动脉瘤性蛛网膜下腔出血血管内栓塞后D-dimer浓度变化与预后的关系

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)血管内栓塞后D-dimer浓度的变化以及D-dimer浓度升高能否做为预后不良的独立预测因素。方法对204例发病48 h内入住我院和郑州大学第二附属医院神经内科的SAH病人,在手术当天早晨和动脉瘤填塞后14 d检测血浆D-dimer浓度,3个月时根据格拉斯哥预后评分和CT随访脑梗塞的发生做为预后不良的预测因素。结果动脉瘤栓塞后预后不良的病人较预后良好者D-dimer浓度明显升高,手术当天2组各自平均为(1 368±298)μg/L和(756±144)μg/L,14 d时分别为(1 129±166)μg/L和(356±73)μg/L,P<0.001。重复检测发现,预后良好者D-dimer浓度降低较快,排除其他影响因素后,D-dimer与预后不良有明显关系。结论 SAH后血浆D-dimer升高是预后不良的独立预测因素,可能与凝血酶代谢产物过量积聚引起的损害有关。     

血浆D-二聚体水平与急性脑梗死患者预后的关系

目的探讨血浆D-二聚体水平与急性脑梗死患者预后的关系。方法采用乳胶免疫比浊法检测673例急性脑梗死患者血浆D-二聚体的含量。并于发病30 d时对患者进行改良Rankin量表评分,评定预后。对不同预后患者的结果进行比较分析。结果发病30 d时,mRS评分0~2分(预后良好组)342例;mRS评分3~6分(预后不良组)331例。预后不良组患者血浆D-二聚体水平[(386.56±31.22)μg/L]明显高于预后良好组[(379.84±33.71)μg/L](P0.01)。Logistic回归分析显示,血浆D-二聚体水平升高是急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素(OR=2.423,95%CI:1.537~3.862,P0.05)。结论血浆D-二聚体水平升高是急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素。     

氯丙嗪对氯氮平血浓度的影响

目的：探索氯丙嗪对氯氟平血浓度的影响。方法在12例精神分裂症病人固定氯氮平剂量1周后,查氯氮平血浓度作为基础浓度,然后用1周时间加用氯丙嗪,再固定剂量1周后,查氯氮平血浓度作为处理后浓度。结果处理后浓度（527±300μg／L）比基础浓度（302±125μg／L）显著为高（P＜0．02）。结论氯丙嗪能升高氯氮平血浓度。     

蛛网膜下腔出血老年患者神经功能预后与年龄界值的关系研究

目的探讨影响蛛网膜下腔出血（SAH）老年患者神经功能预后不良的危险因素,分析SAH患者神经功能预后与年龄界值的关系。 方法收集武警特色医学中心（原武警后勤学院附属医院）自2010年1月至2015年12月行手术治疗的SAH老年患者212例,分析SAH患者术后1年神经功能预后情况,采用多因素Logistic回归分析影响SAH预后的相关因素,通过绘制受试者工作特征曲线（ROC）,确定影响患者神经功能预后的年龄界值。根据手术方式的不同将患者分为夹闭组和栓塞组,对比2组患者的相关资料。 结果多因素Logistic回归分析发现年龄、高Hunt-Hess（H-H）分级（4~5）、Fisher高分级（3~4）是SAH老年患者不良预后的危险因素。ROC曲线提示年龄对SAH老年患者不良预后预测的最佳界值为70岁（敏感度：89.3%;特异性：28.4%;准确性：87.7%）。2组治疗方式在入院时H-H分级（1~3级）差异无统计学意义。夹闭组（60~70岁、低H-H分级）患者的1年期预后良好率为83.3%,栓塞组为88.3%;夹闭组（>70岁、低H-H分级）患者的1年期预后良好率为18.8%,栓塞组为32.8%;2组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论SAH老年患者神经功能不良预后与患者入院时的病情严重程度（H-H分级）及临界年龄（>70岁）相关,而与治疗方式的选取（开颅动脉瘤颈夹闭或血管介入栓塞治疗）无关。     

精神分裂症血浆S100B蛋白测定及临床意义探讨

目的探讨精神分裂症急性期血浆S100B蛋白水平及临床意义。方法用ELISA法检测血浆S100B蛋白含量。应用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定精神症状。结果精神分裂症60例急性期血浆S100B蛋白水平（0．063±0．054μg／1）显著高于对照组（0．019±0．009μg／1，P〈0．001）；治疗6周后血浆S100B蛋白水平（0．079±0．093μg／L）与治疗前（0．063±0．054μg／L）差异不显著（P〉0．05）；治疗后血浆S100B持续增高者PANSS阴性症状评分较高。结论S100B持续增高与精神分裂症阴性症状相关。S100B绝对浓度可作为阴性症状发生的预测因子。     

急性高血压脑出血患者血浆CXCL12水平与脑水肿的相关性研究

目的探讨急性高血压脑出血患者血浆CXCL12水平的动态变化及其对预后的影响,以及血浆CXCL12水平与相对水肿体积的关系。方法选择急性高血压脑出血患者34例,于发病24小时内、第3天、第7天和第14天采用ELISA法检测血浆CXCL12水平,选择同期25例健康体检者作为对照组。根据mRS评分将脑出血患者分为预后良好组(mRS≤2分)和预后不良组(mRS2分)。于发病24小时内、第3天和第7天根据颅脑CT计算相对水肿体积。结果脑出血组24小时内血浆CXCL12水平(19.85±1.84)μg/L明显高于对照组(11.34±2.23)μg/L,P0.01。脑出血组血浆CXCL12水平在第3天时快速上升(22.56±1.56)μg/L,在第7天达高峰(23.38±1.53)μg/L,在第14天时下降(22.64±1.78)μg/L。预后良好组与整体的变化趋势一致,预后不良组血浆CXCL12水平在第14天时未见下降;两组血浆CXCL12水平在第7天时和第14天时比较差异均有统计学意义,P值分别为0.05和0.01。Pearson相关性分析显示第3天和第7天血浆CXCL12水平与相对水肿体积呈正相关,相关系数分别为(r=0.631,P0.01)和(r=0.435,P0.05)。结论血浆CXCL12水平在脑出血后明显升高,持续性CXCL12水平升高的患者预后较差。动态检测血浆CXCL12水平能够为脑水肿的评估和治疗提供依据。     

C-反应蛋白与动脉瘤性蛛网膜下腔出血临床预后的关系

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)血清C-反应蛋白(CRP)动态变化趋势及其与临床预后的关系。方法2014年1月至2015年8月前瞻性收集符合标准的a SAH 108例,发病72 h内行夹闭术(72例)或血管内栓塞(36例)。术后3个月采用GOS评分评估预后,4~5分为预后良好,1~3分为预后不良。入院时、术后1、3、5、7 d及出院当天,采集清晨空腹静脉血,检测血清CRP水平。采用多因素Logistic回归分析检验预后不良危险因素。结果 108例中,预后良好68例,预后不良40例。多因素Logistic回归分析显示,术后1、3 d血清CRP水平增高是a SAH不良预后的独立危险因素。受试者工作特征曲线分析结果术后3 d血清CRP水平[曲线下面积(AUC)=0.823]与术后1 d(AUC=0.861)相比,对不良预后的发生具有更好的预测价值。术后1 d血清CRP与入院时GCS评分、入院时Fisher评分和入院时Hunt-Hess分级均无明显相关性(P0.05)。术后3 d血清CRP水平与入院时GCS评分无明显相关性,但与入院时Fisher评分(r=0.28;P0.05)、入院时Hunt-Hess分级(r=0.42;P0.05)存在明显相关性。结论术后3 d血清CRP水平升高是a SAH不良预后的独立危险因素,能为不良预后的识别提供临床指导。     

颅内破裂微小动脉瘤介入治疗预后的危险因素分析

目的 探讨颅内破裂微小动脉瘤介入治疗预后的危险因素。方法 回顾性分析2012年2月1日至2016年2月1日介入治疗的52例颅内破裂微小动脉瘤的临床资料。出院后6个月采用改良Rankin量表评分判定预后,0~2分预后良好,3~6分预后不良。采用多因素Logistic回归分析检验预后危险因素。结果 43例采用单纯弹簧圈栓塞,9例采用支架辅助弹簧圈栓塞;完全栓塞26例,近完全栓塞26例。术后发生明显并发症（脑血管痉挛、肺部感染、颅内感染）共16例。40例预后良好,12例预后不良。多因素Logistic回归分析显示术前Hunt-Hess分级高、术前Fisher评分高、术后发生并发症是颅内破裂微小动脉瘤介入治疗不良预后的独立危险因素（P<0.05）。结论 介入治疗颅内破裂微小动脉瘤可取得良好效果;术前要根据病人Hess-Hess分级、Fisher分级评估病情,制定个性化治疗方案,预防和减轻并发症,从而提高介入治疗的效果。     

WFNS分级Ⅳ~Ⅴ级颅内动脉瘤的血管内栓塞治疗预后影响因素分析

目的 探讨WFNS分级Ⅳ~Ⅴ级颅内动脉瘤的血管内栓塞治疗预后影响因素。方法 回顾性分析2015年1月到2019年8月血管内栓塞治疗的102例WFNS分级Ⅳ~Ⅴ级颅内动脉瘤的临床资料。随访至少6个月,采用改良Rankin量表（mRS）评分评估预后,其中0~2分为预后良好,3~6分为预后不良。结果 102例中,预后良好47例（46.1%）,预后不良55例（53.9%）;死亡40例。多因素logistic回归分析结果显示,入院WFNS分级Ⅴ级、术前脑疝、载瘤动脉痉挛是预后不良的独立风险因素（P<0.05）。结论 对于WFNS分级Ⅳ~Ⅴ级颅内动脉瘤,预后影响因素很多,早期治疗有助于改善病人预后。     

外伤后颅内进展性出血性损伤106例分析

目的探讨颅脑损伤后进展性出血性损伤（PHI）的发生及影响预后的相关因素。方法对2007年颅脑损伤后出现PHI的106例患者的临床资料进行回顾性分析,并与同期无PHI患者进行对照研究。结果颅脑损伤后是否出现PHI与患者的年龄是否超过50岁（P〈0．05）、血浆纤维蛋白原水平是否低于2g／L（P〈0．01）及有无蛛网膜下腔出血（SAH）（P〈0．05）密切相关。PHI患者的预后与年龄是否超过50岁（P〈0．01）、血浆纤维蛋白原水平是否低于2g／L（P〈0．01）、有无SAH（P〈0．01）及入院时的GCS评分（P〈0．01）密切相关。结论PHI最常出现于颅脑伤后12h内,好发于着力点的对冲部位,以额颞部为主,与患者的年龄、血浆纤维蛋白原水平及是否伴有SAH等因素密切相关;其预后与患者的年龄是否超过50岁、入院时GCS评分、血浆纤维蛋白原水平是否低于正常及是否伴有SAH密切相关。     

高血糖与急性自发性脑出血患者预后的相关性分析

目的明确高血糖与急性脑出血患者预后的关系。方法回顾性分析了96例急性自发的脑出血（Intracerebralhemorrhage,ICH）,收集了患者入院时的一般资料、病史、临床资料以及影像学特点等指标,采用格拉斯哥预后评分量表（GOS）评价患者出院时的预后评分,分为预后良好组（GOS4～5分）和预后不良组（GOS1～3分）,早期的预后和临床特点之间的关联进行多因素logistic回归分析。结果96例患者中59例患者预后良好,占总人数的61．5％,37例预后不良,占46．6％。预后不良组为（9．534-2．03）mmol／L初始血糖明显高于预后良好组（6．64±1．33）mmoL／L（P〈0．001）。血糖≥7．8mmol／L,优势（OR）：25．217,P=0．008,和血肿的最大直径≥3cm（OR=216．422,P〈0．001）与不良预后独立相关。结论在急性自发性的ICH患者中,入院时高血糖（≥7．8mmol／L）和血肿的最大直径≥3cm是预后不良的强预测因素。     

Assessment of the haemostatic system in patients surgically treated for ruptured cerebral aneurysm

BACKGROUND AND PURPOSE: The aim of the study was to evaluate selected markers of thrombin generation and subsequent fibrinolysis in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage (SAH) and to assess the relationship between thrombin generation/fibrinolysis and clinical course and outcome. MATERIAL AND METHODS: This prospective study included 72 patients after aneurysmal SAH who underwent surgery within 72 hours after onset of symptoms. The results were compared with 84 control patients without SAH. Selected markers of thrombin generation (thrombin-antithrombin complexes, TAT), fibrinolysis (D-dimer) and fibrinogen level were examined in blood just after admission and on day 7 after surgery. The relationship between levels of those markers and selected clinical and radiological data, and outcome at 3-6 months after surgery, were assessed. RESULTS: On admission, patients with SAH had higher levels of TAT (p<0.001), D-dimer (p=0.048), and fibrinogen than the control group (p<0.001). Also, patients with severe bleeding demonstrated higher TAT (p<0.001) and D-dimer (p=0.04) levels. The admission level of TAT (higher than 24 g/l; odds ratio = 10.8) and the elevated blood fibrinogen level (odds ratio = 1.2) showed a strong correlation with mortality. Furthermore, a level of TAT higher than 24 g/l (odds ratio = 9.98) and the level of fibrinogen (odds ratio = 1.3) strongly correlated with poor outcome. There was no significant correlation between markers of coagulation on the 7th day after surgery for SAH and the outcome. CONCLUSIONS: Activation of blood coagulation as well as the fibrinolytic system occurred early in the course of SAH. Such activation was associated with poor clinical status of patients on admission, greater amount of subarachnoid blood, and poor clinical outcome. Thus, blood levels of TAT and fibrinogen are independent factors associated with mortality and morbidity after aneurysmal SAH.     

阿托伐他汀对急性颈内动脉系统脑梗死患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为（419.93±113.12）μg/L和（271.45±80.34）μg/L,均高于无斑块组（147.36±23.62）μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组（均P＜0.01）。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至（242.58±101.63）μg/L、（191.36±79.28）μg/L和（126.72±22.86）μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义（均P＜0.01）。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。     

同型半胱氨酸在帕金森病患者血浆中的变化及临床意义

目的对比研究同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)和脑梗死患者血浆中的变化,探讨其临床意义。方法检测PD、脑梗死患者及对照组血浆Hcy水平,检测PD、脑梗死患者及对照组血浆叶酸和维生素B_(12)水平。对PD患者血浆Hcy水平与叶酸及维生素B_(12)水平进行相关性分析,对血浆Hcy水平与PD严重程度、病程、临床类型、情绪、认知功能及是否服用美多芭进行相关性分析。结果 (1)PD组、脑梗死组及对照组血浆Hcy水平分别为20±11μmol/L、16±7μmol/L及11±2μmol/L,PD组和脑梗死组血浆Hcy水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05或0.01),PD组血浆Hcy水平明显高于脑梗死组(P0.01);(2)PD组血浆叶酸和维生素B_(12)水平分别为6±5μg/L和514±345ng/L。PD组血浆叶酸和Hcy水平呈明显负相关(r=-0.453,P0.01);血浆维生素B_(12)和Hcy水平无明显相关性(r=-0.268,P0.05)。(3)按照Hoehn-Yahr分期对PD严重程度进行分组,轻、中、重度PD组血浆Hcy水平分别为16±8μmol/L、21±9μmol/L和35±3μmol/L,三组之间差异有统计学意义(P0.05);(4)血浆Hcy水平与病程、临床类型、情绪、认知功能及是否服用美多芭无关。结论 PD组和脑梗死组血浆Hcy水平明显增高,PD组Hcy水平与疾病严重程度密切相关,PD组血浆叶酸和Hcy水平呈明显负相关。     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

神经源型一氧化氮合酶C276T基因多态性与抗抑郁疗效相关分析

目的探讨抑郁症患者血浆一氧化氮（NO）水平及神经源型一氧化氮合酶（nNOS）基因C276T多态性与抗抑郁剂疗效相关性。方法抑郁症患者予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）单药治疗8周,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估患者抑郁症状严重程度;采用硝酸盐还原酶法测定正常对照组及抑郁症患者治疗前后血浆NO水平;全部受试者提取基因组DNA,并采用PCR-RFLP方法对nNOS基因C276T多态性进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO水平为（76.8±31.6）μmol/L,显著高于疗后[（66.9±25.7）μmol/L,P=0.044]及正常对照组[（64.2±33.3）μmol/L,P=0.02],患者组疗后血浆NO水平为（66.9±25.7）μmol/L,与正常对照组（64.2±33.3）μmol/L相比差异无显著性（P=0.588）;患者组疗前HAMD评分为（24.3±4.3）分,疗后HAMD评分为（10.5±5.0）分,治疗前后HAMD减分率为（57.5±15.9）%;疗前血浆NO水平为（76.8±31.6）μmol/L,与疗前HAMD评分（24.3±4.3）分显著正相关（r=0.311,P=0.009）;nNOS基因可见两种等位基因条带C、T,组成三种基因型CC、CT、TT,携带不同基因型患者治疗前后HAMD评分和HAMD减分率差异无显著性（P〉0.05）。结论血浆NO浓度可能提示抑郁症急性发作期病情严重程度;nNOS基因C276T多态性可能不是影响抗抑郁剂治疗疗效的主要遗传因素。     

神经源型一氧化氮合酶C276T基因多态性与抑郁症相关分析

目的测定抑郁症患者抗抑郁剂治疗前后血浆一氧化氮（NO）水平变化,旨在探讨神经源型一氧化氮合酶（nNOS）基因C276T多态性与血浆NO浓度及抑郁症发病相关性。方法采用硝酸盐还原酶法测定正常对照组及抑郁症患者治疗前后血浆NO水平;全部受试者取全血标本提取基因组DNA,并采用PCR-RFLP方法对nNOS基因C276T多态性进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO水平为（76.8±31.6）μmol/L显著高于疗后[（66.9±25.7）μmol/L,P=0.044]及正常对照组[（64.2±33.3）μmol/L,P=0.02],两组疗后血浆NO水平相比差异无显著性（P=0.588）;根据PCR-RFLP结果,nNOS基因可见两种等位基因条带C、T,组成三种基因型CC、CT、TT,两组等位基因及基因型分布频率差异无显著性（均P〉0.05）,且携带不同基因型者之间血浆NO水平差异亦无显著性（均P〉0.05）。结论血浆NO浓度增高可能是抑郁症发病的影响因素;nNOS基因C276T多态性可能不直接影响血浆NO浓度,也不是抑郁症发病的主要基因因素。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2的变化及其意义

目的观察急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶组织押制因子-2（TIMP-2）水平的变化，探讨其在急性脑梗死的发病机制中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对56例急性脑梗死患者（CI组）及49例健康时照组（NC组）进行血清MMP-2、TIMP-2测定。结果CI组血清MMP-2水平在发病后呈先增高后降至NC组水平的趋势，病程〈24h、2～5d、28d分别为（46.29±14．37）μg／L、（62．18±12．32）μg／L、（35．72±8．91）μg／L，其中以2～5d时最高，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。CI组血清TIMP-2水平在病程〈24h、2～5d、28d分别为（186．14±27．91）μg／L、（160．62±25．49）μg／L、（189．01±33．17）μg／L，其中以2～5d时最低，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者存在血清MMP-2、TIMP-2水平异常，提示MMP-2、TIMP-2参入脑梗死病理过程。