愈肿瘤的作用机制奠定基础.方法: 野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4 细胞, 建立荷EL4 肿瘤的小鼠模型.肿瘤接种后12 d, 12只荷瘤小鼠随机分成2组, 7.5 mg/kg美法仑单次腹腔内注射, 等量生理盐水对照.观察荷瘤小鼠肿瘤结节直径的变化.用药组小鼠分别在7.5 mg/kg美法仑治疗前3 d、治疗后6 h、治疗后第4、 7、 11、 15、 28天内眦静脉取血, 进行血常规检测, 分析荷瘤小鼠外周血象与荷瘤小鼠肿瘤结节缩小之间的相关性.结果: 7.5 mg/kg美法仑治疗后, 荷瘤小鼠肿瘤消退;而对照组荷瘤小鼠肿瘤继续生长.美法仑治疗后6 h外周血白细胞为(10.6±2.3)×109/L, 与治疗前(9.8±0.32)×109/L比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后第4天外周血白细胞降为(2.9±0.97)×109/L, 与治疗前比较差异具统计学意义(P<0.01), 随后尽管白细胞数有所回升, 但在治疗后第28天仍明显低于化疗前水平(P<0.01).Hb含量在美法仑治疗后6 h由化疗前的(132±7) g/L降为(110±14) g/L(P<0.05), 随后Hb含量持续降低, 治疗后第7天达最低点(96±5) g/L, 以后逐渐升高, 治疗后15 d恢复至化疗前水平.用药后6 h荷瘤小鼠血小板计数升至(1502±142)×109/L, 与用药前(914±322)×109/L比较差异具有统计学意义(P<0.01), 随后1周内一直维持在高水平, 治疗后第11天血小板恢复至化疗前水平.结论: 美法仑在使荷瘤小鼠的肿瘤结节缩小的同时可引起外周血白细胞数和血红蛋白浓度的降低, 但对血小板无抑制作用.美法仑化疗后1周内血小板计数的增加可能与美法仑的抗肿瘤作用有关.     

调节性T细胞在poly I:C/D-GalN诱发的肝脏损伤中的免疫调节作用

目的:探讨调节性T细胞在Polyinosinic-polycytidylic acid(poly I:C)/D-galactosamine(D-GalN)诱发的急性肝脏损伤中的作用及其机制。方法:建立poly I:C/D-GalN诱发的爆发性肝炎小鼠模型,观察比较野生型C57BL/6小鼠、Rag1-/-小鼠(C57BL/6背景)和过继转输调节性T细胞的Rag1-/-小鼠的血清转氨酶活性;肝脏HE染色评价小鼠肝组织病理形态学改变;实时荧光定量PCR检测肝脏TNF-α和IFN-γmRNA水平;ELISA检测血清IFN-γ和TNF-α蛋白水平。结果:poly I:C/D-GalN联合注射后,与野生型小鼠相比,Rag1-/-小鼠血清转氨酶水平明显增高,肝脏损伤更加严重,炎性因子mRNA水平和蛋白水平都显著增加。给Rag1-/-小鼠过继转输CD25+细胞后能明显降低poly I:C/D-GalN诱导的肝脏损伤。结论:调节性T细胞对poly I:C/D-GalN诱发的肝脏损伤有抑制作用,提示调节性T细胞可以负向调节天然免疫细胞。     

L-4F改善狼疮样小鼠肾脏病变

 目的:探讨载脂蛋白A-I类似肽（L-4F）对apoE-/-Fas-/-C57BL/6 狼疮样小鼠自发性狼疮肾病变的影响。方法:选用8～9周龄的雌性小鼠,腹腔注射L-4F,治疗25周。观察肾脏病理改变,测定自身抗体相关细胞因子、脂联素及尿蛋白水平。结果:与apoE-/-Fas-/-C57BL/6小鼠相比,L-4F治疗使apoE-/-Fas-/- C57BL/6小鼠的淋巴结和肾小球的大小均显著减小(P<0.05),并降低血清抗双链DNA 抗体、抗氧化磷脂类抗体、IL-6和TNF-α的循环水平,同时提高小鼠血清脂联素水平 (P<0.05)。结论: L-4F能显著改善狼疮样小鼠的肾脏病变,对治疗狼疮肾具有一定的临床应用价值。     

小鼠对雨蛙肽诱发急性胰腺炎易感性的品系差异

目的: 小鼠是常用于胰腺炎研究的模式动物。然而不同品系的小鼠似乎对胰腺炎有着不同的易感性,但缺乏系统的对比研究。我们因此比较了C57BL/6J、BALB/c和ICR 小鼠对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎易感性的差异。方法: 2月龄C57BL/6J、BALB/c和ICR雌鼠各12只,随机分为实验组(n=6)和对照组(n=6)。实验组予以腹腔注射雨蛙肽(50 μg/kg),每小时1次,共注射7次;对照组同法注射等量生理盐水。分别于第1次注射后的0、3、6、9、12、24 h取小鼠血浆,并于24 h处死小鼠取其胰腺组织。测定各组小鼠的血浆淀粉酶和脂肪酶活性;观察其胰腺组织的病理形态学改变程度及炎症因子表达水平。结果: 雨蛙肽诱导胰腺炎后,BALB/c和ICR小鼠的血浆淀粉酶和脂肪酶水平较C57BL/6J小鼠升高更为显著;C57BL/6J小鼠与其它2种品系的小鼠相比,其胰腺病理形态学改变程度较轻,胰腺组织炎症因子表达水平也较低。结论: BALB/c和ICR小鼠对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎的敏感性比C57BL/6J小鼠高。这一结果对急性胰腺炎研究中小鼠品系的合理选择具有指导意义。     

CTNND2基因敲除对小鼠小脑发育及运动功能的影响

目的 探讨CTNND2基因敲除对小鼠小脑神经元发育和运动功能的影响及可能的机制.方法 小鼠分为2组,每组10只,均为7周龄:野生型(WT)C57BL/6J小鼠为对照组,CTNND2基因敲除纯合子(CTNND2-/-)小鼠为实验组,PCR检测CTNND2-/-小鼠的基因型.平衡木实验、悬挂实验和步态分析实验检测两组运动功...     

复方紫杉醇注射液对 C57BL/6小鼠Lewis肺癌的作用研究

目的:研究复方紫杉醇注射液对C57BL/6小鼠Lewis肺癌的作用及其机制。方法:60只C57BL/6小鼠按体重随机分为5组,每组12只,移植皮下接种Lewis细胞。在接种后24小时,对照组给予生理盐水;实验组分别给予紫杉醇注射液大、小两种剂量,复方紫杉醇注射液大、小两种剂量,各组均腹腔注射,连续5天。停药后第6天脱颈处死动物,计算抑瘤率;用HE染色光镜观察细胞形态学的变化;用流式细胞仪(FCM)检测研究复方紫杉醇注射液诱导肿瘤细胞凋亡以及对肿瘤细胞周期的影响。结果:复方紫杉醇注射液大、小剂量组对荷瘤鼠Lewis肺癌有明显的抑制作用,且各剂量组均可诱导Lewis细胞凋亡,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);而对细胞周期的影响不太明显。结论:复方紫杉醇注射液对移植于C57BL/6小鼠的Lewis肺癌具有明显的抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜成纤维细胞增殖活性增强

目的:探讨动脉外膜成纤维细胞增殖与早期动脉粥样硬化病灶形成的关系。方法:选择6周龄载脂蛋白E基因敲除[apoE(-/-)]小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂喂养2、4和10周后,在各个时点处死动物前24 h经腹腔注射5-溴-2-脱氧尿嘧啶(BrdU),后选取升主动脉制备连续切片,通过HE染色观察组织形态学的变化,用免疫组化方法观察不同时点血管外膜及内膜BrdU的表达变化。体外培养高脂喂养2周的apoE(-/-)小鼠和C57BL/6小鼠动脉外膜成纤维细胞,通过BrdU掺入法测定细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞周期。结果:体内实验发现apoE(-/-)小鼠高脂喂养2周后,在无可见内膜病灶形成之前,首先在主动脉外膜发现BrdU标记的阳性细胞,之后才在损伤内膜观察到BrdU标记细胞。而C57BL/6小鼠在任何时点都未检测到BrdU标记的细胞。体外实验观察到apoE(-/-)小鼠血管外膜成纤维细胞BrdU标记的细胞数显著多于C57BL/6小鼠(P0.01),apoE(-/-)小鼠血管外膜成纤维细胞S期及G2/M期所占百分比明显高于对照组(P0.05)。结论:血管外膜成纤维细胞增殖可能参与早期动脉粥样硬化病灶形成。     

小鼠IFN-γ真核表达载体的构建及其抗肿瘤效应研究

目的：构建小鼠IFN-γ的真核表达载体，将载体在体外转染小鼠腹腔MΦ，观察MΦ的抗肿瘤效应。在荷瘤小鼠腹腔内注射重组表达载体，观察抗肿瘤效应。 方法： RT-PCR扩增小鼠IFN-γ mRNA，将扩增的cDNA通过亚克隆重组到表达载体pcDNA3.1上。体外转染小鼠的腹腔MΦ，RT-PCR检测小鼠IFN-γ mRNA的表达，用转染的MΦ的培养上清培养另一组MΦ，MTT法检测MΦ对肿瘤细胞的杀伤活性。将重组质粒注射到荷瘤小鼠腹腔，观察小鼠腹水出现时间和存活时间。 结果: 将小鼠基因的开放阅读框（ORF）重组到真核表达载体pcDNA3.1内，测序证实和GenBank所公布序列相符。体外将IFN-γ基因导入MΦ内并表达，其培养上清对MΦ有激活作用，杀伤肿瘤细胞活性增强。腹腔内注射重组表达载体，荷瘤小鼠的腹水增长延迟、荷瘤生存时间延长。 结论： 构建的小鼠pcDNA3.1-IFN-γ表达载体体外转染腹腔MΦ并获表达，体内外实验显示有抗肿瘤细胞活性。     

桔梗多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

为探讨桔梗多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响,于小鼠右腋皮下注射S180细胞腹水悬液构建荷瘤小鼠模型,随机分为模型对照组、环磷酰胺(0.02 g/kg)组及桔梗多糖低(0.2 g/kg)、高(0.4 g/kg)剂量组,每组10只;另取10只健康C57BL/6小鼠作为空白对照组.环磷酰胺组腹腔注射给药,桔梗多...     

褪黑素体内外对小鼠前胃癌细胞的增殖抑制与凋亡诱导作用

目的 探讨褪黑素(MLT)在体内外对小鼠前胃癌(MFC)细胞的增殖抑制与凋亡诱导作用.方法 体内实验:建立荷胃癌小鼠模型,随机分为5组:A.正常对照组;B.荷瘤空白对照组:每日注射生理盐水100 mg/kg;C.小剂量褪黑素组:荷瘤成功后(接种第6天起)每日腹腔注射MLT 25 mg/kg;D.中剂量MLT组:每日腹腔...     

养胃合剂对环磷酰胺化疗荷瘤小鼠骨髓抑制的影响

目的：观察养胃合剂对环磷酰胺化疗荷瘤小鼠骨髓抑制的影响。方法：对C57BL小鼠进行肉瘤180（S180）接种造模，给予养胃合剂灌胃和环磷酰胺（CTX）腹腔注射，停药24h后，将各组小鼠断颈处死，每只小鼠取左侧股骨干，冲洗股骨骨髓，计数骨髓有核细胞。结果：用高、低剂量养胃合剂的荷瘤化疗小鼠骨髓有核细胞数，均显著高于荷瘤化疗组（P＜0．01）。结论：养胃合剂能减轻环磷酰胺化疗荷瘤小鼠的骨髓抑制。     

PPARγ在不同周龄apoE-/-小鼠主动脉斑块表达及与斑块成份的相互关系

目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化;Movat 5色套染法和油红O染色检测ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份;免疫组织化学技术检测斑块内PPARγ、SM-actin、MOMA-2抗原表达。结合免疫荧光技术分析PPARγ基因在主动脉斑块巨噬细胞、平滑肌细胞的表达及与脂质、弹性纤维、胶原和蛋白聚糖的相互关系。结果:20和40周龄C57BL/6 J小鼠主动脉壁有少量PPARγ表达,以20周龄组明显。ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达增多,以斑块内表达明显(P<0.05);与20周龄组比较,40周龄组表达最显著;且斑块脂质含量丰富;弹性纤维、胶原和蛋白聚糖含量减少,血管正性重塑明显;MOMA-2表达增加,SM-actin表达降低(P<0.05)。PPARγ在斑块内巨噬细胞、血管中膜平滑肌细胞和斑块内平滑肌细胞都有表达,但以脂质含量丰富处PPARγ表达最明显。结论:PPARγ在C57BL/6 J小鼠动脉壁表达随增龄而减少;在ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达随AS病变进程而增加。推测ApoE-/-小鼠主动脉斑块PPARγ表达上调可能是机体一种代偿行为和自我保护机制。     

白介素10可保持蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞低水平并有利于妊娠成功

为探讨白介素10(IL-10)及其受体IL-10R相互作用并调节妊娠耐受的可能机制.在孕E4.5、E6.5和E8.5给BALB/c×C57BL/6孕鼠腹腔注射抗IL-10R抗体.而给NOD×C57BL/6孕鼠腹腔注射莺组小鼠IL-10.在E10.5检测小鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞构成比和胚胎吸收率.研究发现...     

酪氨酸激酶受体KIT在小鼠结肠黏膜上皮的表达及其功能

目的 探讨酪氨酸激酶受体KIT在小鼠结肠黏膜上皮的表达及作用。 方法 应用Western blotting和RT-PCR技术检测c-kit基因及KIT
蛋白在野生型C57BL/6小鼠结肠黏膜上皮的表达;用免疫荧光染色显示野生型C57BL/6小鼠以及乙基亚硝酸钠（ENU）诱变的c-kit基因点突变纯
合子小鼠（Wads ^m/m）结肠黏膜上皮KIT阳性细胞的部位;腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）（30 mg/kg）观察对比野生型以及Wads m/m
小鼠结肠黏膜上皮BrdU掺入情况及动态变化,分析KIT在结肠黏膜上皮更新过程的作用。 结果 RT-PCR检测结果表明,在野生型小鼠结肠黏膜组
织表达 c-kit基因, Western blotting证明在肠黏膜组织存在KIT蛋白;免疫荧光染色显示,KIT阳性细胞位于结肠黏膜上皮,主要位于肠腺隐
窝基底部,但是Wads ^m/m小鼠KIT阳性细胞数以及KIT蛋白表达量较野生型小鼠明显减少;BrdU掺入实验发现,Wads ^m/m小鼠远端结肠黏膜上皮
BrdU摄入和更新速度较野生型小鼠明显减慢。结论 结肠黏膜上皮表达KIT蛋白与结肠黏膜上皮的更新密切相关。     

4,4'-二甲氧基查耳酮改善高脂饲养小鼠的胰岛素敏感性

目的 观察黄酮类药物4,4'-二甲氧基查耳酮(DMC)在高脂饲养的小鼠中胰岛素敏感性的变化,并探讨其作用机制.方法 将高脂喂养的野生型C57/BL 6小鼠分为对照组和实验组每隔1 d按3μg/kg腹腔分别注射药物DMC和溶剂DMSO.每周检测记录两组小鼠进食和体质量,在第6周检测小鼠糖耐量(GTT)、胰岛素耐量(ITT...     

通过MC-Tryptase-PAR-2-FLS途径探讨资木瓜总苷对K/B×N小鼠血清转移性关节炎的治疗作用

目的:研究资木瓜总苷(TSCS)通过MC-Tryptase-PAR-2-FLS途径对K/B×N小鼠血清转移性关节炎的治疗作用.方法:小鼠随机分为6组:C57BL/6小鼠分别注射C57BL/6小鼠血清、K/B×N小鼠血清作为正常对照组和模型组,KitW-4Bao小鼠注射K/B×N小鼠血清作为阴性对照组,移植肥大细胞(MC...