丙烯腈对胚胎大鼠脊髓神经细胞毒性作用的研究

目的：研究丙烯腈(ACN)对脊髓神经细胞分化和增殖的毒性效应关系，并探讨其机制。方法：采用大鼠胚胎脊髓神经细胞进行原代微团培养，观察不同浓度0．02、0．2、2．0、20．0、40．0、60．0、80．0、100．0μmol／L的丙烯腈(ACN)对细胞分化增殖的影响，并利用图象分析细胞形态变化及MTT测定细胞活性。结果：各组丙烯腈明显抑制脊髓神经细胞的增殖和分化，集落形成率明显减少，细胞体积小。其半数分化抑制浓度(ICD50)25μmol／L，半数存活抑制浓度(ICV50)为55μmol／L，并显示浓度效应关系。结论：丙烯腈能抑制脊髓神经细胞的增殖和分化，可能是与其抑制蛋白质合成。     

锰的体外发育毒性研究

利用大鼠胚胎中脑神经元细胞进行微团培养,研究了锰的细胞毒性及其对神经元分化的影响。细胞毒性试验提示锰的半数存活抑制浓度（ICV50）为18.0μmol／L。染毒组的细胞集落形成率降低,细胞体积小,细胞间神经纤维减少等形态学变化,其中前者呈剂量-效应关系。表明锰可抑制胚胎神经元细胞的分化,半数分化抑制浓度（ICD50）为10.0μmol／L,半数存活抑制浓度与半数分化抑制浓度的比值（V／D）均大于1.8。表明抑制神经元细胞分化可能是锰致发育危害的重要作用机制。     

氯化锂对大鼠胚胎中脑神经细胞毒性作用的研究

目的：研究氯化锂的体外致畸作用，探测氯化锂的体外毒性作用结果判断标准。方法：取SD大鼠中脑神经组织，进行体外原代微团培养。分别加入不同浓度的氯化锂，在相差显微镜下观察细胞生长发育情况。结果：氯化锂对大鼠胚胎中脑神经细胞半数抑制分化浓度(ICD50)为8．6μg／ml，半数存活抑制浓度(ICV50)为6．4μg／ml。结论：微量元素锂对中脑神经细胞的半数分化抑制浓度(ICD50)为8．6μg／ml，(V／D)比值为1．3μg／ml。表明氯化锂只是一种细胞毒性物质，而非致畸物。     

神经生长因子对四氯化碳致毒性拮抗效应的初步探讨

利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养,研究神经生长因子（NGF2．5S）对不同浓度的四氯化碳（CCl4）致毒性拮抗效应．观察细胞分化以及细胞形态的影响同时做了CCl4的毒性试验并与正常细胞分化进行了比较。结果表示,染毒组的细胞集落数形成率明显降低,细胞体积小．细胞间神经纤维减少．表明CCl4可抑制胚胎中脑神经细胞的分化．其半数生长抑制浓度（ICV50）为10．0μmol／L,并显剂量-效应关系。当NGF2.5S和CCl4混合后,在低浓度的CCl4情况下,微团中的集落形成率有明显的增加．ICV50为50．0μmol／L时,NGF2．5S也能促进细胞分化的功能．因此．NGF2.5S对CCl4有一定的拮抗效应。     

氟化钠的体外发育毒性研究

利用大鼠胚胎中脑神经细胞进行原代培养了氟化钠的细胞生及其对神经元分化的细胞毒性试验提示ＮａＦ的半数存活抑制浓度为１５．０μｇ／ｍｌ。染毒组的细胞集落形成率降低，细胞体积小，细胞间神经细胞纤维减少，其中前者呈剂量－效应关系，表明ＮａＦ可抑制胚胎细胞的分化，半数分化抑制浓度为３．０μｇ／ｍｌ，半数存活抑制２与半数分化抑制浓度的比值大于５．０。本表明抑制细胞分化可能是ＮａＦ致发育危害的重要作用机理。     

氟化钠的体外发育毒性研究

利用大鼠胚胎中脑神经细胞进行原代培养（微团试验）研究了氟化钠（ＮａＦ）的细胞毒性及其对神经元分化的影响。细胞毒性试验提示ＮａＦ的半数存活抑制浓度（ＩＣＶ５０）为１５．０μｇ／ｍｌ。染毒组的细胞集落形成率降低，细胞体积小，细胞间神经细胞纤维减少，其中前者呈剂量－效应关系，表明ＮａＦ可抑制胚胎神经细胞的分化，半数分化抑制浓度（ＩＣｄ５０）为３．０μｇ／ｍｌ，半数存活抑制浓度与半数分化抑制浓度的比值（ｖ／ｄ）大于５．０。本研究表明抑制细胞分化可能是ＮａＦ致发育危害的重要作用机理     

五氧化二钒的体外发育毒性研究

采用胚胎肢芽细胞进行原代微团培养 ,培养物经不同浓度的五氧化二钒 (V2 O5 )对细胞肢芽细胞经 5天增减形成细胞集落 ,V2 O5 对体外肢芽细胞的分化有明显抑制作用 ,并有较明显的剂量 -效应关系 ,其半数生长抑制浓度(ICV5 0 )和半分化抑制浓度 (ICD5 0 )分别为 12 .6和 1.6μg ml,V D值为 7.9。表明抑制细胞分化可能是V2 O5 致发育危害的重要作用机理     

丙烯腈对体外培养鼠胚胎肢芽细胞增殖分化的研究

目的：研究丙烯腈(actylonitrile,ACN)对大鼠胚胎肢芽细胞增殖分化的影响。方法：13d的大鼠胚胎脊髓组织,经取材、分离、消化后作原代细胞培养,加入不同浓度的ACN0．01,0．1,1．0,10．0,50．0,100．0,200．0μg／ml,从细胞形态学及细胞计数角度观察细胞生长与分化过程,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并与对照组进行比较。结果：各组ACN明显抑制胚胎肢芽细胞的增殖和分化,集落形成率明显减少,细胞体积小;其半数分化抑制剂量(ICD50)为29μg／ml,半数存活抑制剂量(ICV50)为42μg／ml,均显示剂量效应关系。结论：ACN能抑制胚胎肢芽细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成,并引起脂质过氧化有关。     

苯对小鼠胚胎肢芽和中脑细胞分化与增殖的影响

目的 探讨苯对胚胎肢芽、中脑细胞分化和增殖的影响及对肢芽器官发育的影响.方法 分离12d龄小鼠胚胎肢芽和中脑细胞进行微团培养,观察肢芽和中脑细胞的分化与增殖;结果 随着苯染毒浓度的增加,胚胎肢芽细胞分化为软骨细胞的集落数逐渐减少,中脑细胞形成神经集落数减少、体积小,集落细胞间突起数量减少,肢芽细胞和中脑细胞增殖率下降,均具有较明显的剂量-效应关系;苯对肢芽细胞的半数分化抑制浓度(dID50)和半数增殖抑制浓度(pID50)分别为89.93μmol/L和396.77μmol/L,对中脑细胞的dID50和pID50分别为116.29μmol/L和831.46μmol/L,对细胞分化的抑制作用大于对增殖的抑制作用.结论 苯对胚胎中脑及肢芽细胞的分化和增殖有特异性抑制作用,可能对胚胎骨和脑具有发育毒性.     

四氯化碳对胚胎神经细胞分化和膜结构的影响

用大鼠胚胎中脑物经细胞作原代微团培养,培养物经不同浓度四氯化碳染毒,研究四氯化碳对细胞分化的影响,并用扫描电镜观察细胞形态和膜结构的变化。结果表明,处于分化前期的胚胎中脑细胞经5天培养形成细胞集落,用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫化学法鉴定,集落中的细胞是已分化的神经元细胞。四氯化碳可抑制细胞分化,并显示剂量——效应关系,其半数生长抑制浓度(ICV50)和半数分化抑制浓度(ICd50)分别为10.0和1.0μmol/L,V/D值为10。扫描电镜显示四氯化碳可引起细胞形态的改变和膜结构的损伤。经四氯化碳染毒的细胞脂质过氧化作用增强,并与细胞膜被破坏的程度一致。认为四氯化碳具体外细胞致畸作用。     

锌对小鼠胚胎肢芽细胞分化和增殖的影响

目的观察锌缺乏与锌过量对小鼠胚胎肢芽细胞分化的影响及其毒性作用.方法取12天龄昆明种小鼠胚胎的肢芽,应用微团培养技术,观察不同剂量的锌对肢芽细胞分化和增殖的影响.结果培养基中锌缺乏时或者培养基锌浓度达42 μmol/L时,均可明显抑制细胞分化和增殖（P〈0.01）.当培养基锌浓度为21 μmol/L或28 μmol/L时,对肢芽细胞分化和增殖均具有明显的促进作用,而锌浓度达35 μmol/L时,对细胞分化的促进作用转化为抑制作用但不影响细胞的存活.结论体外实验条件下,锌对小鼠胚胎肢芽细胞的分化和增殖表现为促进和抑制双重作用;缺锌及过量锌均可抑制细胞的分化并产生毒性作用.     

五氧化二钒的体外发育毒性研究

采用胚胎肢芽细胞进行原代微团培养,培养物经不同浓度的五氧化二钒（Ｖ２Ｏ５）对细胞肢芽细胞经５天增减形成细胞集落,Ｖ２Ｏ５对体外肢细胞的分化有明显抑制作用,并有较明显的剂量－效应关系,其半数生长抑制浓度（ＩＣＶ５０）和半分化抑制浓度（ＩＣＤ５０）分别为１２．６和１．６μｇ／ｍｌ,Ｖ／Ｄ值为７．９。表明抑制细胞分化可能是Ｖ２Ｏ５致发育危害的重要作用机理。     

锰的体外发育毒性研究

利用大鼠胚胎中脑神经元细胞进行微团培养,研究了锰的细胞毒性及其对神经元分化的影响。细胞毒性试验提示锰的半数存活抑制浓度（ＩＣＶ５０）为１８．０μｍｏｌ／Ｌ。染毒组的细胞集落形成率降低,细胞体积小,细胞间神经纤维减少等形态学变化,其中前者呈剂量－效应关系,表明锰可抑制胚胎神经元细胞的分化,半数分化抑制浓度（ＩＣＤ５０）为１０．０μｍｏｌ／Ｌ１半数存活抑制浓度与半数分化抑制浓度的比值（Ｖ／Ｄ）均大于１     

无机氟对大小鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响

采用胚胎肢芽细胞微团培养方法，观察无机氟对ＳＤ大鼠和昆明种小鼠胚胎芽细胞增殖和分化的影响。结果显示培养液中一定浓度的氟对两种动物胚胎肢芽细胞增殖和分化有明显抑制作用，且呈剂量－反应关系。拟合细胞分化和增殖抑制曲线，计算得大、小鼠半数抑制分化浓度（ＩＤ５０）分别为６．８％μｇ／ｍｌ、７．３μｇ／ｍｌ；半数抑制增殖浓度（ＩＰ５０）为４４．１μｇ／ｍｌ、６３．６μｇ／ｍｌ。ＩＰ５０分别为６．４和８．７。     

神经生长因子对四氯化碳致毒性拮抗效应的初步探讨

利用大鼠胚胎中脑神经细胞原代微团培养,研究神经生长因子（ＮＧＦ２．５Ｓ）对不同浓度的四氯化碳（ＣＣｌ４）致毒性拮抗效应,观察细胞分化以及细胞形态的影响,同时做了ＣＣｌ４的毒性试验并与正常细胞的分化进行了比较,结果表示,染毒组的细胞集落数形成率明显降低,细胞体积小,细胞间神经纤维减少,表明ＣＣｌ４可抑制胚胎中脑神经细胞的分化,其半数生长抑制浓度（ＩＣＶ５０）为１０．０μｍｏｌ／Ｌ,并显剂量－效应关系     

镁离子对鼠角质细胞生长和分化的影响

利用无血清培养基培养角质细胞，研究Mg^2 对鼠角质细胞生长和分化的影响。实验结果表明，培养基中Mg^2 浓度为5．0mmol／L时，细胞贴壁率、克隆形成率明显增加，细胞分化比例和老化比例均达到最低。当Mg^2 浓度达到10．0mmol／L时，细胞增殖水平没有显著提高，角质细胞分化比例和老化比例却有一定程度的提高。培养基中加入一定浓度的Mg^2 能够刺激角质细胞的增殖，抑制角质细胞的分化，并且延缓细胞的老化。     

环腺苷酸对脑胶质瘤细胞诱导分化的实验研究

目的：探讨环腺苷酸（cAMP）对大鼠神经胶质瘤细胞C6的诱导分化作用。方珐：C6细胞经不同浓度的cAMP诱导后,应用MTT分析法、软琼脂克隆形成、电镜检测、流式细胞仪、GFAP免疫组化染色及TUNNEL染色等法,检测C6细胞的分化及凋亡情况。结果：0．2mmol／L cAMP即可诱导C6细胞分化,表现为增殖抑制、细胞突起增长增多、G1期阻滞、GFAP高阳性表达、线粒体增多．细胞核变小等。且有浓度依赖关系,10mmol／L cAMP可诱导出现凋亡。结论：cAMP可明显抑制C6细胞增殖、诱导细胞分化甚至凋亡。     

四氯化碳对胚胎神经细胞分化和膜结构的影响

用大鼠胚胎中脑物经细胞作原代微团培养，培养物经不同浓度四氯化碳染毒，研究四氯化碳对细胞分化的影响，并用扫描电镜观察细胞形态和膜结构的变化。结果表明，处于分化前期的胚胎中脑细胞经５天培养形成细胞集落，用神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）免疫化学法鉴定，集落中的细胞是已分化的神经元细胞。四氯化碳可抑制细胞分化，并显示剂量－－效应关系，其半数生长抑制浓度（ＩＣＶ５０）和半数分化抑制浓度（ＩＣｄ５０）分别为１     

无机氟对大小鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响

采用胚胎肢芽细胞微团培养方法，观察无机氟对ＳＤ大鼠和昆明种小鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响。结果显示培养液中一定浓度的氟对两种动物胚胎肢芽细胞增殖和分化有明显抑制作用，且呈剂量－反应关系。拟合细胞分化和增殖抑制曲线，计算得大、小鼠半数抑制分化浓度（ＩＤ５０）分别为６．８μｇ／ｍｌ、７．３μｇ／ｍｌ；半数抑制增殖浓度（ＩＰ５０）为４４．１μｇ／ｍｌ、６３．６μｇ／ｍｌ。ＩＰ５０／ＩＤ５０分别为６．４和８．７。表明无机氟是肢芽细胞分化的特异性抑制剂。     

醋酸铅对胚胎神经细胞分化的影响

利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养，培养物经不同浓度的醋酸铅（Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２．３Ｈ２Ｏ）染毒，观察其对细胞分化的影响。结果显示，Ｐｂ（ＣＨ３ＣＯＯ）２．３Ｈ２Ｏ可抑制细胞细胞分化导致细胞形态的改变，表现为细胞储落数目减少细胞表面突起和集落间的神经纤维束减少，并显示剂量－－效应关系，其半数生长抑制浓度为２５μｇ／ｍｌ，而半数分化抑制浓度为２μｇ／ｍｌ。。ＩｃＶ５０与ＩｃＤ５０比值为１２．