屈光参差性弱视眼微扫视眼球运动特征的初步观察

目的 量化评估屈光参差性弱视患者微扫视性眼球运动的特征,探讨高速眼球运动记录在弱视诊断及客观、定量评估中的应用价值.方法 2010年9月至2011年3月,在天津市眼科医院就诊的屈光参差性弱视患者19例(弱视眼19只眼为AM组,对侧眼19只眼为AS组),同期屈光矫正视力正常的同年龄段受试者19例(主导眼19只眼为ND组,非主导眼19只眼为NN组).采用高速眼球运动记录系统对受试者的双眼分别进行注视性眼球运动记录,采用Matlab程序对微扫视性眼球运动成分进行识别、提取和分析.Origin 8.0统计软件及Matlab2008统计学工具包对各组微扫视幅度、峰值速度、发生频率、微扫视间隔时间、累积概率分布等量化指标进行分析,多组间比较采用单因素方差分析及Turkey检验.结果 AM组0.76°±0.07°微扫视幅度显著高于AS组、ND组和NN组(F=49.95,P=0.000),AM组(79.72±5.64)°/s峰值速度也较AS组、ND组和NN组显著增加(F=4.93,P=0.004),AM组(1.52±0.08) Hz微扫视发生频率较AS组、ND组和NN组明显降低(F=120.39,P=0.000),AM组(537.40±65.47)ms微扫视间隔时间较AS组、ND组和NN组明显延长(F=4.41,P=0.007),AM组幅度依赖的累积概率分布曲线较其余各组右移,AM组0.67°±0.06°累积概率半高幅度较其余各组明显增加(F=203.05,P=0.000).结论 微扫视幅度、峰值速度、发生频率、间隔时间、累计概率分布等可作为客观评价弱视眼眼球运动功能的指标.高速眼球运动记录对客观评估弱视眼球运动系统功能状态具有重要临床价值.     

儿童和青少年远视性屈光参差调节功能的研究

目的研究远视性屈光参差患儿的调节幅度和调节滞后量,并比较其主导眼和非主导眼的差别。方法18例远视性屈光参差患几,年龄6．5～15（10．5±2．6）岁,屈光参差度＋1．75～5．0（＋3．5±0．9）D．7例伴有单眼轻中度弱视,11例不伴弱视。采用动态检影法检查患者40cm处的调节滞后情况．移近法测量调节幅度,区分主导眼和非主导眼,并与同期就诊的25例远视屈光不正患儿[年龄7—14（9．8±2．4）岁,屈光度（＋4．5±2．3）D1和20例正视儿童[年龄7～12（9．5±2．6）岁]进行对照比较。采用t检验对所得数据进行统计学分析。结果远视性屈光参差患儿主导眼的调节幅度和调节滞后量分别为（13．3±3．2）D和（0．79±0．39）D．与正视儿童及远视屈光不正患儿无明显差别;非主导眼的调节幅度为（11．3±3．3）D,与正视儿童及远视屈光不正患儿无明显差别：调节滞后量为（1．10±0．12）D,与正视儿童及远视屈光不正患儿差异均有统计学意义（t=2．79,P=0．03;t=2．95,P=0．02）。远视性屈光参差患儿主导眼和非主导眼的调节幅度和调节滞后量不同,差异均有显著的统计学意义（t=3．12,P=0．006;t＝4．10,P＝0．001）。伴弱视者主导眼调节滞后量比无弱视者主导眼调节滞后量大。差异有统计学意义（t=2．43,P=0．027）,而两组非主导眼的调节滞后量的差异无统计学意义（t=0．78,P=0．45）。结论儿童和青少年远视性屈光参差的主导眼和非主导眼的调节幅度和调节滞后不同：其主导眼的调节功能与同龄儿童无明显差别．非主导眼的调节功能存在缺陷。伴弱视者．其主导眼的调节功能也存在缺陷。     

屈光性调节性内斜视儿童戴镜后的屈光演变

目的探讨屈光性调节性内斜视儿童戴镜后屈光状态随年龄的变化规律,为临床随访时间及配镜提供依据。方法回顾我院65例（130眼）屈光性调节性内斜视儿童连续多年的屈光数据,对主导眼和非主导眼的屈光度比较采用配对t检验,对屈光度差值与观察期进行直线回归分析。结果等效球镜度、球镜度、散光度差值与月龄存在直线回归关系（P〈0．01）。主导眼和非主导眼等效球镜度月平均分别减少0．015 D和0．012 D;等效球镜度改变规律为远视度先增加后减少,而后有逐渐向近视方向发展的趋势;转变年龄为3．58～4．90岁;散光度月平均演变速度仅为0．002 D。结论屈光性调节性内斜视儿童戴镜后屈光状态随着年龄的增长,远视度先增加后减少,而后有逐渐正视化趋势：年均改变速度〈0．25 D。     

基于视觉噪声理论的知觉学习对大脑可塑性影响的临床研究

目的本系列实验通过研究弱视噪声视功能的缺损和感知觉学习对弱视视觉功能的恢复作用,进一步证实大脑可塑性和感知觉学习对大脑可塑性的影响。方法随机选择屈光不正性弱视50例88眼和裸眼或矫正视力正常儿童40例80眼。正常组屈光不正儿童和弱视组戴镜1个月后,进行噪声视功能检查,将弱视组噪声视力与无噪声视力之差异常的病例分为治疗组和对照组,治疗组给予戴镜、遮盖并行知觉学习,对照组仅戴镜、遮盖。3个月后对两组进行视力及噪声视功能测试,比较结果。结果弱视组：噪声视力与无噪声视力之差异常率（80．7％）,明显高于正常组（18．8％）。X^2=64．328,P〈O．05。弱视组71眼噪声视力与无噪声视力之差大于2行。治疗组知觉学习后视力0．89±0．02与对照组视力0．56±0．02比较,经t检验,P〈0．05,差别有统计学意义,治疗组噪声视力与无噪声视力之差1．55±0．11,与对照组3．45±0．19比较,经t检验,P〈0．05差异有显著性。结论屈光不正性弱视不仅视力低下,他们排除外部噪声的能力也是降低的。知觉学习可促进屈光不正性弱视儿童噪声视功能的恢复,即知觉学习降低了屈光不正性弱视视觉系统的内部噪声和提高了视觉信息加工效率。     

近视性屈光参差主导眼的屈光状态及其调节功能

目的 研究近视性屈光参差主导眼与近视程度的关系以及主导眼与非主导眼调节功能分析,探讨屈光参差的成因及其发展原因。设计 回顾性病例系列。研究对象 8～35岁近视性屈光参差患者59例,根据屈光参差程度,将其分为低度屈光参差（1.00 D≤双眼等效球镜度差≤2.50 D）和高度屈光参差（双眼等效球镜度差>2.50 D）两组。方法 对各组别患者应用简化双手卡洞法测定双眼中的主导眼眼别。使用综合验光仪测定患者单、双眼正/负相对调节及其比值（PRA/NRA）。采用改良移近法及正负球镜翻转法分别测量单、双眼的调节幅度和调节灵活度。主要指标 主导眼眼别与屈光度大的眼别的相关性。单、双眼正/负相对调节及其比值（PRA/NRA）,单、双眼的调节幅度和调节灵活度。结果 低度屈光参差患者26例,主导眼为右眼者22例（84.5%）;主导眼平均屈光度为（-4.01±1.96）D,非主导眼为（-3.19±1.80）D,平均参差程度（1.76±0.21）D。主导眼屈光度高于非主导眼（z=-2.37,P=0.02）。高度屈光参差患者33例,主导眼为右眼者21例（63.6%）;主导眼平均屈光度为（-3.90±2.84）D,非主导眼平均屈光度为（-3.47±2.20）D,平均参差程度（3.40±0.81）D。主导眼与非主导眼屈光度比较无统计学差异（z=-0.57,P=0.57）。低度屈光参差组主导眼平均正相对调节为（-2.68±1.44）D,非主导眼为（-3.29±1.31）D,差异有统计学意义（z=-2.27,P=0.02）;高度屈光参差组主导眼平均正相对调节为（-3.14±1.84）D,非主导眼为（-4.10±1.59） D,差异有统计学意义（z=-3.54,P=0.00）。低度屈光参差组主导眼平均PRA/NRA绝对值为（1.15±0.58）,非主导眼为（1.36±0.52）,差异无统计学意义（z=-1.89,P=0.06）;高度屈光参差组主导眼平均PRA/NRA绝对值为（1.34±1.57）,非主导眼为（1.74±0.62）,差异有统计学意义（z=-3.03,P=0.00）。结论 低度近视性屈光参差患者主导眼屈光度较非主导眼高;不同程度的屈光参差患者主导眼PRA及PRA/NRA低于非主导眼。（眼科,2016, 25： 102-105）     

弱视儿童视力康复后调节功能变化的研究

目的调查单眼远视性屈光参差性弱视患儿视觉康复过程中视力和调节功能的康复情况,研究视力恢复后调节功能是否同步恢复。方法横断面研究。收集正常儿童50例作为对照组,远视性屈光参差性弱视（单眼弱视）治愈儿童55例作为实验组,采用SRW-5500红外自动验光仪检查这些患儿在阅读距离为20、33、50cm时的调节反应（双眼同时注视）,采用公式——调节滞后=调节需求一调节反应,来计算调节滞后量。采用独立样本t检验、配对t检验和相关性分析对数据进行处理。结果阅读距离为20、33、50cm时,正常组主导眼调节滞后量分别为（0．26±0．31）、（0．12±0．02）、（0．10±0．01）D;非主导眼分别为（0．27±0．30）、（0．17±0．14）、（0．12±0．01）D。弱视者健康眼这3个距离的调节滞后量分别为（0．40±0．14）、（0．29±0．09）、（0．17±0．06）D,与正常组主导眼差异无统计学意义;弱视治愈眼调节滞后量分别为（1．66±0．47）、（1｜38±0．34）、（1．16±0．34）D,比相应距离弱视者健康眼大,差异有统计学意义（t=18．731、22．764、21．020,P均〈0．01）。弱视治愈眼在3个阅读距离调节反应的个体标准差分别为（0．09±0．04）、（0．09±0．02）、（0．09±0．02）D,弱视者健康眼3个距离个体标准差分别为（0．04±0．01）、（0．04±0．03）、（0．04±0．00）D,小于弱视治愈眼,差异均有统计学意义（t=10．072、10．216、22．342,P均〈0．01）。结论弱视眼视力达正常后,与对侧健康眼和正常人眼比较,其调节反应滞后量较大,同时调节反应波动也相对较大．说明远视性屈光参差性弱视眼调节功能的康复滞后于视力的提高。     

眼球径线CT测定与屈光的关系

采用ＣＴ法测定了１３１例（２５５只眼）的眼球径二维参数（均值±标准差）。前后径：远视眼２３．６３±０．９２ｍｍ，正视眼２４．６２±０．３８ｍｍ，近视眼２６．６８±０．７５ｍｍ。横径：远视眼２４．６１±０．５３ｍｍ，正视眼２４．９１±０．３７ｍｍ，近视眼２５．１２±０．７３ｍｍ。各组间差异均有显著性。近视眼球径长随屈光度增加而增加。屈光不正主要为轴性，但屈光状态及屈光程度并非仅由前后径长决定。我们提出前后径与横径比值概念，即远规眼比值小于１（横椭圆形眼），近视眼大于１（长椭圆形眼），正视眼基本为１（球形眼）。人眼屈光不正性质是由眼球前后径与横径比值所决定。     

渐变多焦镜治疗远视引起的儿童屈光不正性弱视

目的探讨规范化验配的远视渐变多焦镜治疗儿童远视引起的屈光不正性弱视的可行性。方法对远视引起的双眼屈光不正性弱视（排除斜视与屈光参差）儿童,在规范的验光条件下配镜,戴镜治疗弱视,根据矫正方法分为全矫组、欠矫组、渐变多焦镜组。收集随访期满24个月,资料完整病例179例（358眼）,观察治愈时间及戴镜依从性。结果全矫组、欠矫组和渐变多焦镜组的治愈时间分别为（11．66±5．79）月、（11．42±5．80）月和（9．75±4．35）月,差异有统计学意义（P〈0．05）。患儿在配戴渐变镜初期依从性好,习惯并依赖戴镜占其总数的85％．欠矫组为86．7％．全矫组为零。结论在规范的验光条件下．儿童远视所致屈光不正性弱视眼配戴远视渐变镜治疗效果确切．具有很好的可行性,相对全矫与欠矫配镜疗法具有优越性。     

准分子激光角膜原位磨镶术后主导眼改变及其影响的研究

目的 观察准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）后主导眼分布特点及其影响.方法 前瞻性病例对照研究.选取行LASIK的近视患者190例（380眼）,按屈光参差度数及主导眼眼别分为3组：A组,两眼等效球镜度差异＜1.75 D,共154例;B组,两眼等效球镜差异≥1.75 D,且主导眼为近视度数较高眼,共19例;C组,两眼等效球镜差异≥1.75 D,且主导眼为近视度数较低眼,共17例.术前和术后1个月分别检查裸眼视力、屈光度及确定主导眼（卡洞法）,术后1个月接受远、近视觉满意度问卷调查.组间率的比较采用卡方检验,计量资料采用独立样本t检验.结果 LASIK术前右眼为主导眼125例（65.8%）,左眼65例（34.2%）;术后右眼为主导眼92例（48.4%）,左眼98例（51.6%）.59例（31.1%）患者在术后发生主导眼转变.B组患者中主导眼转变率（47%）高于A组（29%）和C组（29%）（x2=5.38,P＜0.05）.屈光参差患者术前主导眼与非主导眼等效球镜度差异无统计学意义.术后主导眼的等效球镜度为（-0.29±0.89）D,较非主导眼[（-0.42±0.91）D]低,差异存在统计学意义（t=2.448,P=0.015）.主导眼改变和未改变患者的远、近视觉满意度分别为2.33、2.40和3.62、3.95,差异均无统计学意义.结论 LASIK术后存在主导眼的改变,即关键期后,眼优势具有可塑性,尤其在术前有屈光参差且主导眼为近视度数较高眼的患者中发生率更高.术后非主导眼较主导眼更偏近视.但主导眼改变与否对术后视觉满意度无显著影响.     

角膜散光对人工晶体眼伪调节力的影响

目的研究角膜散光对超声乳化术后人工晶体眼的伪调节力的影响。方法对154例160眼超声乳化晶体吸出、折叠人工晶体植入术患者，于术后一年进行远近视力、屈光状态测定，并在戴镜矫正屈光不正的基础上测定伪调节力，并进行分析。结果角膜散光与伪调节力呈负相关（r=-0．432，P〈0．05）。逆规散光组的伪调节力高于顺规散光组（P〈0．05）。结论低度散光及逆规散光有利于提高伪调节力。     

儿童和青少年近视调节功能的临床分析

目的 探讨发病早期的儿童和青少年近视的调节功能状态,分析主导眼和非主导眼的调节功能水平.方法 应用动态检影法和移近法分别测量50例发病1～2年的学龄期儿童和青少年近视患儿调节滞后和调节幅度;同样方法测量20例正视儿童和25例远视屈光不正患儿;检测其主导眼和非主导眼.结果 近视患儿的主导眼和非主导眼的调节幅度和调节滞后与正视儿童均差异无统计学意义;而其主导眼和非主导眼的调节幅度比远视患儿明显更大(t=2.21,P=0.03＜0.05;t=2.83,P=0.006＜0.05);两组的调节滞后差异无统计学意义.50例近视患儿主导眼和非主导眼的调节滞后值分别为(0.73±0.31)D和(0.81±0.38)D,主导眼和非主导眼间差异有统计学意义(t=2.14,P=0.038＜0.05);调节幅度分别为(13.39±3.51)D和(13.26±3.60)D,差异无统计学意义.95例观察对象(近视、正视和远视患儿)的主导眼的调节滞后度为(0.68±0.36)D,非主导眼调节滞后度为(0.75±0.34)D,主导眼和非主导眼间的差异有统计学意义(t=2.06,P=0.042＜0.05);主导眼调节幅度(12.9±3.09)D,非主导眼为(12.6±3.09)D,差异无统计学意义(t=1.49,P=0.14).结论 发病早期的儿童和青少年近视的调节滞后值和调节幅度与正视儿童无明显差别;调节幅度比远视儿童的更大.儿童和青少年主导眼的调节滞后比非主导眼的更小,进行调节滞后相关研究时应注意主导眼和非主导眼的区别.     

应用准分子激光仪测量角膜屈光手术中静态和动态眼球旋转

目的探讨角膜屈光手术中静态眼球旋转（SCC）和动态眼球旋转（DCC）的方向和程度。方法回顾性病例研究。选择2013年5-7月接受个体化角膜屈光手术的患者144例（281眼）,术中应用阿玛仕准分子激光仪（型号500）进行激光切削,测量并比较按性别、眼别、手术方式、术前等效球镜度分组后组间的SCC及DCC差异。计数资料采用卡方检验,计量资料采用成组设计t检验进行分析。结果平均SCC为3.34°±2.57°（0°~12°）。SCC成功率66.55%,飞秒LASIK手术（100例195眼）和Trans PRK手术（44例86眼）的SCC成功率分别为57.44%和87.21%,差异有统计学意义（χ2=23.76,P<0.01）。SCC成功的右眼中,60%发生逆时针旋转,SCC成功的左眼中,50%发生逆时针旋转。测得术中平均DCC幅度为2.30°±1.42°（0.00°~7.80°）。接受飞秒LASIK手术的患眼,平均DCC幅度为2.05°±1.26°,接受Trans PRK手术的患眼为2.88°±1.59°,差异有统计学意义（t=4.33,P<0.01）。术前等效球镜度≥-5.00 D的患眼,平均DCC幅度为2.51°±1.51°,术前等效球镜度<-5.00 D的患眼为2.00°±1.23°,差异有统计学意义（t=3.07,P<0.01）。结论角膜屈光手术过程中,眼球会发生旋转。阿玛仕准分子激光仪能够准确有效地测量静态及动态眼球旋转,并进行补偿。     

准分子激光原位角膜磨镶术治疗远视眼老视的临床观察

目的 探讨准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)治疗远视眼老视的临床效果.方法 回顾性病例分析研究.收集32例(64只眼)因远视眼老视行LASIK患者的资料.术前屈光度数:球镜为+0.75～+3.00 D,柱镜为0.00～+1.75 D.术后预期目标屈光度数:主视眼为0.00～-0.50 D视远,非主视眼为-1.50～-2.50 D视近,目标近视力等于或高于J3.术后随访时间12个月,观察术后双眼裸眼远近视力、角膜形态、屈光度数及对比敏感度等.本研究采用t检验、X2检验、SNK-q检验方法对数据进行统计学分析.结果 LASIK术后12个月双眼裸眼远视力≥0.8且近视力等于或高于J3及等于或高于J4的患者分别为53.1%(17/32)及87.5%(28/32).术后不同时间角膜屈光力较术前[角膜直径3 mm区域为(44.12±1.38)D、5 mm区域为(43.42±1.53)D]均有明显增加,且对应的角膜非球面参数Q值,如主视眼术后1、3、 6、 12个月分别为-0.514±0.053、-0.416±0.065、-0.389±0.076、-0.368±0.087,亦呈负值增加(t=19.25,12.14,9.82,8.11;P<0.01).术后12个月等效球镜屈光度数与预期目标差值在±0.50 D和±1.00 D以内者主视眼分别为87.5%(28/32)、100.0%(32/32),非主视眼分别为56.2%(18/32)、90.6%(29/32).术后6个月双眼各空间频率对比敏感度与术前比较,差异均无统计学意义(t:0.63,0.45,0.37,1.06,0.64;P0.05);术后12个月主诉有干眼症状的患者占15.6%(10/23),满意度调查84.4%(27/32)患者对疗效满意.结论 根据单眼视原理采用LASIK治疗远视眼老视可获得较好的临床效果,但其远期疗效和稳定性有待进一步观察.     

提前光照刺激对早产近视小鼠视网膜中capase-3表达的影响

目的 观察早产近视小鼠视网膜的凋亡情况以及caspase-3蛋白的表达变化,探讨早产近视的发病机理.方法 选取实验用新生C57BL/6J小鼠共60只,随机分成3组(P6开睑组、P10开睑组和自然开睑组),每组各20只.P6开睑组和P10开睑组分别于新生6d龄和10 d龄处理右眼,使其睁眼接受提前光照,左眼为自身对照不作处理,自然开睑组小鼠眼睑待P14时自然睁开.所有小鼠于P15检影验光获得双眼屈光度数,采用电子数显千分尺测量眼轴长度,TUNEL法检测各组小鼠视网膜细胞的凋亡,免疫组织化学方法和Western-blot检测小鼠视网膜中caspase-3蛋白的表达.结果 P6开睑组小鼠形成了(-7.55±0.15)D的相对近视,P10开睑组小鼠形成了(-5.25±0.10)D的相对近视,自然开睑组小鼠未形成相对近视,三组比较差异有统计学意义(P＜0.05);P6开睑组右眼眼轴长度(2.49±0.08) mm及P10开睑组小鼠右眼眼轴长度(2.51±0.03)mm均明显短于自然开睑组右眼眼轴长度(2.58±0.04)mm,三组比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学结果显示:caspase-3阳性细胞主要表达于P6开睑组和P10开睑组小鼠视网膜内核层和神经节细胞层.TUNEL结果显示,P6开睑组和P10开睑组小鼠视网膜视神经节细胞层可见棕黄色凋亡细胞.Western-blot结果显示caspase-3蛋白P6开睑组(灰度值52.70％)和P10开睑组(灰度值35.76％)小鼠视网膜中的表达量上调.结论 提前光照刺激可诱导小鼠形成相对近视,接受光照的时间越早,小鼠形成的相对近视度数越高;提前光照刺激小鼠近视形成过程中,神经节细胞和内核层细胞发生凋亡,caspase-3蛋白参与凋亡的发生.     

PRK矫治近视远期临床疗效观察

目的 评价准分子激光角膜切削术(PRK)治疗近视远期临床疗效.方法 回顾性分析23例(45只眼)PRK术后8年以上(8.78±1.54)年的视力、屈光度、对比敏感度、波前像差及haze情况.分低度近视(＜-3D)、中度近视(≥-3D且＜-6D)和高度近视(≥-6D)三组比较.结果 低度近视组术后裸眼视力(UCVA)均≥1.0,中度近视组术后UCVA≥0.5和≥1.0者分别为:23只眼(85.19％),14只眼(51.85％);高度近视组达0.5以上为4只眼(40％).术后最佳矫正视力下降者三组眼数分别为0、5(18.52％)和3(30％).术后屈光度在预期矫正值±1D以内者三组眼数分别为8(100％)、17( 62.96％)、3(30％).中低度近视组对比敏感度均正常,高度近视组仅1只眼在正常值范围内.术后总高阶像差均方根三组间差异明显(P＜0.05),其中球差增大明显,且随矫正度数增加而增大(P＜0.05).haze低度近视组无,中度组仅1只眼(3.70％)为0.5级,高度组0.5级2只眼,1级2只眼.结论 PRK治疗中低度近视远期疗效满意,治疗高度近视远期效果欠佳,haze可在PRK术后长期存在,尤其在高度近视眼中.     

2型糖尿病患者眼表改变的临床分析

目的观察2型糖尿病患者角膜知觉、泪液分泌等眼表改变，及激光共焦显微镜下角膜上皮、神经纤维组织形态学变化，探讨2型糖尿病患者角膜病变的可能机制。方法前瞻性病例对照研究。选取2型糖尿病患者108例，依据眼底情况分为无眼底改变（NDR）组[42例（59眼））和增殖性糖尿病性视网膜病变（PDR）组[66例（86眼）1；选取无全身及眼部疾病的健康体检者（性别、年龄匹配）33例作为对照组。对所有研究对象均进行角膜敏感度测定、基础泪液分泌试验，泪膜破裂时间（BUT）、泪膜分析、角膜荧光素染色及激光共焦显微镜检查。分别对相关数据进行单因素方差分析、卡方检验、Spearman等级相关分析。结果NDR组除泪膜分析结果（大于等于Ⅲ级者占32％）与对照组（14％）的差异有统计学意义外（p，0．01），其他观察项目均无统计学意义。PDR患者角膜敏感度为（33．0±12．4）mm，低于对照组的（47．2±9．7）mm（P〈0．01）；泪液分泌量为（11．8±4．2）mm，少于对照组的（15．2±4．3）mm（P〈0．011；BUT值为（7．3±2．5）s，低于对照组的（13．7±4．0）s（P〈0．01）；泪膜脂质层光干涉图像为Ⅲ级及以上者占50％，高于对照组的14％（P〈0．01）；角膜荧光染色阳性者占74％，高于对照组的8％（P〈0．01）；角膜上皮细胞密度为（4407±480）个／mm^2，小于对照组的（4736±313）个／mm^2（P〈0．01）；角膜神经纤维密度为（898±153）Ixm／视野。低于对照组的（1231＋176）txm／视野（P〈0．05）。且随糖尿病患病时间的延长，角膜敏感度下降fr=0．657，P=0．020）、角膜荧光素染色增多（rm=-0．460，P=0．012）、角膜神经纤维密度减少（r=-0．473，P=-0．020）。结论NDR患者角膜会出现轻度改变，应引起注意，需定期检查；PDR患者角膜已发生明显改变．应积极诊治。     

矢量分析法评价眼内散光对飞秒激光LASIK治疗散光的影响

目的 应用矢量分析法评价眼内散光(ocular residual astigmatism,ORA)对飞秒激光LASIK治疗散光的影响.方法 收集2016年1月至4月在我院行飞秒激光LASIK的患者182例.应用矢量分析法计算ORA,ORA大于等于散光的为高眼内散光组(high ocular residual astigmatism group,HORAG),反之则为低眼内散光组(low ocular residual astigmatism group,LORAG).术后随访6个月,比较两组裸眼视力以及散光矫正率和误差率.结果 术前所有患者ORA为(0.61±0.27)D,其中超过0.75D者58例(31.9％);HORAG患者的ORA大于LORAG患者,两组差异有统计学意义(P＜0.05).术后6个月HORAG患者裸眼视力为1.06 ±0.15,LORAG患者裸眼视力为1.08 ±0.15,两组差异无统计学意义(t=0.97、P=0.35);HORAG误差率(58.11±63.23)％大于LORAG(26.12±35.37)％,两组差异有统计学意义(t=3.43、P＜0.05);HORAG矫正率(146.45±86.63)％较LORAG(122.56±36.31)％大,两组差异有统计学意义(t=2.81、P＜0.05).结论 ORA较大时增加飞秒激光LASIK治疗散光的误差率,影响散光矫正率,进行屈光手术前应进行散光来源分析.     

角膜前表面高阶像差与年龄的相关性变化

目的 探讨和分析国人无器质性疾病眼角膜前表面高阶像差与年龄的相关性.方法 前瞻性临床研究.序贯选取年龄为11～50周岁、屈光度数为+0.50～-3.00 D且散光＜1.00 D的受检者201例,平均年龄(29.9±11.5)岁.根据受检者的年龄分为4组:11～20岁组、21～30岁组、31～40岁组和41～50岁组.采用鹰视角膜地形图仪测量角膜前表面像差,应用抛硬币法随机选取每名受检者一眼的数据.应用单因素方差分析比较各组角膜中央4、6和8 mm区域的彗差、三叶草像差、球差、二次散光和四叶草像差.结果 4、6、8 mm角膜区域的三叶草像差组间差异均有统计学意义(F=3.526、2.800、2.888,P均＜0.05),41～50岁组[(0.10±0.05)、(0.17±0.08)、(0.30±0.13)μm]明显大于21～30岁组[(0.08±0.04)、(0.13±0.06)、(0.22±0.11)μm,P均＜0.05].4 mm区二次散光41～50岁组[(0.03±0.02)μm]明显高于其余三组(P均＜0.05),6 mm区41～50岁组[(0.08±0.08)μm]与21～30岁组[(0.05±0.03)μm]之间差异有统计学意义(P＜0.05).8 mm区彗差和球差各年龄组间差异存在统计学意义(F=4.796、3.165,P均＜0.05),41～50岁组角膜彗差[(0.58±0.24)μm]、21～30岁组角膜球差[(0.63+0.16)μm]大于其他各组(P＜0.05).各组间四叶草像差差异无统计学意义.结论 不同年龄段的角膜前表面高阶像差存在着一定的差异,随着年龄的增大,球差逐渐减小而彗差逐渐增大.