桂枝汤苯丙烯类化合物对环氧合酶-2 及前列腺素抑制的作用

目的:对比桂枝汤中6种苯丙烯类化合物对环氧合酶-2( COX-2)及前列腺素合酶(PGES)的影响,为其抗炎、解热、镇痛作用“构效关系”提供相关实验依据.方法:将小鼠巨噬细胞RAW264.7以5×105个/mL,1.90 mL/孔接种于6孔培养板,用1 mg·L-1脂多糖(LPS)分别刺激0,1,2,4,8,12,24 h,提取其总RNA并用TaqMan real time PCR法检测COX-2及PGESmRNA表达情况,选择1 mg·L-1 LPS剂激4h作为实验条件,建立体外炎症模型.并用桂皮醇、邻甲氧基桂皮醇、桂皮醛、邻甲氧基桂皮醛、桂皮酸、邻甲氧基桂皮酸6种苯丙烯类化合物以0,12,19,32,54,90,150 mg·L-1进行干预,检测其对COX-2及mPGES-1 mRNA表达情况的影响.结果:COX-2与mPGES-1 mRNA表达随LPS刺激时间变化,COX-2于4h时达峰值后下降,而mPGES-1则一直呈上升趋势.mPGES-2与cPGES mRNA则并不随LPS刺激而变化.桂皮醛作用最强,在32 mg·L-1时显著抑制COX-2(P ＜0.05)和mPGES-1(P＜0.01);邻甲氧基桂皮醛次之,在54 mg·L-1时显著抑制COX-2(P ＜0.05)和mPGES-1(p＜0.05).其余4种化合物对COX-2和mPGES-1也均有一定的抑制作用,但其强度远弱于桂皮醛和邻甲氧基桂皮醛,在实验所设浓度范围内均无统计学意义.结论:抑制COX-2和mPGES-1,是桂枝汤苯丙烯类化合物抑制前列腺素E2( PGE2)分泌,进而发挥抗炎解热作用的重要机制.其作用强弱顺序为醛＞醇＞酸,结构中有邻甲氧基则作用减弱,其作用强弱似与丙烯基末端的氧化态关系密切,同时也受到甲氧基的影响.     

双氯芬酸选择性抑制表达环氧合酶-2的肝癌细胞的增殖

 目的检测体外培养的人肝细胞癌HepG2,Hep3B细胞和正常肝细胞系QSG7701细胞内环氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,观察环氧酶抑制剂双氯芬酸(diclofenac)对上述细胞增殖的作用,并检测前列腺素E₂(PGE₂)对双氯芬酸作用的影响,以探讨双氯芬酸抗增殖作用与细胞内COX-2的关系。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA的表达水平,免疫印迹技术检测细胞内蛋白水平,cellcounting kit-8(CCK-8)细胞计数法测定细胞增殖活性。结果肝细胞癌HepG2和Hep3B细胞均高表达COX-2 mRNA和COX-2蛋白,正常肝细胞系QSG7701微弱表达COX-2。10～200μmol·L^-1的双氯芬酸浓度依赖性地抑制HepG2和Hep3B细胞的增殖(P<0.01),作用72h的半数抑制浓度(IC₅₀)分别为76.41和35.21μmol·L^-1。双氯芬酸对QSG7701的抑制作用较弱,IC₅₀值为170.23μmol·L^-1。20μmol·L^-1 PGE2与50μmol·L^-1双氯芬酸共同孵育能显著削弱后者抗HepG2和Hep3B细胞增殖的作用(P<0.01)。结论双氯芬酸通过抑制COX-2活性和PGE₂的生成,特异性地抑制表达COX-2的肝癌细胞的增殖。     

环氧合酶-2蛋白在新生鼠坏死性小肠结肠炎中作用的实验研究

目的：观察环氧合酶-2蛋白(COX-2)在新生鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)中的作用。方法：建立缺氧高氧损伤所致的新生鼠坏死性小肠结肠炎模型，用免疫组化方法检测正常和病变鼠不同时相点(1、3、4、6、7天)肠组织中COX-2蛋白的表达。结果：COX-2蛋白在正常新生鼠肠组织中呈低强度表达。在病变肠组织中表达强度明显增高，且不同时相点表达不同，1天表达增加，4天达高峰，而后渐下降，7天时下降至1天时水平。结论：环氧合酶-2与新生鼠坏死性小肠结肠炎的发生发展密切相关。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响

目的：观察三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。方法：62只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七大剂量组、三七小剂量组和易善复组,后4组以50%酒精灌胃和自由饮用10%酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后HE染色观察肝组织病理学改变、免疫组化法测定肝组织中COX-2的表达、放免法检测血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）的含量。结果：模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,肝组织COX-2表达较正常组明显增强,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值较正常组明显升高。经大、小剂量三七干预后大鼠肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻,COX-2表达明显减少,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值也明显降低。结论：三七能明显改善酒精性脂肪肝大鼠微循环,抑制酒精性脂肪肝大鼠肝组织COX-2表达,这可能是其抗酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

人参皂苷对重度颅脑外伤大鼠模型环氧合酶-2表达的影响

目的观察人参皂苷对重度颅脑外伤大鼠模型环氧合酶(cyclooxgenase-2,COX-2)mRNA表达的影响。方法选取健康wistar大鼠56只,分为正常对照组、模型组和人参皂苷组,Feeney法制作重度颅脑外伤模型,人参皂苷组在造模前30min按5mg/kg灌胃人参皂苷。造模后6、24、72h共3个时相点取各组大鼠脑组织,应用RT-PCR法检测各组神经细胞COX-2mRNA的表达。结果正常对照组未见COX-2mRNA的表达;模型组和人参皂苷组脑外伤后6h出现COX-2mRNA的表达,24h达到高峰,72h后明显减少;人参皂苷组各个时间点COX-2mRNA的表达明显低于模型组。结论重度脑外伤存在COX-2mRNA的异常表达,人参皂苷能抑制COX-2mRNA的表达,可能对脑外伤有一定的保护作用。     

丹参酮ⅡA抗乳腺癌细胞增殖的环氧合酶-2通路研究

目的探讨中药小分子单体化合物丹参酮ⅡA对乳腺癌细胞增殖及环氧合酶-2表达的影响。方法以3种乳腺癌细胞系T47D、MCF-7、MDA-MB-231作为研究材料,采用MTT法检测不同浓度与不同作用时长下丹参酮ⅡA对3种细胞增殖的影响;采用Westernblot法检测经丹参酮ⅡA处理48 h后3种细胞中环氧合酶-2的蛋白水平;分别用带有荧光素酶标记的环氧合酶-2的启动子质粒及其转录因子核因子-κB、激活蛋白-1的位点质粒转染3种细胞,采用双荧光素酶报告基因检测系统检测经丹参酮ⅡA处理48 h后3种细胞中环氧合酶-2的转录水平以及转录因子核因子-κB、激活蛋白-1的活性。结果 MTT实验结果显示丹参酮ⅡA可抑制乳腺癌细胞系T47D、MCF-7、MDAMB-231的增殖,且抑制率与其浓度和作用时长呈正相关。Westernblot检测结果显示经丹参酮ⅡA处理48 h后,3种细胞中环氧合酶-2的蛋白水平均显著降低。荧光素酶检测结果显示经丹参酮ⅡA处理48 h后,T47D和MCF-7细胞中环氧合酶-2的转录水平显著降低(P均0.05),同时3种细胞中激活蛋白-1的活性均显著降低(P均0.05),核因子-κB的活性仅在T47D和MCF-7细胞中明显降低(P均0.05)。结论丹参酮ⅡA可通过抑制转录因子核因子-κB、激活蛋白-1的活性,进而抑制环氧合酶-2的表达,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。     

环氧化酶-2与中药抗炎作用的关系

首先回顾了近年来环氧化酶-2在炎症性疾病中的研究进展，其次归纳了中药抗炎作用与环氧化酶-2的关系，旨在为传统中药抗炎作用机制的研究思路提供参考。     

清浊安中汤对慢性胃炎脾胃湿热证大鼠模型环氧合酶-2的影响

目的:探讨清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制及脾胃湿热证大鼠模型的建立.方法:50只大鼠随机分为正常对照组、胃炎脾虚证组、胃炎湿热证组、清浊安中汤高、低剂量防治组,不同组用不同药物灌胃,连续20 d.采用“病证结合”方法,以2％水杨酸钠+高脂高糖+人工气候箱复制脾胃湿热证大鼠模型,并用清浊安中汤对脾胃湿热证大鼠模型防治,常规HE胃黏膜病理组织染色、免疫组化(SABC)法检测环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达.结果:脾胃湿热证组10只大鼠均有轻-重度炎症,COX-2蛋白表达为0.289±0.036;脾胃湿热证大鼠模型表现出的症状、体征与临床相符,胃黏膜炎症较正常组重而与脾虚证组无差异,COX-2蛋白表达大于脾虚组与正常组(P＜0.05),COX-2蛋白表达与炎症程度呈正相关,相关系数为0.662,P＜0.01,清浊安中汤防治组对此有改善治疗作用.结论:大鼠模型符合脾胃湿热证属性,调节COX-2蛋白表达可能是清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制之一.     

三棱丸抑制大鼠异位子宫内膜芳香化酶及环氧合酶-2表达的研究

目的：探讨三棱丸(SLW)抑制内异症大鼠异位子宫内膜局部雌激素的生成及其作用机制。方法：采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型，将40只造模造模成功大鼠随机分为5组(n=8)：模型对照组，SLW高、中、低剂量组和阿那曲唑组，另设正常对照组。分别灌胃给药4周后，免疫组化和western blot方法检测异位内膜组织中细胞色素P450芳香化酶(P450 arom)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达，发光免疫分析法及放射免疫分析法分别检测异位内膜组织雌二醇(E₂)及前列腺素E₂(PGE₂)的含量。结果：SLW各剂量组能有效抑制异位内膜组织中P450 arom的表达，降低其表达产物雌二醇的生成水平，与模型对照组比较，差异显著(P<0.01)；SLW高剂量组能降低异位子宫内膜环氧合酶-2的表达，其产物前列腺素E₂的水平也明显低于模型对照组(P<0.05)。结论：SLW具有良好的抗EMS雌激素生成作用，其作用与抑制P450 arom表达，阻断雌激素生成的正反馈环有关。     

豆蔻提取物对环氧合酶-2在人胃癌裸鼠移植瘤中表达的研究

目的观察豆蔻提取物对人胃癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用和对环氧合酶-2(Cycloozygenase-2,COX-2)表达的影响。方法建立人胃癌SGC-7901细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组、豆蔻组、5-FU组、联合组,各组按设计剂量给药。测定移植瘤体积、质量及抑瘤率;用免疫组化法检测各组移植瘤瘤体中COX-2的表达情况。结果豆蔻组、5-FU组、联合组的平均瘤质量和瘤体积明显低于对照组(P0.05),3组抑瘤率分别为45.83%、63.67%、79.25%。联合组瘤体中COX-2表达的程度明显低于对照组(P0.05)。结论豆蔻提取物可抑制胃癌移植瘤的生长,与5-FU联合应用具有协同作用,其作用机制可能与下调瘤灶中COX-2的表达有关。     

中药中赭曲霉毒素A的测定

目的 建立豆鼓,防己,薏苡仁,补骨脂,麦芽,稻芽,白扁豆,绿豆和赤小豆中赭曲霉毒素A的测定方法.方法 样品经提取、过免疫亲和柱净化后,用高效液相色谱-荧光检测器进行分析,阳性样品采用LC-MS/MS确证.结果 赭曲霉毒素A在1～20 ng/mL范围内线性关系良好,r＞0.999.回收率在60％～110％之间,定量限为3μg/kg,检测限为1μg/kg.结论 该方法快速、简便、准确,可用于测定以上9味中药的赭曲霉毒素A.     

血脂康胶囊上市后证候临床再评价症状条目的筛选

中药上市后证候临床再评价的目的是明确中药临床实践中的治疗适应证,而中医症状条目设计的科学性及合理性是影响证候临床再评价结果的关键问题之一.该文以“血脂康胶囊上市后证候再评价中医症状条目筛选”为实践范例,通过综合参考血脂异常临床研究指导原则、博士学位论文、血脂康说明书、临床专家实践经验,经症状名称规范化处理后,筛选了41个血脂异常常见症状.并就症状条目筛选过程中的依据及注意事项等关键环节进行了探讨,为中药上市后临床再评价证候量表的研制提供研究思路.     

中药上市后安全性再评价方法探讨

中药安全性再评价是中药上市后再评价的重要内容,也是首要的问题,主要包括安全性监测和安全性评价两大部分.我国已经初步建立了中药安全性监测体系,但在安全性评价方面做的工作很少,突出表现在评价方法的建立与实施方面经验不足,近年来人们逐渐认识到药物流行病学的方法在中药上市后安全性再评价中有很好的实用性.该文分析3种典型的药物流行病学方法在中药上市后安全性再评价中的应用,并举例说明,以期对同行有所提示.     

中西医结合治疗肺源性心脏病急性发作期的临床观察

目的 观察千金苇茎汤配合常规西药治疗肺源性心脏病急性发作期的临床疗效。方法 选择60例患者,随机分为治疗组32例,采用千金苇茎汤加减配合常规西药治疗;对照组28例,单纯用常规西药治疗。结果 治疗组总有效率93．75％,对照组总有效率71．43％,2组比较有显著性差异（P＜0．05）。结论 中西医结合治疗肺源性心脏病急性期临床疗效明显优于单纯西药治疗。     

聚类分析在中医药研究中的应用

聚类分析作为探索性的数据分析手段,为中医药数据的客观化、标准化提供技术支持。本文从中药研究、证候研究、组方用药规律研究等方面论述聚类分析在中医药中的应用。聚类分析可对海量数据进行归类、发现规律,运用聚类分析必须结合中医药数据的特性,才能发挥更大作用。     

中药多糖抗纤维化作用机制研究进展

纤维化的主要病变过程包括细胞外基质的过度沉积及肌成纤维细胞异常增多,由此引发多种器官的损伤,与肝硬化、糖尿病、高血压及心肌梗塞等疾病密切相关,严重时可导致癌变和死亡。尽管一些药物如糖皮质激素和抗氧化剂,已被用于治疗纤维化,但目前这些药物存在严重的不良反应,且其有效性和长期安全性仍存在争议,因此迫切需要寻找新的治疗途径。近年来的研究发现,中药多糖可通过多种途径发挥抗纤维化活性,其中包括调节脂质代谢、抗氧化、抗炎及调控肠道菌群等机制。通过对近年来中药多糖在抗纤维化作用机制方面的研究进展进行综述,为中药多糖在纤维化疾病预防及治疗领域的应用提供科学依据和实际参考价值。     

中药活性成分通过调控PKM2发挥抗肿瘤作用的研究进展

癌症是一种以细胞代谢重编程为特征的全身性疾病,通过有氧糖酵解的方式消耗葡萄糖并促进肿瘤细胞中生物质的大量合成.中药作为我国传统药材,药效广泛并起到整体治疗的作用.随着对中药的进一步研究,发现部分醌类、酚类、黄酮类、萜类等中药活性成分能够通过靶向糖酵解限速酶丙酮酸激酶M2 (pyruvate kinase M2,PKM2...     

mTOR通路对癫痫的影响及中医药干预作用研究进展

癫痫是常见的神经系统疾病,其发病机制复杂,病理改变亦多样化,以海马神经元细胞凋亡、胶质细胞增生、苔藓纤维出芽等为主要病理表现。近年来,国内外对于抗癫痫治疗专注于分子水平及其信号通路的研究,其中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)这一信号通路通过细胞生长增殖、蛋白质代谢、细胞凋亡自噬、突触可塑性等对抗癫痫发挥重要的作用。中医药在治疗癫痫上疗效明显,大量实验证明中医药干预,包括中药单体、中药复方等治疗,能够通过mTOR信号通路发挥抗癫痫作用,从而减少癫痫发作频率、保护神经元细胞、改善癫痫症状等。mTOR信号通路也成为中医药治疗癫痫的重要靶点。现综述mTOR通路对癫痫的影响及中医药干预作用的研究进展。     

中药调节树突状细胞免疫功能研究进展

树突状细胞（DCs）是目前已知的功能最强且唯一能激活初始型T细胞、激发初次免疫应答的抗原呈递细胞,在许多免疫系统疾病的发生、发展过程中发挥极为重要的作用。近年来,关于中药对DCs免疫功能的影响越来越受重视,调节DCs免疫活性有望成为中药治疗免疫疾病的重要靶点。文章就近几年中药对DCs免疫功能的影响进行综述。     

中药抑制肿瘤新生血管的研究进展

概述中药抑制新生血管在肿瘤疾病中的应用现状。对国内外近年相关文献进行汇总、分析,概述肿瘤与血管新生的关系及内在机制,中药单味药单体和中药复方抑制肿瘤新生血管的研究进展,阐述中医药在血管新生的研究领域具有的潜在特色和优势,及其在血管新生过程中的作用环节和作用机制。