碱性成纤维生长因子对豚鼠庆大霉素肾毒性损伤的保护作用

目的　研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对庆大霉素 (GE)所致豚鼠肾损伤的拮抗作用。方法　 2 0只豚鼠随机分成三组 ,正常对照组 (N ,n =6) ,庆大霉素对照组 (G ,n =7) ,庆大霉素bFGF组 (F ,n =7)。G组 :GE 80mg·kg- 1 ·d- 1 肌肉注射 ,连续 1 5d ;F组 :bFGF肌肉注射 80 0U·kg- 1 ·d- 1 ,相隔 1～ 2h后加GE 80mg·kg- 1 ·d- 1 肌肉注射 ,连续 1 5d。第 1 6d取肾固定 ,石蜡包埋切片 ,HE染色 ,光镜观察肾小球、肾小管及肾间质。结果　F组与G组比较 ,F组肾小球毛细血管扩张、充血及内皮细胞肿胀较轻 ;肾小管坏死数量较少 ;肾小管再生、肾间质炎细胞浸润和纤维细胞增生明显。结论　bFGF对豚鼠庆大霉素肾损伤具有预防保护作用     

庆大霉素毒性作用对肝肾的影响及其保护的形态学研究

通过肌注庆大霉素使豚鼠出现毒性损害 ,同时以碱性成纤维细胞生长因子作为拮抗剂 ,观察庆大霉素毒性作用对肝肾的形态学影响及其碱性成纤维细胞生长因子的保护作用。结果表明 :碱性成纤维细胞生长因子对庆大霉素肾毒性有一定的保护作用     

碱性成纤维细胞生长因子对庆大霉素肾毒性防治研究中细胞超微结构的影响

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对庆大霉素 (GM)肾毒性防治研究中一些细胞超微结构的改变。方法　实验分两部分 :(1)保护研究 :实验动物为豚鼠 ,随机分为对照组和实验组 (每组n =10 )。对照组按 80mg·kg·d-1肌注GM17d ,停药后继续注射生理盐水 (NS) 6d ;实验组注射GM的同时 ,加注 2 0 0 0U·kg-1·d-1bFGF 17d ,停GM后继续注射bFGF 6d。(2 )治疗研究 :实验动物为雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组和实验组 (每组 n=10 ) ,两组动物均按 16 0mg·kg-1·d-1肌注GM 9d ;实验组于第 10d按 2 0 0 0U·kg-1·d-1肌注bFGF 9d ,而对照组则注射NS。所有动物均取肾皮质制片 ,电镜观察。结果　两部分研究中对照组电镜下均可见肾小管上皮细胞胞质染色较淡 ,细胞内脂滴、包含物增多 ;线粒体、溶酶体、微绒毛等细胞器或细胞微细结构改变。实验组电镜下肾小管上皮细胞形态基本正常 ,治疗实验组中还可见较多增生的近端和远端小管。结论　bFGF对庆大霉素毒性作用所造成的肾小管损伤有很好的防治作用     

碱性成纤维细胞生长因子对豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞谷氨酸钠毒性损伤的保护作用

目的　在体研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对谷氨酸钠所致豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞毒性损伤的拮抗作用。方法　谷氨酸钠组 :谷氨酸钠 2g·kg-1·d-1,ip× 18d ;bFGF组 :bFGF 80 0U·kg-1·d-1,ip ,谷氨酸钠 2g·kg-1·d-1,ip× 18d。停止用药后耳廓反射粗略测定动物听觉水平 ,后取耳蜗 ,固定包埋、切片染色 ,光镜观察。结果　谷氨酸钠组表现为基底转与顶转几乎均匀一致的耳蜗螺旋神经节细胞的消失 ,平均细胞密度为 (1976 3± 10 18 9)个 /mm2 ,占正常的 4 5 % ;bFGF组细胞密度为 (384 0 9± 373 1)个 /mm2 ,约为正常组的 89%。经方差分析 ,F 检验 ,谷氨酸钠组与bFGF组比较 ,耳蜗螺旋神经节存活细胞密度差异显著 ,P <0 0 5。结论　bFGF对豚鼠谷氨酸钠耳蜗旋神经节细胞在体毒性损伤具有保护作用     

庆大霉素中毒后豚鼠耳蜗毛细胞的再生

目的：通过庆大霉素中毒后不同时间豚鼠耳蜗毛细胞变化的观察，研究哺乳动物耳蜗毛细胞受损后能否再生。方法：将60只豚鼠随机分成庆大霉素组和生理盐水对照组。应用扫描电镜（SEM）技术并结合听脑干反应（ABR）测试，观察耳蜗毛细胞情况和ABR阀值变化。结果：庆大霉素组耳蜗毛细胞在30 d时ABR阈值有明显恢复，但未达到正常水平，同时耳蜗第三转有新生的静纤毛出现。结论：庆大霉素损伤后的毛细胞可以再生。     

碱性成纤维细胞生长因子对谷氨酸毒性损伤豚鼠视网膜内生长抑素表达的影响

为了探讨过量谷氨酸毒性损伤豚鼠视网膜内生长抑素(SOM)的表达及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其表达的影响,本实验将豚鼠随机分成三组。损伤组:腹膜腔内给予谷氨酸钠3g/kg,隔天给药,连续7d;对照组:采用相同方法注射等量生理盐水;治疗组(bFGF+谷氨酸钠):在注射谷氨酸钠之前1~2h,给予bFGF800U/kg,隔天给药,连续7d。各组动物分别在存活10d后取材。采用免疫组织化学和图像分析技术,对各组豚鼠视网膜内SOM样免疫反应产物的表达进行检测。结果显示:(1)正常豚鼠视网膜内可观察到许多SOM样免疫阳性神经元,这些神经元主要分布于视网膜节细胞层(GCL)和内核层(INL);(2)损伤组相应区域内可观察到SOM样阳性细胞数较对照组明显减少(P<0.05或P<0.01),其染色强度亦明显减弱;(3)治疗组经预先给予bFGF后,在GCL和INL内可检测到SOM样阳性细胞数较损伤组明显增加(P<0.05或P<0.01),其染色强度有所增强。以上结果提示:过量谷氨酸钠可导致视网膜内SOM的表达显著降低,而bFGF则可以上调由于过量谷氨酸毒性损伤所引起的SOM的表达。     

静脉应用bFGF对兔缺血心肌血管新生的影响

目的探讨静脉给予碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对兔缺血心肌血管新生的影响。方法开胸结扎兔的冠状动脉左前降支 (LAD) ,制成急性心肌梗塞模型 ,动物被随机分为两组 :一为bFGF组 ,连续2周静脉内给予bFGF(100ug/kg) ;一为对照组 ,连续2周静脉内给予生理盐水2ml。12周时 ,处死动物 ,通过组织学观察两组兔子缺血心肌的血管新生情况。结果bFGF组缺血心肌处的血管密度与对照组比较差异无显著性 (P>0.05)。结论静脉内连续2周给予bFGF(100ug/kg)无明显促进缺血心肌血管新生的作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对谷氨酸毒性损伤豚鼠视网膜内突触小泡蛋白表达的影响

目的:探讨过量谷氨酸毒性损伤豚鼠视网膜内突触小泡蛋白(SYP)的表达及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其表达的影响。方法:豚鼠随机分成谷氨酸钠损伤组、对照组和bFGF治疗组。采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对各组豚鼠视网膜内SYP免疫反应产物的表达进行检测。结果:对照组豚鼠视网膜内SYP的表达为强阳性,主要定位于外网状层和内网状层,损伤组视网膜相应区域内阳性反应产物的光密度值明显低于对照组,bFGF治疗后SYP的阳性表达明显高于损伤组,且与对照组相比,无显著性差异。结论:bFGF可抑制过量谷氨酸钠诱发的视网膜内SYP的表达减少,上调SYP的表达,对视神经损伤有显著地促功能修复作用。     

bFGF纳米控释载体对骨髓间充质干细胞的生物学作用

本研究旨在探讨甲基丙烯酸缩水甘油酯右旋糖酐(dex-GMA)载碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)凝胶纳米微球(dex-GMA-bFGF-NPs)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)生物学作用。采用改良乳液聚合技术合成纳米微球,将单纯bFGF(A组)、空白dex-GMA凝胶纳米微球(B组)和载bFGF凝胶纳米微球(C组)加入骨髓间充质干细胞培养液中,不添加任何添加物的单纯MSCs为空白对照组(D),用细胞计数法、噻唑蓝比色法(MTT法)、流式细胞术观察细胞增殖情况;并检测细胞ALP活性,以反映dex-GMA-bFGF-NPs对BMSCs分化情况的影响。结果显示:dex-GMA-bFGF-NPs大小均匀,包封率高达88%,85%的bFGF在前14 d释放。dex-GMA-bFGF-NPs对bFGF缓释有效促进BMSCs的增殖,在培养12 d后,A、B、C和D组细胞数分别为(21.97±0.25)×104个细胞/ml(、12.43±0.13)×104个细胞/ml(、27.45±0.78)×104个细胞/ml和(12.03±0.43)×104个细胞/ml,差异有统计学意义(P0.05),培养3 d后,A组的G2/M+S期百分数最高,7 d后,C组的G2/M+S期百分数最高。结论:dex-GMA-bFGF-NPs可控制活性bFGF的长时间持续释放,作为bFGF的缓释载体,可明显促进骨髓间充质干细胞的增殖和分化。     

碱性成纤维细胞因子对人肾成纤维细胞的影响

目的:研究碱性成纤维细胞因子(bFGF)对人肾成纤维细胞(KFB)增殖、分泌I型胶原、表达整合素β₁的影响。方法:体外培养KFB, 分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、ELISA法、流式细胞仪检测KFB增殖、I型胶原分泌及整合素β₁表达水平。结果:25-50μg/L的bFGF可明显促进KFB细胞增殖(P<0.05vs对照)及分泌I型胶原(P<0.05vs对照), 同时显著增加KFB整和素β₁的表达(P<0.05vs对照).结论:bFGF可通过对整合素β₁表达的上调来促进KFB增殖及分泌I型胶原, 这可能是bFGF致肾间质纤维化的作用机制。     

碱性成纤维细胞生长因子与肝素结合性质的研究进展

碱性成纤维细胞生长因子 (ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ｂＦＧＦ)是成纤维细胞生长因子 (ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓ ,ＦＧＦｓ)这一大家族的原型成员 ,自 1974年首次从牛垂体中分离ｂＦＧＦ以来[1] ,ＦＧＦ家族的成员目前已增加至 19位[2 ] 。ＦＧＦｓ各成员结构相关、功能相似 ,调节多种细胞的生长、分化、迁移、凋亡 ,此外 ,该家族成员均能结合肝素或硫酸肝素[3 ] 。ｂＦＧＦ和硫酸肝素的结合是它所具有的复杂生化调节机制的基础。肝素和ｂＦＧＦ及其受体三者共同组成复杂的ｂＦＧＦ…     

bFGF对左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压的影响

本文观察了ｂＦＧＦ对Ｌ－ＮＮＡ诱导的大鼠高血压形成的影响及其机制。结果发现：（１）ｂＦＧＦ使高血压大鼠的平均动脉压较单纯高血压动物的血压降低３．８ｋＰａ（ｐ＜０。０５）;主动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）的最大舒张反应增加６４．２％（Ｐ＜０．０１）：（２）注射ｂＦＧＦ使高血压大鼠血浆及主动脉薄片孵育液中的亚硝酸盐（ＮＯ２－）含量均显著增高,并明显恢复了血管薄片对ＡＣｈ刺激的敏感性;（３）ＭＧＦ使高血压大鼠血管壁的ｔＮＯＳ、ｉＮＯＳ及ｃＮＯＳ含量分别较单纯高血压大鼠的增加２５．５％、１５．６％和４５．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果提示：ｂＦＧＦ具有明显的拮抗Ｌ－ＮＮＡ诱导的高血压形成的作用,其机理与刺激血管壁ＮＯＳ活性、增加ＮＯ的产生有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠实验性肾小管损伤和间质病变的作用

研究碱性成纤维细胞生长因子在大鼠肾小管损伤,再生以及肾间质病变过程中的作用。方法应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交,原位杂交及免疫组织化学ＳＰ方法,观察在大鼠的庆大霉素中毒肾小管损伤和再生过程,。ｂＦＧＦ及其受体表达的情况,＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测ｂＦＧＦ对培养的肾小管上皮细胞和肾间质成纤维细胞增殖的影响。结果肾小管上皮细胞损伤和再生过程中,ｂＦＧＦ ｍＲＮＡ有表达,随着修昨的增强,表达量逐渐增高;同时     

三七总皂甙对豚鼠心房肌细胞电生理特性的影响

目的： 研究三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对离体豚鼠左心耳心肌细胞(left atrial appendage,LAA)电生理特性的影响, 以探讨其抗心律失常的作用机制。方法：应用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录不同浓度PNS灌流时,离体豚鼠左心耳心肌细胞的动作电位(action potential,AP)和有效不应期(effective refractory period,ERP)。结果：0.7、7、70、700 mg/L PNS在灌流20 min时作用最突出,与对照组比较7 mg/L PNS灌流20 min时的动作电位时程(action potential duration, APD) APD80,70 mg/L灌流20、30、40 min时APD50和APD80均明显延长（P<0.05）。0.7-700 mg/L 4个浓度组的PNS灌流20min时豚鼠心房肌细胞的静息电位(rest potential,RP)、动作电位幅度(action potential amplitude,APA) 和0相最大除极速率(Vmax)无明显变化。7 mg/L和70 mg/L的PNS灌流20min能明显延长心房肌细胞的ERP,与对照组比较由（127.00±7.26）ms分别延长为（153.00±9.19）ms和(161.00±10.21)ms,P<0.01。而在7 000 mg/L高浓度时,灌流10 min以后即出现心律失常现象。结论：一定浓度的PNS能延长豚鼠心房肌细胞的APD和ERP,与胺碘酮(amiodarone)相似,这可能是其抗心律失常的作用机制。