实验性肌炎动物模型的肌电图分析

目的 研究实验性肌炎动物模型的肌电图改变。方法 本文参照Dawkin方法用家兔骨骼肌匀浆多次免疫豚鼠制作成实验性肌炎模型，动态观察其肌电图变化。结果 其肌电图改变表现为肌原性损害征象，与人类多发性肌炎(PM)相类似。结论 模型建立是成功的，为人类PM的研究提供了依据。     

实验性肌炎动物模型制作的研究

目的 研究制作实验性肌炎动物模型的方法。方法 利用家兔骨骼肌匀浆加佛氏佐剂多次免疫豚鼠制成实验性肌炎模型，观察其在肌酶、肌电图（ＥＭＧ）、病理的改变。并与人类多发性肌炎（ＰＭ）作比较。结果 发现其与人类多发性肌炎（ＰＭ）在肌酶、肌电图（ＥＭＧ）、病理上的改变有相似之处。结论 提示其可作为研究人类ＰＭ的一个重要手段，为人类肌炎的发病机理及治疗提供理论依据。     

实验性肌炎动物模型的肌酶研究

目的 研究实验性肌炎动物模型的肌酶改变。方法 本文参照Dawkin方法用家兔骨骼肌匀浆多次免疫豚鼠制作成实验性肌炎模型,动态观察其肌酶(CK、LDH、AST)变化。结果 实验性肌炎动物模型肌酶与对照组比较显著升高,其中以CK最为敏感。且与病理改变相平行。这与人类多发性肌炎(PM)相类似。结论 表明肌酶可作为模型建立的指标,亦可为判断其病变程度的指标。     

实验性肌炎动物模型的肌酶研究

目的 研究实验性肌炎动物模型的肌酶改变。方法 本文参照Dawkin^[1]方法用家兔骨骼肌匀浆多次免疫豚鼠制作成实验性肌炎模型，动态观察其肌酶（CK、LDH、AST）变化。结果 实验性肌炎动物模型肌酶与对照组比较显著升高，其中以CK最为敏感。且与病理改变相平行。这与人类多发性肌炎（PM）相类似。结论 表明肌酶可作为模型建立的指标，亦可为判断其病变程度的指标。     

多发性肌炎/皮肌炎临床和病理研究(附305例分析)

目的:研究多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)的临床、病理特征。方法:回顾性总结305例PM/DM患者的临床资料,根据Bohan标准分为5型,研究其临床表现、血清肌酶学、肌电图、肌肉病理的特点。结果:本病临床上主要有肌无力、肌痛或肌捏痛,CK等血清肌酶增高,肌电图呈肌原性损害。各型肌肉病理均显示免疫炎性改变,以单纯多发性肌炎组织损害程度较重,主要表现为肌纤维散在萎缩、肌肉膜炎;皮肌炎组多为肌束周萎缩、血管炎性病变;肌炎合并恶性肿瘤(CAM)、儿童型肌炎(JPM/DM)、肌炎合并其它结缔组织疾病(CTM)三组血管炎性改变亦较明显。结论:各型肌炎的临床和病理有所不同,发病的免疫病理机制亦有所区别。     

胶原血管病伴肌炎69例临床和病理研究

目的:研究胶原血管病伴肌炎(CTM)的临床、病理特征。方法:回顾性总结69例CTM患者的临床资料,研究其临床表现、血清免疫学、肌酶学、肌电图、肌肉病理的特点。结果:本病临床上主要有肌无力、肌痛、关节痛、发热、肌萎缩、雷诺征等;血清免疫学可见免疫球蛋白增高和补体降低,部分患者ANA、ENA阳性;CK等血清肌酶增高不及单纯性多发性肌炎(PM)明显;肌电图呈肌原性损害,也可有神经原性损害。肌肉病理显示免疫炎性改变,表现为区域性肌纤维变性坏死,肌间质血管狭窄、闭塞、炎症细胞浸润,血管炎和肌束周萎缩远较PM常见(P<0.01)。结论:CTM的临床和肌肉病理与PM有所不同,广泛的血管炎性病变是CTM特征性的病理改变。     

儿童多发性肌炎1例并文献复习

特发性炎性肌病包括多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)和包涵体肌炎(IBM).PM是一组以获得性肌无力为特征的弥漫性横纹肌非化脓性炎性疾病,不伴有皮肤损害.表现为对称性的近端肌无力、血清肌酶升高、肌电图肌源性损害,病理骨骼肌慢性非感染性炎性改变.病因及发病机制尚未明确.     

神经性肌炎7例分析

目的:通过对7例多发性肌炎合并周围神经损害(神经性肌炎)患者临床资料的分析以探讨其临床特点。方法:采用回顾性研究方法。结果:神经性肌炎患者血清肌酶水平增高不明显,肌电图有神经性损害,肌肉病理为不典型炎症改变,激素及免疫抑制剂治疗效果不佳。结论:多发性肌炎合并周围神经损害(神经性肌炎)有特殊的临床特点,肌电图和肌活检对诊断有重要意义。     

强直性肌营养不良的肌电图特点分析

目的分析强直性肌营养不良(DM)的肌电图特点。方法对2014至2017年11例诊断为DM1型患者(DM组)和随机选取11例多发性肌炎(PM)患者(对照组)的针极肌电图、神经传导进行比较分析,总结DM患者的肌电图特点。结果 DM组5例行基因检查确诊。(1)DM组复合肌肉动作电位(CMAPs)下降4条(占所有神经传导5%);(2)DM组肌强直电位出现例数(11例)较PM组(1例)多(χ2=18.333,P0.05);(3)DM组近、远端肌肉均受累(18块近端肌肉和19块远端肌肉出现肌源性损害),PM组(21块近端肌肉和2块远端肌肉出现肌源性损害)更易出现近端肌源性损害(χ2=11.344,P=0.001);(4)DM组(8块近端肌肉和20块远端肌肉)出现肌强直放电与PM组(1块近端肌肉和0块远端肌肉)比较,强直性放电的近远端肌肉受累比较,差异无显著性(P=0.310)。结论 DM 1型患者肌电图改变的主要特点为肌强直电位放电伴肌源性损害,且以远端、近端肌肉均受累显著;PM肌电图改变的主要特点为肌源性损害,以近端肌肉受累明显。肌电图特点可以鉴别DM和PM。     

神经肌炎--附26例临床及病理改变

目的 通过研究神经肌炎患者的临床及病理特点来探讨神经肌炎能否作为一种独立的疾病实体。方法 分析26例神经肌炎的临床和病理改变。结果 神经肌炎的主要临床表现为肢体无力、疼痛、肌萎缩。15例肌酶正常，11例肌酶增高，以CK增高为主。肌电图可表现为神经源性损害和／或肌源性损害。病理活检可见神经肌肉大量炎性细胞浸润，神经脱髓鞘改变。结论 神经肌炎与多发性肌炎相比有其独特之处，神经肌炎作为一种独立的疾病，诊断主要依靠肌电图和病理。     

实验性肌炎的治疗

为探索治疗多发性肌炎的有效方法，我们制作了豚鼠实验性自身免疫性肌炎（ＥＡＭ）模型，用强的松、雷公藤多甙、消炎痛和黄芪分组对照治疗，通过对动物的症状观察、肌电图、肌酶谱、肌肉病理检查结果分析，认为雷公藤多甙与强的松对ＥＡＭ有相近的良好疗效，黄芪次之，消炎痛无效。     

IL-1 α在EAM模型中的表达及环孢菌素A的影响

目的探讨细胞因子IL-1α在实验性自身免疫性肌炎模型发病中的作用;观察环孢菌素A对实验性自身免疫性肌炎模型的疗效以及对IL-1α表达的影响。方法分别应用环孢菌素A 5mg/(kg·d)和强的松5mg/(kg·d)口服,治疗实验性自身免疫性肌炎模型动物,并通过临床症状评分和病理改变来评价环孢菌素A的疗效。检测1L～1α在环孢菌素A组、强的松组和对照组EAM动物血液中的浓度,评价IL-1α在EAM中的作用。结果环孢菌素A治疗多发性肌炎模型具有明显疗效。IL-1α的浓度在实验性自身免疫性肌炎模型动物中明显增加,治疗组(强的松组和环孢菌素A组)和对照组之间IL-1α的浓度的变化值经t检验具有统计学意义(P<0.05),而治疗组之间IL～1α的浓度差异无统计学意义。结论环孢菌素A治疗实验性自身免疫性肌炎有明显疗效。环孢菌素A能减轻实验性自身免疫性肌炎发病程度,其机制可能与IL-1α的抑制有关。     

多发性肌炎、皮肌炎诊断治疗中的几个问题

多发性肌炎(polymyositis，PM)、皮肌炎(dermatomyositis，DM)是一组免疫性炎性肌病，其共同表现为对称性四肢近端肌肉及延髓支配肌肉力弱，血清肌酸激酶(CK)升高，肌电图呈肌源性改变，肌肉病理表现为肌纤维坏死、再生和炎性细胞浸润。近年来已经对其临床表现多样性的认识，发病机制的了解，以及治疗取得了一些进展，但是对发病机制尚未完全阐明，对各项诊断技术的评价尚未标准化，对治疗规律缺乏精确了解，对繁杂的治疗方法尚需规范。因此，有必要对一些问题进行深入的研究、讨论。     

炎症性肌病247例临床与病理研究

目的探讨多发性肌炎（PM）、间质性肌炎（IM）与神经肌炎（NM）的临床特点及神经肌肉活检的诊断价值。方法回顾分析247例炎症性肌病的临床表现及神经肌肉活检结果。结果3组临床表现相似,为近端肌无力、肌痛等;均有不同程度的肌酶增高,但PM组增高明显;IM和NM具有PM的病理改变,但炎性程度不及PM,又各有其特异性,IM组为炎性细胞浸润间质,NM组神经活检多有髓鞘脱失、炎性细胞浸润。结论PM、IM、NM炎性肌病的临床表现相似,诊断困难,需结合神经肌肉活检等辅助检查才能作出正确的诊断。     

11例多发性肌炎合并周围神经损伤的临床分析

目的：探讨多发性肌炎（PM）合并周围神经损伤临床特点，实验室检查，诊断及治疗。方法：对11例PM合并周围神经损伤患者的临床表现及实验室检查资料进行分析。结果：本组11例患者均有不同程度的肌无力、肌痛，血清酶升高，并均有肌电图异常，表现神经肌肉混合损伤；本组患者占同期PM住院病人的13.1％（11/84），应用皮质激素及免疫抑制剂治疗有效。结论：结合临床表现、实验室及肌电图检查，可早期诊断PM合并周围神经损伤，激素仍为本病的有效治疗药物。     

慢性多发性肌炎临床及病理分析

目的探讨慢性多发性肌炎的发病机制、临床和病理特征。方法回顾性分析95例慢性多发性肌炎患者临床表现、肌酶学和肌电图检查结果,总结肌肉病理学特征。结果慢性多发性肌炎以四肢近端肌无力、肌萎缩为主要表现,血清酶谱轻-中度增高,肌电图以肌源性损害为主,病理改变为灶性坏死、炎性细胞浸润与再生肌纤维共存。结论临床特点结合病理学检查有助于慢性多发性肌炎的诊断,多数患者激素治疗有效。     

特发性肌炎临床与病理分析

目的 研究特发性肌炎临床及肌活检病理的特点。方法 对86例多发性肌炎,41例皮肌炎惠的临床、肌电图、血清肌酶及经开放性手术获得肌活检标本的病理特点进行分析。结果 特发性肌炎：(1)近端肌无力88．9％,远端肌无力622％,吞咽困难37.8%,颈肌无力18．1％,肌痛276％。(2)肌活检病理：坏死63．8％,萎缩37．8％,再生354％,间质炎236％,束周萎缩11．8％。结论 多发性肌炎和皮肌炎临床症状、肌电图、血清肌酶等除皮损外,无很大差异,诊断特发性肌炎肌肉活检是重要手段;束周萎缩为皮肌炎的特征性的病理改变;肌痛虽是特发性肌炎较为特征临床表现,但仅见于部分患。     

重症肌无力合并多发性肌炎两例临床分析并文献复习

目的观察重症肌无力(MG)合并多发性肌炎(PM)的临床特征及疗效,并探讨其共病机制及治疗方法,提高临床识别度。方法报道作者医院收治的两例MG合并PM患者的临床资料,结合文献分析其发病特点、实验室检查、疗效及预后等。结果两例患者临床症状以四肢无力、球肌麻痹、肌肉疼痛为主要表现,疲劳现象不明显,实验室检查可见肌酶升高,偶有心肌受累,肌电图提示肌源性损害;单用溴吡斯的明治疗效果不佳,联合激素和免疫制剂治疗反应良好。结论 MG合并PM的病例少见;MG患者在规范化治疗过程中若出现肌肉疼痛、肌酶谱升高,或疲劳现象消失、眼肌症状不明显等表现时,需行肌电图、肌活检等明确有无合并肌肉疾病的可能;治疗上以免疫治疗为主,急重症者建议使用丙种球蛋白或血浆置换等方法。     

重症肌无力伴多发性肌炎(附7例报告)

重症肌无力 ( Myasthenia gravis,MG)与多发性肌炎( Polymyositis PM)并存 ,国内外罕见报道。在我们 2 30 0例MG患者中 ,作者发现有 7例与 PM并存 ,现报告如下。1　临床资料两病并存的 7例患者中 ,男 1例 ,女 6例 ,年龄 2 6～ 57岁 ,均有四肢无力、持物和行走困难 ,其中颈项肌无力 2例 ,眼睑下垂和复视 2例 ,构音障碍和吞咽困难 2例 ,肌无力危象 1例 ,肌肉疼痛和压痛 3例。上述肌无力症状都有疲劳后加重的现象。7例患者开始新斯的明试验均为 ( )。肌电图检查均符合肌原性疾病 ,肌电图表现开始有渐减波现象 ,以后部分病人有肌炎改变。纵…     

单纤维肌电图在30例炎性肌病患者诊断中的应用

目的研究单纤维肌电图(SFEMG)在炎性肌病患者诊断中的价值和与其他辅助检查的关系。方法对30例(男9例,女21例)炎性肌病[其中多发性肌炎(PM)20例,皮肌炎10例)]患者进行伸指总肌SFEMG测定,并与常规肌电图(EMG)、血清肌酸激酶(CK)的测定结果及肌肉病理检查结果进行对比。结果30例患者伸指总肌SFEMG测定均异常,主要表现为纤维密度(FD)增高,部分患者伴有轻度的颤抖增宽,仅1例伴有1处阻滞。FD为1～6,平均为2.33±0.45。颤抖值为5～78μs,平均(41.7±10.8)μs;颤抖>55μs者所占百分比为0%～55%。常规EMG表现为肌源性损害21例(70%),神经源性损害2例(6.7%),正常7例(23.3%)。血清CK增高20例。肌肉病理符合PM和DM诊断者13例。结论常规EMG和CK正常及病理未见特征性改变但临床疑诊炎性肌病者,SFEMG的检查为其诊断提供了客观依据。