黄芪联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠体内氧化应激的影响

目的 观察黄芪联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠氧化应激的影响,为临床治疗DM患者应用抗氧化剂提供实验依据.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型.造模成功的大鼠随机分为DM组、黄芪治疗组、胰岛素治疗组、黄芪+胰岛素治疗组,正常大鼠作为对照组.每隔3d监测大鼠血糖.治疗8w后,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 DM模型组及其治疗组SOD活力、体重明显低于对照组(P＜0.05),黄芪治疗组、胰岛素治疗组和黄芪+胰岛素治疗组SOD活性、体重明显高于dm模型组(P＜0.05),黄芪治疗组和胰岛素治疗组SOD活性、体重明显低于黄芪+胰岛素治疗组(P＜0.05).DM模型组及其治疗组MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.05),黄芪治疗组和胰岛素治疗组MDA含量、血糖明显高于黄芪+胰岛素治疗组(P＜0.05),黄芪治疗组、胰岛素治疗组和黄芪+胰岛素治疗组MDA含量、血糖明显低于DM模型组(P＜0.05).结论黄芪联合胰岛素在抑制DM大鼠的氧化应激,改善血糖,控制体重上较单一应用黄芪或胰岛素,效果更显著.     

原花青素对高脂血症模型大鼠脂肪因子及免疫调节的影响

目的 观察原花青素对高脂血症模型大鼠血清瘦素(Leptin)、抵抗素、脂联素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6的影响.方法 SD大鼠随机分成对照组(C组)、高脂血症模型组(H组)、原花青素高剂量组(HD组)、原花青素低剂量组(LD组),各10例.除对照组饲普通饲料外,其余各组喂饲高脂饲料并进行干预实验比较.6 w后检测大鼠血脂,血清胰岛素、瘦素、抵抗素、脂联素及TNF-α、IL-6的变化.结果 与对照组相比,H组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高(P＜0.01或P＜0.05);高密度脂蛋白(HDL-C)水平降低(P＜0.01);血清胰岛素、瘦素、抵抗素和TNF-α、IL-6含量明显升高(P＜0.01);脂联素水平明显降低(P＜0.01).原花青素干预组血脂水平明显降低(P＜0.01);血清胰岛素、瘦素、抵抗素和TNF-α、IL-6含量降低(P＜0.01或P＜0.05);脂联素水平升高(P＜0.01).结论 瘦素、抵抗素、脂联素和TNF-α、IL-6在高脂血症的病理和生理过程中起着重要作用.原花青素通过增加脂联素,降低血清胰岛素、瘦素、抵抗素、TNF-α和IL-6含量,控制炎症反应,对高脂饮食所致高脂血症相关性胰岛素抵抗的防治发挥重要作用.     

Piromelatine对糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的探讨Piromelatine对糖尿病大鼠炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法 2013年5月—2013年12月,采用链脉佐菌素腹腔注射加高糖高脂饮食建立2型糖尿病模型,设立对照组、模型组和Piromelatine治疗组,4周后测空腹血糖、空腹血胰岛素、血清TNF-α、IL-6及CRP的水平。结果与模型组比较,虎杖高剂量组空腹血糖、空腹血胰岛素、血清TNF-α、IL-6及CRP水平均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Piromelatine可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及空腹血胰岛素,该作用可能与其减少大鼠血清TNF-α、IL-6及CRP的水平,从而减轻炎症反应有关。     

黄芪对糖尿病大鼠的血清学指标的作用的实验研究

目的 探讨黄芪对糖尿病(DM)大鼠血清中甘油三酯(TG)、血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和胰岛素水平的作用,为黄芪治疗DM提供理论依据.方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常组,DM模型组和黄芪组.给予Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg体重,每隔2 d测一次血糖,3次血糖测定值均高于16.7 mmol/L,被确定DM模型成功,黄芪组每日腹腔注射DM大鼠黄芪注射液1 ml(内含2 g药材提取物).DM组大鼠每日腹腔注射0.1 mmol/L柠檬酸钠1 ml.于治疗后的第7、14天分别取3组大鼠的血液,测定血糖、血清TG、HDL-C、LDL-C、胰岛素水平.结果 黄芪组治疗14 d后,血清中胰岛素水平明显高于DM组(P＜0.01);TG和血糖水平显著低于DM组(均P＜0.05).结论 黄芪注射液具有调节脂代谢,降低血糖的作用.     

Piromelatine对糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的探讨Piromelatine对糖尿病大鼠炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及C-反应蛋白（CRP）水平的影响。方法 2013年5月—2013年12月,采用链脉佐菌素腹腔注射加高糖高脂饮食建立2型糖尿病模型,设立对照组、模型组和Piromelatine治疗组,4周后测空腹血糖、空腹血胰岛素、血清TNF-α、IL-6及CRP的水平。结果与模型组比较,虎杖高剂量组空腹血糖、空腹血胰岛素、血清TNF-α、IL-6及CRP水平均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Piromelatine可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及空腹血胰岛素,该作用可能与其减少大鼠血清TNF-α、IL-6及CRP的水平,从而减轻炎症反应有关。     

血清炎症因子在OLETF鼠2型糖尿病发病过程中的动态变化

目的 探讨自发性T2DM大鼠模型OLETF鼠发病过程中炎症因子与IR的关系. 方法 20只雄性OLETF鼠（OLETF组）和10只雄性LETO鼠（LETO组）在8、32和40周龄被分批处死.检测血糖和血浆胰岛素水平.免疫散射比浊法检测各组血清高敏C反应蛋白（hsC-RP）,ELISA检测血清TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平,并计算ISI. 结果 8周龄时,OLETF组血清hsC-RP和MCP-1均高于LETO组;随周龄增加,OLETF组血清hsC-RP、TNF-α、IL-6、MCP-1水平逐渐升高,且40周龄时,均高于LETO组,仅ISI低于LETO组（P＜0.01）.32周龄和40周龄时,ISI与hsC-RP、IL-6呈负相关（P＜0.01）,血清各炎症因子之间互为正相关（P＜0.05）. 结论 OLETF鼠血清炎症因子在糖尿病发生前即升高,并随病情进展持续升高,与IR密切相关,参与T2DM的发生发展.     

2型糖尿病患者血浆炎症因子水平与糖代谢及胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆炎症因子(IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP)水平与糖代谢及胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 分别检测60名健康者、60例T2DM患者血浆中的炎症因子水平及其他相关指标,并进行统计分析.结果 T2DM组各炎症因子、FPG水平均高于正常对照组;TNF-α与C-RP的水平与HbA1c及IR指数呈正相关(P＜0.05).结论 血浆IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP与T2DM的发生发展相关,TNF-α、C-RP是T2DM糖代谢紊乱和IR的重要指标.     

贝前列腺素钠对2型糖尿病大鼠肾功能及氧化应激水平的影响

目的 观察贝前列腺素钠(BPS)对2型糖尿病大鼠肾功能及氧化应激水平的影响. 方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),2型糖尿病组(T2DM组),BPS治疗组(BPS组),T2DM组和BPS组大鼠给予高脂饮食合并小剂量链脲佐菌素( STZ)腹腔注射,建模成功后,BPS组给予0.6 mg/(kg.d)灌胃,其余饲养条件3组相同,最终纳入实验各组6只.给药8周后检测各组大鼠体质量、血糖、24 h尿量、肾质量体质量比(KW/BW)、24h尿蛋白(24 h Ualb),血肌酐(Cr),尿素氮(BUN)以及各组大鼠氧化应激水平及炎症因子指标,包括总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP). 结果 给药8周后,T2DM组血糖、尿量、KW/BW、24 h Ualb、Cr、BUN、MIDA、IL-6、TNF-α、MPO、hs-CRP水平均较NC组显著升高;体质量、SOD、GSH水平较NC组显著降低(P＜0.01).BPS组较T2DM组血糖、尿量、KW/BW、24 h Ualb、Cr、IL-6、M DA、TNF-α、MPO、hs-CRP水平显著降低(P＜0.05或0.01),体质量、SOD、GSH水平显著升高(P＜0.05). 结论 BPS可通过降低氧化应激水平,减少炎症因子的生成,显著减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,改善其肾功能,对T2DM大鼠肾脏具有保护作用.     

肿瘤坏死因子α、白介素-6基因对高血糖“代谢记忆”调控作用的研究

目的探讨TNF-α、IL-6基因对高血糖"代谢记忆"的调控作用。方法根据正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、代谢记忆组对90只雄性健康SD大鼠进行造模,各30只。RT-PCR测定mRNA表达;TNF-α、IL-6的RT-PCR产物电泳条带积分光密度值(ROD);TNF-α、IL-6指标在血清中的表达情况。结果与NC组比较,代谢记忆组TNF-α、IL-6的RT-PCR产物ROD呈降低趋势,DM组呈升高趋势(P0.05);与NC组比较,代谢记忆组血清中TNF-α、IL-6水平呈降低趋势(P0.05),DM组呈升高趋势(P0.05)。结论 NC组TNF-α和IL-6的mRNA低于DM组,代谢记忆组(高血糖16~32mmol/L 12周在先,正常血糖5~8mmol/L 12周在后)的相应mRNA低于NC组。同上的规律在血清TNF-α和IL-6水平再次出现。这是临床糖尿病代谢记忆的分子生物学基础在TNF-α和IL-6的表现。     

糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化逆转可能性的研究

目的 动态观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏素(E-cadherin)在糖尿病(DM)大鼠肾组织中的表达,探讨糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏纤维化逆转的可能性.方法 选择SD大鼠随机分为正常对照组、DM组和胰岛素治疗组,链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠DM.正常对照组和DM组按病程分为2、4、8、12、16、20和24 w组,胰岛素治疗组从第13周起用胰岛素控制血糖至正常水平,分为16、20和24 w组.检测各组血糖、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)和肾脏指数(RI);PAS染色光镜观察肾脏病理改变;免疫组化检测肾皮质α-SMA和纤连蛋白(FN)的表达;Western印迹检测肾皮质α-SMA和E-cadherin蛋白表达量;RT-PCR检测肾皮质α-SMA和FN mRNA水平.结果 DM组大鼠血糖、24 h尿蛋白、Scr、RI均较正常对照组明显升高(P＜0.05,P＜0.01),胰岛素治疗组上述指标均较DM组显著降低(P＜0.05,P＜0.01).正常大鼠α-SMA只在血管壁表达,DM组2 w开始有少量间质细胞胞浆内有阳性染色,随病程进展间质细胞阳性染色增多;8 w时肾小球系膜细胞胞浆内见阳性表达;从16 w开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达,胰岛素治疗组未见表达;DM组肾皮质α-SMA和FN蛋白与mRNA表达水平较正常对照组显著增多(P＜0.01),胰岛素治疗组则显著低于DM组(P＜0.01);DM组E-cadherin蛋白的表达水平较正常对照组显著降低(P＜0.01),而胰岛素治疗组显著高于DM组(P＜0.01).结论 控制血糖可使DN大鼠肾脏一定程度的纤维化逆转,其机制可能与肾脏固有细胞表型转变被抑制或反转有关.     

生脉散对2型糖尿病大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养方法建立2型糖尿病大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、阿司匹林阳性对照组、生脉散低、中、高剂量治疗组,生脉散低、中、高剂量治疗组分别灌服生脉散汤剂[4.7 g/(kg·d)、9.4 g/(kg·d)、18.8 g/(kg·d)],阿司匹林阳性对照组灌服阿司匹林[200 mg/(kg·d)],模型对照组和正常对照组灌服等量生理盐水,治疗4周。采用尾静脉取血,用血糖仪检测治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、白细胞介素6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果治疗4周后,与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组及生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高(P0.05);与阿司匹林阳性对照组比较,生脉散低剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,ISI水平降低,生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组和生脉散低、中、高剂量治疗组血清TNF-α、PAI-1、IL-6、CRP的含量显著降低(P0.05)。结论生脉散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与抑制炎症因子释放有关。     

利格列汀对2型糖尿病大鼠代谢性内毒素血症的影响

目的 探讨利格列汀对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠代谢性内毒素血症的影响.方法 30只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字法选择10只作为正常对照组,以正常饲料喂养,其余20只以高脂饲料饲喂8周后,予一次性腹腔注射STZ(35 mg/kg)制备2型糖尿病模型.将造模成功大鼠共16只按随机数字法分为利格列汀干预组(3 mg·kg-1 ·d-1灌胃,n=8)和糖尿病对照组(等量生理盐水灌胃,n=8),干预4周后测定大鼠空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯、总胆固醇、门静脉血浆脂多糖、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、二胺氧化酶(DAO)的水平,计算稳态模型评估-胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)及稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 与正常对照组相比,糖尿病对照组空腹血糖、FINS、HOMA-IR、甘油三酯、总胆固醇及体重等指标明显升高,In(HOMA-ISI)明显降低,而利格列汀干预组上述指标除体重外较糖尿病对照组均有改善(F =39.18～136.74,P均＜0.01).糖尿病对照组门静脉血浆脂多糖、TNF-α、IL-6、血浆DAO水平明显高于正常对照组,而利格列汀干预组上述指标较糖尿病对照组有所下降(F=18.13～51.43,P均＜0.05).结论 利格列汀可以改善高脂饮食联合STZ诱导的2型糖尿病大鼠代谢性内毒素血症,并减轻全身系统性炎性反应.     

老年高血压病患者血清肿瘤坏死因子-α、白介素-6和C-反应蛋白水平的变化研究

目的 探讨在老年高血压病患者中,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6( IL-6)水平变化及意义.方法 24例正常血压老年人和28例老年高血压病患者,常规测量血压,抽取空腹静脉血检测其空腹血糖、血脂、血清胰岛素、IL-6、CRP和TNF-α水平.结果 与正常老年人群相比,在老年高血压者中,血清总胆固醇、三酰甘油、IL-6[(15.56±5.36)vs(26.86±2.49)μg/ml,P＜0.05]、CRP[(1.58±1.14)vs(2.29±1.42)mg/ml,P＜0.05]和TNF-α[(34.58±14.54)vs(56.82±32.14)ng/ml,P＜0.05]水平均高于正常血压人群.在老年高血压病患者中,血清CRP和TNF-α水平均与收缩压呈正相关,与舒张压无相关性.结论 老年高血压病患者中血清IL-6、CRP和TNF-α水平均增高并与收缩压呈正相关,提示高血压病与炎症密切相关.     

血清炎症因子在OLETF鼠2型糖尿病发病过程中的动态变化

目的探讨自发性T2DM大鼠模型OLETF鼠发病过程中炎症因子与IR的关系。方法 20只雄性OLETF鼠(OLETF组)和10只雄性LETO鼠(LETO组)在8、32和40周龄被分批处死。检测血糖和血浆胰岛素水平。免疫散射比浊法检测各组血清高敏C反应蛋白(hsC-RP),ELISA检测血清TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,并计算ISI。结果 8周龄时,OLETF组血清hsC-RP和MCP-1均高于LETO组;随周龄增加,OLETF组血清hsC-RP、TNF-α、IL-6、MCP-1水平逐渐升高,且40周龄时,均高于LETO组,仅ISI低于LETO组(P0.01)。32周龄和40周龄时,ISI与hsC-RP、IL-6呈负相关(P0.01),血清各炎症因子之间互为正相关(P0.05)。结论 OLETF鼠血清炎症因子在糖尿病发生前即升高,并随病情进展持续升高,与IR密切相关,参与T2DM的发生发展。     

红景天苷对负性心理应激下高强度运动大鼠糖代谢及炎症因子水平的影响

目的 通过红景天苷对负性心理应激下模拟航渡及高强度运动大鼠的干预,观察干预后大鼠糖代谢及相关炎症因子水平.方法 将6周龄的SD雄性大鼠随机分为静息对照组(A组)、训练对照组(B组)和红景天苷干预组(C组).每组10只,A组不接受任何刺激,生理盐水灌胃1周后即进行取样,B、C组大鼠经过10d递增负荷跑台训练,分别用生理盐水及红景天苷灌胃1周后,进行模拟航渡及高强度运动,结束即刻取血,测定血糖,并应用酶联免疫吸附分析(ELISA)双抗体夹心法测定相关炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6),内皮素1(ET-1)水平.结果 与A组相比,B组血糖和炎症因子hs-CRP,TNF-α,IL-6,ET-1水平均显著升高(P＜0.05);C组的血糖显著升高(P＜0.05),而hs-CRP,IL-6,ET-1水平均显著降低(P＜ 0.05);与B组相比,C组hs-CRP,TNF-α,IL-6,ET-1水平均显著降低(P＜0.05),血糖也有降低的趋势.结论 负性心理应激及大强度的运动训练使大鼠糖代谢紊乱,大鼠机体炎症反应增加,炎症因子生成增多,红景天苷能降低应激大鼠机体炎症因子生成,从而改善糖代谢,增强大鼠的抗应激能力.     

2型糖尿病并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与炎症相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血糖波动与炎症反应相关性研究。方法选取入住我院的32例T2DM并OSAS患者作为观察组,32例T2DM患者作为对照组。检测两组患者血清IL-6、TNF-α、MCP水平,并利用动态血糖监测系统测量日平均血糖波动(MAGE)、血糖水平标准差(SDBG)、餐后血糖波动幅度(MPPGE)。结果观察组MAGE、SDBG、MPPGE水平均明显高于对照组(P0.05)。观察组的炎症因子IL-6、TNF-α和MCP水平明显高于对照组(P0.05)。Spearman相关分析示IL-6、TNF-α水平与MAGE、SDBG、MPPGE呈正相关(P0.05),MCP水平与MPPGE呈正相关(P0.05)。结论 T2DM合并OSAS患者血糖波动与体内炎症反应有一定相关性,及时有效的控制血糖波动,有可能是减轻炎症反应和缓解病情的关键。     

胰岛素联合罗格列酮治疗T2DM血清IL-6和脂联素的变化

选择无任何并发症血糖控制不佳的T2DM患者30例,于胰岛素联合罗格列酮治疗,并与30例正常对照组比较.结果①T2DM组血清IL-6水平显著高于血清脂联素水平显著低于正常对照组(P＜0.05).②治疗后较治疗前IL-6水平显著降低,脂联素水平显著升高(P＜0.05).结论罗格列酮通过降低IL-6水平和增加脂联素水平减轻胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞的功能.     

清热解毒饮对2型糖尿病大鼠炎症因子水平的干预

目的研究清热解毒饮对2型糖尿病（T2DM）大鼠体内炎症因子的干预治疗。方法以低剂量链脲佐菌素（STZ）加高糖高脂饲料喂养制作T2DM大鼠模型，随机分为3组，分别给予蒸馏水、二甲双胍、清热解毒饮灌胃8w，检测空腹血胰岛素（FINs），血糖（FBG），肿瘤坏死因子（TNF-α），白介素-6（IL-6），C反应蛋白（CRP）并计算胰岛素抵抗指数，观察药物干预前后各项指标的变化。结果清热解毒饮组白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子（TNF-α），C反应蛋白（CRP）较对照组显著降低（P〈0.05）；二甲双胍组较对照组白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子（TNF-α）显著降低（P〈0.05），对C反应蛋白（CRP）无显著降低作用（P〉0.05）；清热解毒饮较二甲双胍对肿瘤坏死因子（TNF-α）降低作用强且具有显著性（P〈0.05）；清热解毒饮组胰岛素抵抗指数较对照组及二甲双胍组均下降（P〈0.05）。结论清热解毒饮可降低2型糖尿病大鼠血中的炎症因子。     

不同蛋白质供给水平对肝硬化大鼠血清细胞因子的影响

目的 探讨不同蛋白质供给水平对肝硬化大鼠血清细胞因子的影响.方法 将清洁级健康雄性Wistar 大鼠60只随机分为4组,即正常对照组(N组)、低蛋白组(L组)、标准蛋白组(S组)、高蛋白组(H组).采用CCl4和酒精复合法复制肝硬化大鼠模型.成模后采用含不同蛋白质水平的饲料进行干预,干预周期为6周.在干预前后取血检测各组大鼠血清TNF-α、IL-10、IGF-1水平.结果 与干预前比较,干预后各模型组大鼠的TNF-α和IGF-1均升高(P＜0.05);干预后,L组TNF-α低于H组(P＜0.05),S组IL-10高于H组(P＜0.05),S组IGF-1高于L组(P＜0.05).结论 不同蛋白质供给水平对肝硬化大鼠血清细胞因子均有所改善;正常水平的蛋白质供给即可改善免疫功能,而高蛋白的摄入并不能增强这种作用.     

TNF-α和IL-6在非酒精性脂肪性肝病患者血清中的水平及意义

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清中的水平及意义.方法:收集NAFLD组患者57例[包括单纯性脂肪肝21例、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)29例肝硬化7例和正常对照组22例.采用ELISA法检测受试者血清TNF-α仅和IL-6水平.同时检查受试者体质量指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂,用以计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和了解合并代谢综合征情况.比较各组间血清TNF-α和IL-6水平的变化,并分析TNF-α、IL-6水平与胰岛素抵抗指数和代谢综合征发生的关系.结果:单纯性脂肪肝、NASH和肝硬化组患者血清TNF-α、IL-6水平均显著高于对照组(P<0.05),其中以NASH组水平最高,且显著高于单纯性脂肪肝和肝硬化组(P<0.05).受试者血清TNF-α、IL-6水平与HOMA-IR均呈显著性正相关(r=608,0.709,均P=0.000).合并代谢综合征的NAFLD患者血清TNF-α、IL-6水平均显著高于不合并代谢综合征的患者(P<0.05).患者血清TNF-α、IL-6水平与是否合并代谢综合征呈显著性相关(r=0.409,P=0.002;r=0.552,P:0.000).结论:TNF-α、IL-6通过诱导胰岛素抵抗对NAFLD疾病的发生发展起重要作用,并有助于NAFLD患者代谢综合征的形成.