钒酸盐对实验性糖尿病大鼠肾脏的影响

目的 观察钒酸盐（Ｖａ）对链脲霉素诱导的糖尿病（ＤＭ）大鼠肾脏功能和结构的影响。方法 正常大鼠和糖尿病大鼠自由饮用钒酸钠水１２周后,包括内生肌酐清除率、脲蛋白排泄量（ＵＰＥ）,并取肾脏作光镜和电镜检查,测定肾小球平均面积（ＭＧＰＡ）和肾小球平均体积（ＭＧＶ）。结果ＤＭ大鼠１２周时存在肾功能改变,Ｃｃｒ和ＵＰＥ增加,ＭＧＰＡ和ＭＧＶ增大,并有肾脏超微结构受损,而钒酸盐治疗能明显改善ＤＭ大鼠的上述改变     

钒酸盐对实验性糖尿病大鼠心、肝和肾脏功能的影响

检查用两种剂量钒酸钠（0．1和0.2mg/ml，放入饮水中）处理5周的糖尿病大鼠心脏，肝脏和肾脏的功能。结果表明，两种剂量钒酸钠处理未引起血清磷酸钡酸激酶（CPK）、谷一草转氨酶（GOT）、谷一丙转氨酸（GPT）、肌酐和尿素氮浓度升高。况且，在低剂量钒酸钠处理的动物血清肌酐水平明显低于糖尿病动物。本研究结果提示，在本实验条件下，钒酸钠处理不能引起糖尿病动物心脏、肝脏和肾脏的功能损害。     

经口经予钒酸盐对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响

研究了经口慢性给予钡酸钠对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响。钒酸钠放入饮水中，浓度分别为0．1mg/ml和0．2mg/ml，共饮用5周。研究结果表明，钡酸钠处理对糖尿病大鼠肝脏还原型谷胱甘肽（GSH）含量和肾脏超氧化物歧化酶（SOD）活性无明显影响。钡酸钠处理可使糖尿病大鼠肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px)活性下降，肾脏脂质过氧化物（LPO）含量上升，使上述二者比值（GSH－px/LPO）降低。这种现象在应用高剂量钡酸钠（0．2mg/ml)更明显。研究结果提示，在应用钒酸盐治疗糖尿病时应采用最低有效剂量，并应考虑伍用对抗钒酸盐过氧化作用的措施。     

钒酸盐对糖尿病大鼠心肌代谢和功能损害的有益作用

目的：评价钒酸盐对糖尿病性心肌病的影响，方法：于糖尿病大鼠饮水中加入原钒酸钠（ＳＶ）口服４周，观察在体左心室功能的动态变化并测定心肌高能磷酸化合物含量。结果：糖尿病大鼠口服ＳＶ后，左心室心肌舒缩功能和高能磷酸化合物量显著改善，结论：ＳＶ能有效地改善糖尿病心肌病变。     

经口给予钒酸盐对糖尿病大鼠肾脏影响的形态计量研究

本实验用形态计量技术研究经口慢性给予钒酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响。研究结果表明，投给钒酸钠可使糖尿病动物肾脏重量明显减轻，肾小球总体积显著减小。钒处理使近端小管和远端小管总体积恢复正常，并把已扩张的肾小管缩小。钒处理可使糖尿病大鼠已损伤的肾脏结构基本恢复正常。     

经口给予钒酸盐对糖尿病大鼠肾脏影响的形态计量研究

本实验用形态计量技术研究经口慢性给予钒酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响。研究结果表明,投给钒酸钠可使糖尿病动物肾脏重量明显减轻,肾小球总体积显著减小。钒处理使近端小管和远端小管总体积恢复正常,并使已扩张的肾小管缩小。钒处理可使糖尿病大鼠已损伤的肾脏结构基本恢复正常。     

经口给予钒酸盐对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响

研究了经口慢性给予钒酸钠对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响。钒酸钠放入佳水中,浓度分别为0.1mg/ml和0.2mg/ml.共饮用5周。研究结果表明,钒酸钠处理对糖尿病大鼠肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)含量和肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性无明显影响。钒酸钠处理可使糖尿病大鼠肾脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)活性下降,肾脏脂质过氧化物(LPO)含量上升,使上述二者比值(GSH—px/LPO)降低。这种现象在应用高剂量钒酸钠(0.2mg/ml)更明显。研究结果提示,在应用钒酸盐治疗糖尿病时应采用最低有效剂量,并应考虑伍用对抗钒酸盐过氧化作用的措施。     

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠血清IGF-1含量及肝组织IGF-1基因表达的影响

目的 观察中药糖络宁对糖尿病大鼠血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量及肝组织IGF-1基因表达的影响.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组(依帕司他)、中药糖络宁组,共给药12周,给药结束后,用ELISA法测定大鼠血清IGF-1含量,用RT-PCR法测定大鼠肝组织IGF-1基因表达.结果 与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清IGF-1含量明显下降、肝组织中IGF-1 mRNA表达明显下调(P<0.01);与模型组大鼠比较,西药组和糖络宁组大鼠血清中IGF-1含量明显增高(P<0.01或P<0.05),糖络宁组与西药组比较也有显著差异(P<0.01);与模型组大鼠比较,糖络宁组和西药组可提高大鼠肝组织中IGF-1mRNA的表达(P<0.01).结论 糖络宁可提高糖尿病大鼠血清IGF-1水平,上调糖尿病大鼠肝脏IGF-1 mRNA表达.这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制.     

钒酸盐对实验性糖尿病大鼠心、肝和肾脏功能的影响

检查用两种剂量钒酸钠(0.1和0.2mg/ml,放入饮水中)处理5周的糖尿病大鼠心脏、肝脏和肾脏的功能。结果表明,两种剂量钒酸钠处理未引起血清磷酸肌酸激酶(CPK)、谷一草转氨酶(GOT)、谷一丙转氨酶(GPT)、肌酐和尿素氮浓度升高。况且,在低剂量钒酸钠处理的动物血清肌酐水平明显低于糖尿病动物。本研究结果提示,在本实验条件下,钒酸钠处理不能引起糖尿病动物心脏、肝脏和肾脏的功能损害。     

糖尿病对雄性大鼠睾丸及外周血中性激素水平的影响

目的:揭示糖尿病(DM)对大鼠睾丸及外周血中性激素水平的影响。方法:用放射免疫法分别检测正常对照组(n=10)、DM组(n=10)和链脲佐菌素组(STZ组,n=10)大鼠外周血清中睾酮、促黄体生成素(LH)和促卵泡刺激素(FSH)水平,同时称取睾丸重量,镜检睾丸的组织形态学改变。结果:DM组睾酮水平显著低于正常对照组和STZ组(P<0.01),正常对照组与STZ组之间差异无统计学意义(P>0.05);DM组LH水平显著高于正常对照组和STZ组(P<0.01);正常对照组与STZ组之间差异无统计学意义(P>0.05);FSH水平在各组之间差异均无统计学意义(P>0.05);HE结果显示:DM组生精细胞、间质细胞数量较正常对照组和STZ组明显减少。结论:DM可致睾丸结构改变,影响睾酮的合成与分泌,并显著降低大鼠血清睾酮水平。     

胰岛素纳米粒对大鼠实验性糖尿病的降血糖作用

目的　制备氰基丙烯酸正丁酯胰岛素纳米粒 (insulinnanoparticles INP) ,研究其理化特性 ,观察 sc和 po给药对糖尿病大鼠的降血糖作用 .方法　用改良的乳液聚合法制备氰基丙烯酸正丁酯胰岛素纳米粒 ,用透射电子显微镜观察 INP的大小、形态 ,用高压液相色谱法 (HPL C)测定其包裹率 ,用 ip四氧嘧啶制备糖尿病大鼠模型 .血糖用快速血糖仪测定 .用 t检验和 χ2 检验进行统计学处理 .结果　用改良的乳液聚合法制得的 INP粒径为 (30± 0 .5 ) nm,包裹率为 95 % ,给糖尿病大鼠 sc30 U·kg- 1 ,INP组 1h开始起作用 ,4～ 6 h达峰值 ,血糖降低 98% ,作用持续 2 4h,而普通胰岛素组 1h达峰值 ,最大降血糖幅度为 5 5 % ,作用持续 4h. sc 2 0 U· kg- 1 ,INP组1h开始起作用 ,4～ 6 h达峰值 ,最大降血糖幅度为 74% ,作用持续 2 0 h,而鱼精蛋白锌胰岛素组 1h开始起作用 ,4～ 6 h达峰值 ,最大降血糖幅度为 41% ,作用也持续 2 0 h.给糖尿病大鼠 po INP 12 0 U· kg- 1 ,1d后空腹血糖开始下降 ,3d效果最佳 ,血糖降低 89% ,5～ 7d后恢复高血糖 ,而 po普通胰岛素组血糖无明显变化 ,2～ 4d的血糖两组比较相差显著 (P<0 .0 5 ) . 5 0 U· kg- 1 组及 10 0 U· kg- 1 组作用持续时间均为 5d,12 0 U· kg- 1 组的作用时间为 7d.三     

钒酸钠降糖作用与胰岛素受体,葡萄糖摄取的研究

观察了链脲佐菌素致糖尿病饮用钒酸钠４周前后的血糖、血脂、胰岛素及骨骼肌细胞膜胰岛素受体和葡萄糖摄取的变化。结果表明：钒酸钠在不通过刺激胰岛素分泌的情况下能纠正糖尿大鼠的糖脂代谢紊乱，并能显著改善骨骼肌葡萄糖摄服的障碍，但对其细胞膜受体数目及亲和力影响不明显。     

初发2型糖尿病患者血清瘦素水平变化及OGTT对其影响

目的　观察初发 2型糖尿病患者血清瘦素水平变化及糖负荷对瘦素分泌的影响 ,进而探讨瘦素与肥胖、2型糖尿病间的关系。方法　测定 4 0例正常对照者 (肥胖与非肥胖各为 2 0例 )及 5 0例初发 2型糖尿病者(肥胖者 2 0例 ,非肥胖者 30例 )空腹及口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后血清瘦素、胰岛素、血糖水平 ,同时测定糖化血红蛋白、三酰甘油及胆固醇水平。结果　 ( 1)对照组和初发 2型糖尿病组肥胖者血清瘦素水平均高于非肥胖者 (均P <0 .0 0 1) ,但 2型糖尿病患者血清瘦素水平与对照组差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;( 2 )不论是对照组 ,还是 2型糖尿病组 ,糖负荷后血清胰岛素水平升高 ,而瘦素水平呈下降趋势 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;( 3)相关分析显示 ,空腹血清瘦素水平与性别、体重指数和胰岛素水平具有相关性。结论　初发 2型糖尿病患者血清瘦素水平无显著变化 ;短期血胰岛素水平升高对血清瘦素水平无明显影响。     

应激对2型糖尿病患者神经内分泌相关激素的影响

目的探讨应激状态下2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)加重的机制。方法根据患者有无合并应激状态分为应激组和对照组。采用葡萄糖氧化酶法、化学发光免疫测定法测定两组患者血浆空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平以及血清皮质醇、生长素(GH)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)水平的变化。采用Hom amodel:Hom a-IR=(FPG×FINS)/22.5计算胰岛素抵抗指数。结果与对照组相比,应激组的FPG、FINS、皮质醇、GH显著升高(P<0.05),T、E2、FSH、LH显著降低(P<0.05)。Hom a-IR与皮质醇、GH呈正相关(P<0.05),与T、E2呈负相关(P<0.05)。结论应激加重IR的机制可能与神经内分泌相关激素的紊乱有关。     

氟对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠的毒性作用及其对糖尿病进程的影响

目的:观察给予氟(F-)后糖尿病大鼠切牙的病理性改变以及氟对糖尿病大鼠生理指标的影响,阐明氟在糖尿病进程中的作用。方法:雄性Wistar大鼠54只,按体质量平均分成对照组、10mg·kg-1·d-1氟组和20mg·kg-1·d-1氟组,每组18只;按相应剂量灌胃给氟4周后,每组随机选12只,一次性腹腔注射50mg·kg-1体质量剂量的STZ,复制大鼠1型糖尿病模型(分别为STZ对照组、10 mg F-+STZ组和20mg F-+STZ组),与每组剩余6只大鼠(分别为正常对照组、10mg F-组和20mg F-组)同时继续给氟饲养4周(STZ对照组和正常对照组不给氟)。实验周期内用电子天平每周测量1次大鼠体质量;便携式血糖仪每周测量1次大鼠血糖;利用数码相机对大鼠牙齿的渐进性变化进行拍照;实验结束前采用腹腔注射胰岛素进行糖耐量实验(ITT),观察大鼠胰岛素的敏感性。结果:10mg F-和20mg F-组大鼠切牙面逐渐由棕黄色转向淡黄色,着色不匀,部分区域有白色不透光改变,牙面粗糙,呈现氟斑牙病变;与正常对照组比较,单纯氟中毒大鼠体质量无变化。腹腔注射STZ后的3组大鼠体质量均呈下降的趋势,20mg F-组降幅最大,但与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);腹腔注射STZ后各组大鼠血糖明显上升,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),20mg F-+STZ组大鼠血糖水平最高,但与STZ对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ITT结果,20mg F-组大鼠腹腔注射胰岛素0.5、1和2h时血糖水平显著高于正常对照组(P<0.05),而10mg F-组大鼠血糖水平虽高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高剂量氟可短期内引起大鼠氟斑牙,并加剧糖尿病引起的大鼠体质量下降和血糖升高,明显降低大鼠胰岛素敏感性。     

吡格列酮干预高胰岛素抗体的高血糖效果观察

目的：研究吡格列酮干预2型糖尿病(T2DM)高胰岛素抗体(insulin antibody,IA)的高血糖效果。方法：26例患者予吡格列酮片45 mg/d口服,疗程2周,观察治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、JA、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。结果：治疗后I...     

胰岛素对糖尿病大鼠海马神经元凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察糖尿病大鼠海马神经元的病理形态学改变和BCL-2、BAX、caspase-3的异常表达及胰岛素干预后的影响。方法用链脲佐菌素（STZ）诱导制备糖尿病动物模型,每日长效胰岛素应用制备糖尿病胰岛素治疗动物模型。随机分为3组：高血糖组（DM组）、胰岛素治疗组（PDM组）、对照组（NC组）。12周后,用免疫组化法检测海马神经元凋亡蛋白BCL-2、BAX、caspase-3的表达,分别在光镜、透射电镜下观察各组海马神经元病理形态学改变及超微结构的变化。结果DM组BCL-2的表达较NC组显著下降,BAX、caspase-3显著升高（P〈0．05）,出现锥体细胞退变的典型病理改变。PDM组BCL-2的表达较DM组有所增高,BAX、caspase-3有所下降（P〈0．05）,病理改变较DM组有所改善。结论高血糖可引起海马神经元凋亡,胰岛素通过逆转糖尿病大鼠海马神经元caspase-3、BAX的表达,增加BCL-2的表达,对糖尿病脑病起保护作用。     

红芪多糖对实验性T2DM大鼠胰岛素抵抗和C肽分泌作用的研究

目的:探讨中药制剂红芪多糖(Hedysarum Polybotys saccharide,HPS)在对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和C肽(C-Peptide,CP)分泌作用的影响。方法:采用高热量饲料加小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及红芪多糖进行干预,观察用药前后体质量变化及计算Lee’s指数,测定干预后胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、空腹血糖(FPG)和CP水平。结果:HPS可降低T2DM大鼠体重、Lee’s指数、IRI、血糖及CP水平,增加ISI。结论:红芪多糖可明显降低血糖,有效控制体重,改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者胰岛素敏感性与甲状腺激素相关性分析

目的：探讨2型糖尿病患者胰岛素敏感性与甲状腺激素水平的关系,分析甲状腺激素与2型糖尿病病理关系。方法选择86例2型糖尿病患者列为观察组,选取同期健康体检者72例为对照组。所有患者实施空腹血浆葡萄糖（FPG ）、餐后2 h血糖（2 h PG）及甲状腺激素检测,包括游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、促甲状腺激素（TSH ）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）,分析胰岛素敏感性与甲状腺激素水平的关系。结果观察组FT3、FT4、FT3／FT4、HOMA‐IR、ISI分别为（4．82±1．13）pmol／L、（13．12±4．36）pmol／L、0．39±0．08、2．94±0．37、－5．18±0．82,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）,观察组TSH为（2．51±1．03）mU／L ,两组对比差异无统计学意义（P＞0．05）;整体指标 HOMA‐IR与FT3呈负相关（r＝－0．543,P＝0．000）,与FT4呈正相关（r＝0．611,P＝0．000）,ISI与FT3呈正相关（r＝0．551,P＝0．001）,与FT4呈负相关（ r＝－0．599,P＝0．000）。结论甲状腺激素水平与胰岛素敏感性关系密切,甲状腺激素水平可能是2型糖尿病发病机制的部分病理原因。