利湿活血方对高尿酸血症大鼠血尿酸及抗氧化能力的影响

目的:探讨中药利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血尿酸及其抗氧化能力的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方(7.74 g/kg、3.87 g/kg、1.935 g/kg)组,共7组。除空白组,其余各组以酵母膏、腺嘌呤连续灌胃14 d,制备高尿酸血症模型。验模成功后,各给药组灌胃给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续14 d。末次给药后,测定大鼠血清中血尿酸(UA)、丙二醛(MDA)含量,活性氧簇(ROS)水平及过氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:1)与空白组比较,模型组动物血清UA含量升高,差异有统计学意义(P0.001);ROS水平升高,差异有统计学意义(P0.001);MDA含量显著升高(P0.01);SOD、T-AOC活性明显降低,差异有统计学意义(P0.001)。2)与模型组比较,四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方7.74 g/kg、3.87 g/kg组大鼠血清UA含量明显降低,苯溴马隆组、利湿活血方7.74 g/kg组差异有统计学意义(P0.001、P0.01);苯溴马隆组、利湿活血方7.74 g/kg组MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05);除四妙丸组外,各给药组SOD活性较模型组均显著升高(P0.001);各给药组ROS均降低,苯溴马隆组差异有统计学意义(P0.001),利湿活血方7.74 g/kg、3.87 g/kg组差异有统计学意义(P0.01);四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方7.74 g/kg、3.87 g/kg组大鼠血清T-AOC活性明显升高,苯溴马隆组差异有统计学意义(P0.001),利湿活血方7.74 g/kg组差异有统计学意义(P0.01)。结论:中药利湿活血方从湿热壅盛、瘀血阻滞的病机出发,以清热利湿、化瘀散结为治法,在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,还能增强高尿酸血症大鼠的抗氧化和清除氧自由基的能力,减少脂质过氧化,达到较好的治疗效果。     

基于尿酸转运蛋白的四妙散改良方降尿酸作用及机理探讨

目的:研究四妙散改良方对大鼠高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)、葡萄糖转运体9(GLUT9)以及有机阴离子转运体(OAT1)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌醇阳性对照组及四妙散改良方低(6.5 g/kg)、中(13 g/kg)、高(26 g/kg)剂量组。以氧嗪酸钾联合腺嘌呤制备高尿酸大鼠模型,分别于造模前及给药14、28 d检测血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)含量和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;给药28 d处死大鼠,检测肝脏XOD、XDH活性,Western blot法检测肾皮质URAT1、GLUT9、OAT1蛋白表达。结果:与正常对照组比较模型组大鼠血UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH显著升高,肾脏URAT1、GLUT9蛋白高表达,OAT1蛋白低表达;四妙散改良方能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠血清UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH水平,降低肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达,升高肾脏OAT1蛋白表达。结论:四妙散改良方具有明显的抗高尿酸血症作用,其降尿酸作用存在剂量依赖,机制可能与抑制尿酸合成关键酶XOD、XDH活性,抑制大鼠肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达而减少尿酸的重吸收,上调肾脏OAT1蛋白表达而促进尿酸的分泌。     

上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的实验研究

目的:探讨上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的作用.方法:采用腺嘌呤和乙胺丁醇联用,ig,连续21 d,建立高尿酸血症大鼠模型,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组分别给予上中下通用痛风汤5,10,20 g·kg-1,ig,连续给药21 d后检测血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)水平.结果:与模型组大鼠血清UA(310.12 ±22.23) μmol·L-1比较,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组,分别为(188.99±20.82),(202.56士19.77),(226.53±29.83)μmol·L-1水平显著降低(P＜0.05),且其降低UA效果高于别嘌呤醇组(P＜0.05);上中下通用痛风汤中剂量组XOD含量为(40.15 ±0.74) U·L-1,明显低于模型组(49.19±1.61) U·L-1 (P ＜0.05);上中下通用痛风汤高、中剂量组ADA含量为(24.02 ±0.32),(28.61±1.78) U·L-1,明显低于模型组(34.36±3.73)U·L-1(P＜0.05);上中下通用痛风汤高、中、低剂量组血清BUN及Cre水平,显著低于模型组(P＜0.05).结论:上中下通用痛风汤具有显著的抗高尿酸血症的作用,可显著降低血尿酸水平和降低尿酸生成,并对肾脏亦有保护作用.     

吴茱萸碱对鹌鹑高尿酸血症的影响研究

目的:观察吴茱萸碱对鹌鹑高尿酸血症模型血清尿酸的作用及机制。方法 :通过酵母灌胃造成鹌鹑高尿酸血症模型,选择3种不同的剂量观察吴茱萸碱对鹌鹑尿酸的作用,并从黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)和鸟嘌呤脱氨酶(GD)的活性变化对其作用机制进行初步探讨。结果:酵母灌胃的鹌鹑血清中尿酸(UA)水平较正常对照组明显升高。吴茱萸碱各剂量组(16、8、4mg/kg)均可显著降低鹌鹑血清中的UA含量。吴茱萸碱中剂量组(8mg/kg)能显著降低模型动物XOD的活性,大剂量组(16mg/kg)能显著降低模型动物GD的活性。结论:吴茱萸碱具有降尿酸的功能,其机理可能与通过降低模型动物XOD、GD活性有关。     

消石利尿化瘀法降低高尿酸血症大鼠血清尿酸及其机理的研究

目的:研究以消石利尿化瘀法为指导创制的中药复方对高血酸血症大鼠血清尿酸的影响,并对其作用机理进行探讨。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痛风定胶囊组、苯溴马隆组及中药复方组(6.07 g/kg、3.03 g/kg)共6组。除空白组外,其余各组以腺嘌呤和乙胺丁醇灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物;空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续10 d。末次给药后,取血,分离血清,以紫外分光光度法测定大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的含量及黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性;用放射免疫分析法测定大鼠血清中尿酸盐转运蛋白(UAT)、有机阴离子转运蛋白(OAT)的含量。结果:中药复方高、中剂量组大鼠血清UA含量较模型组均降低(P<0.05,P<0.01);中药复方高剂量组大鼠血清XOD活性与模型组比较,明显降低(P<0.01);中药复方中剂量组大鼠血清BUN含量较模型组显著降低(P<0.05);中药复方高剂量组大鼠血清UAT含量与模型组比较,明显升高(P<0.01);中药复方高、中剂量组大鼠血清OAT含量与模型组比较,均明显升高(P<0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方能降低高尿酸血症大鼠血清尿酸含量;其降尿酸机理可能与抑制XOD活性、减少尿酸生成,以及保护肾功能、增加UAT、OAT的含量、促进尿酸分泌与排泄有关。     

虎桂药对组分配伍治疗高尿酸血症的作用及机制研究

目的:探究虎杖苷和桂皮醛单体配伍对高尿酸血症大鼠的降尿酸作用及机制。方法:采用氧嗪酸钾(200 mg/kg)皮下注射,次黄嘌呤(50 mg/kg)和乙胺丁醇(250 mg/kg)灌胃建立高尿酸血症大鼠模型。造模5 d后,筛选造模成功的大鼠随机分为7组:正常对照组、模型组、别嘌醇(30 mg/kg)组、苯溴马隆(10 mg/kg)组及虎杖苷-桂皮醛低、中、高剂量(虎杖苷-桂皮醛:0.4 mg/kg+0.45 mg/kg、0.8 mg/kg+0.9 mg/kg、1.6 mg/kg+1.8 mg/kg)组。给药3 w后,分别检测血清中尿酸(SUA)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;qPCR测定肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)和肾脏葡萄糖转运子(GLUT9)、尿酸盐转运子(URAT1)的mRNA表达;Western Blot测定肝脏XOD和肾脏GLUT9、URAT1蛋白表达;肾脏组织行HE染色观察各组病理学变化。结果:与模型组比较,虎杖苷-桂皮醛中、高剂量组大鼠SUA水平显著降低,肝脏ADA、XOD和肾脏GLUT9、URAT1 mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01),肾组织病理学明显改善。虎杖苷-桂皮醛中剂量组血清BUN水平显著降低(P0.05)。结论:虎杖苷和桂皮醛单体配伍具有显著的降尿酸作用,其作用机制可能与抑制大鼠肝脏中ADA、XOD mRNA和XOD蛋白及肾脏中GLUT9、URAT1 mRNA和蛋白表达有关。     

赤苍藤对高尿酸血症大鼠血管内皮功能的影响

目的:探讨赤苍藤醇提物对高尿酸血症模型大鼠血管内皮保护作用与机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、苯溴马隆组、赤苍藤醇提物中剂量组和低剂组,共5个组。以腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇灌胃法建立大鼠高尿酸血症模型,正常组和模型组给予生理盐水,其余各组分别给予赤苍藤醇提物中、低剂量,苯溴马隆,连续给药28 d。末次给药后取血,检测大鼠血清尿酸(SUA)、黄腺嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐、血管内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)含量。结果:与正常组相比较,模型组大鼠血清SUA、XOD、肌酐、ET-l含量显著升高(P 0.05),NO含量明显降低(P 0.05);与模型组比较,赤苍藤醇提物中、低剂量组的血清UA、肌酐、XOD、ET-1含量均显著降低(P 0.05),NO含量均显著升高(P 0.05)。结论:赤苍藤能够抑制XOD的活性,降低高尿酸血症大鼠血清尿酸含量,对实验动物血管内皮舒缩功能有保护作用。     

车前子醇提物降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平及机制研究

目的:探讨车前子醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及降尿酸作用机制.方法:车前子低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)和别嘌呤醇(10 mg·kg-1)ig连续7d,建立小鼠高尿酸血症模型,观测对氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐含量、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)与腺苷脱氨酶(ADA)的活性、肾脏尿酸转运体(mURAT1)mRNA表达的影响.结果:与正常组比,模型组小鼠血清尿酸与肌酐含量和肝脏XOD与ADA活性显著增高,并上调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达.提取物低、中、高剂量组血清尿酸分别为(178.32±10.26),(148.77±13.59),(160.28±14.65)μmol·L-1,明显低于模型组(235.65±19.38) μmol·L-1(P ＜0.01).血清肌酐分别为(56.12±4.58),(50.97±3.27),(52.45±4.66) μmol·L-1,明显低于模型组(107.59±8.32) μmol·L-1(P ＜0.01).肝脏XOD活性分别为(23.18±3.72),(16.96±2.45),(14.62±3.43) U·g-1,明显低于模型组(24.39±3.58) U·g-1 (P ＜0.05).ADA活性分别为(4.70±0.44),(3.89±0.24),(4.08±0.58) U·mg-1,明显低于模型组(5.92±0.84) U·mg-1 (P ＜0.05,P＜0.oi).肾尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达分别为1.83±0.12,1.52±0.13,1.72±0.11,明显低于模型组2.22 ±0.1(P ＜0.05,P＜0.01).结论:车前子醇提物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸,改善高尿酸血症小鼠肾脏功能.抑制XOD与ADA活性并下调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达,是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制.     

化湿降浊方对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响

目的:观察化湿降浊方对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响。方法:采用次黄嘌呤灌胃联合氧嗪酸钾腹腔注射复制高尿酸血症大鼠模型。以别嘌呤醇为阳性药物对照,研究化湿降浊方(1.2 g/m L)对大鼠组血尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的影响。结果:模型组大鼠血清UA、肝脏XOD均显著高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);中药组大鼠血清UA水平低于模型组(P0.01);中药组、别嘌呤醇组肝脏XOD均明显低于模型组(P0.01)。各组ALT活性比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组AST、Scr、BUN显著高于空白组(P0.01);中药组AST的活性明显低于模型组(P0.01);别嘌呤醇组、中药组Cr、BUN含量显著低于模型组(P0.01)。结论:化湿降浊方可抑制高尿酸血症模型大鼠肝脏XOD的活性,降低血UA,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有防治作用,并且无肝损性。     

利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎大鼠疗效机制研究

目的:观察利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,GA)大鼠的疗效并探索其作用机制。方法:42只大鼠分为利湿通痹汤全方组,祛风通经组,清热利湿组,活血化瘀组,西药组,模型组和对照组。先建立大鼠高尿酸血症模型,然后在后关节腔内注射尿酸钠诱导大鼠GA模型,对照组予以等量生理盐水。以缚线法测量大鼠踝关节同一部位周径(取均值),观察其关节肿胀度;于造模48 h后腹腔静脉采血,测定血清尿酸(UA)、白介素-1β(IL-1β)水平及黄嘌呤氧化酶(XOD)活力。结果:利湿通痹汤及其拆方均可不同程度降低高尿酸血症合并GA大鼠关节肿胀度;降低血清IL-1β、UA水平,抑制XOD活力,以全方组最为明显(P0.01)。结论:利湿通痹汤及其拆方可通过降低IL-1β与UA水平、抑制XOD活力而发挥较好的治疗作用,拆方中以清热利湿类药物作用较强。     

健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾保护作用的机制研究

目的:探讨健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾功及黄嘌呤氧化酶的影响。方法:将60只大鼠随机分为健脾渗湿方高、中、低剂量组,模型组,空白对照组及苯溴马隆组,每组10只,采用酵母饲料加腺嘌呤喂养诱导高尿酸血症大鼠模型,灌胃给药14 d后检测各组大鼠血清尿酸(UA)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。结果:与模型组比较,健脾渗湿方高、中、低剂量组及苯溴马隆组UA水平均不同程度降低;与模型组比较,健脾渗湿方高、中剂量组大鼠BUN数值明显降低(P0.05);健脾渗湿方中剂量组肌酐明显降低(P0.05);与模型组比较,苯溴马隆组及健脾渗湿方高剂量组XOD活性均不同程度下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:健脾渗湿方能抑制高尿酸血症大鼠血清黄嘌呤氧化酶活性,具有降低血尿酸、肌酐、血尿酸作用,对肾功能具有保护作用。     

高良姜总黄酮降尿酸作用研究

目的:探讨高良姜总黄酮对高尿酸血症小鼠的影响。方法:以高良姜总黄酮高、中、低剂量(500、250、125mg/kg)、别嘌醇(40mg/kg)、苯溴马隆(20mg/kg)连续8d给相对应组别小鼠灌胃,末次给药后采用腹腔注射氧嗪酸钾(模型A)和次黄嘌呤(模型B)的方法建立2种小鼠高尿酸血症模型,检测小鼠血清尿酸(UA)和肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)含量。结果:高良姜总黄酮高、中、低剂量均能显著降低高尿酸血症小鼠血清UA和XOD活性(P0.05),并且高良姜总黄酮高剂量降UA和抑制XOD作用最为显著(P0.01)。结论:高良姜总黄酮可通过尿酸排泄和抑制尿酸生成的方式降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平。     

藏药二十五味儿茶丸降尿酸作用及对尿酸转运蛋白表达水平的影响

目的研究藏药二十五味儿茶丸对氧嗪酸钾联合次黄嘌呤诱导的大鼠高尿酸血症的防治作用。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组(10 mg/kg)和二十五味儿茶丸高、中、低剂量组(1、0. 5、0. 25 g/kg),除空白组外,其余各组皮下注射氧嗪酸钾(200 mg/kg)联合灌胃次黄嘌呤(300 mg/kg)建立高尿酸血症模型,1 h后灌胃给予相应药物,连续7 d。生化法测定血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,血清及肝组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性; HE染色观察肾脏组织病理变化;免疫组化法测定肾脏有机阴离子转运蛋白1 (OAT1)、有机阴离子转运蛋白3 (OAT3)及尿酸盐阴离子转运体1 (URAT1)的表达。结果与空白组比较,模型组血尿酸水平、血清及肝脏组织XOD水平显著升高,肾脏组织出现病理损伤,肾脏组织OAT1及OAT3表达显著降低,URAT1表达显著升高。与模型组比较,二十五味儿茶丸高剂量组能明显降低血尿酸水平,抑制XOD活性,改善肾脏病理损伤,升高OAT1及OAT3的表达,抑制URAT1的表达。结论二十五味儿茶丸可以有效治疗高尿酸血症并对肾脏有一定的保护作用,其降尿酸机制可能与抑制XOD活性,提高OAT1、OAT3的表达,抑制URAT1的表达有关。     

利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血清NO、ET-1含量及相关基因表达的影响

目的探讨中药利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血管内皮功能的保护作用及其机制。方法将70只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、苯溴马隆(阳性药)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组,共7组,每组10只。除空白组外,其余各组均以酵母膏、腺嘌呤连续灌胃14天,制备高尿酸血症模型。验模后,各给药组灌胃给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续14天。末次给药后,测定各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的含量,实时荧光定量PCR检测肾组织内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)mRNA、ET-1 mRNA表达水平,制作主动脉病理切片,光镜下观察主动脉超微病理学的改变。结果模型组大鼠血清尿酸(uric acid,UA)、ET-1含量升高,NO含量降低,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05);阳性药(苯溴马隆)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组大鼠血清UA和ET-1含量明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);苯溴马隆组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组实验动物血清NO含量均明显高于模型组(P0.05)。模型组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平和空白组相比显著升高(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平与模型组相比显著降低(P0.05),利湿活血方组与四妙丸组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组比较,ET-1 mRNA表达水平明显降低(P0.05)。模型组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平和空白组相比,显著降低(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平与模型组相比显著升高(P0.05)。主动脉病理变化以模型组损伤最为明显,各给药组均有不同程度的改善,以苯溴马隆组及利湿活血方组的改善最为明显。结论中药利湿活血方从湿热壅盛、瘀血阻滞的病机出发,以清热利湿、化瘀散结为治法,在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,减轻组织炎性反应,保护血管内皮舒缩功能,发挥综合作用,达到较好的治疗效果。其作用机制可能与下调ET-1 mRNA表达、上调e NOS mRNA表达有关。     

清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的观察清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,探讨其部分作用机理。方法选用健康SPF级SD雄性大鼠48只,随机分成空白组、模型组、别嘌醇组及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各组均予相应药物灌胃7d后,采用腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备大鼠高尿酸血症模型。检测大鼠血清尿酸（UA）及肝脏黄嘌呤氧化酶活性（XOD）。结果清热排毒胶囊高剂量组大鼠血清UA水平显著降低（P〈0.01）。清热排毒胶囊高、低剂量可抑制大鼠肝脏XOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论清热排毒胶囊可通过抑制肝脏黄嘌呤氧化酶活性而降低血清尿酸水平。     

菊苣降尿酸有效成分及机制研究

目的初步探讨菊苣降尿酸的有效成分,并对其降尿酸机制、安全性进行初探。方法迪法克鹌鹑50只(雄性),随机分为5组,即对照组、模型组、苯溴马隆组(20 mg/kg)、混合物大剂量组(菊苣酸、绿原酸、秦皮甲素剂量均为150 mg/kg)、混合物小剂量组(菊苣酸、绿原酸、秦皮甲素剂量均为50 mg/kg),每组10只。除对照组喂鹌鹑普通饲料外,其余各组均给予高嘌呤饲料(普通饲料拌入酵母提取物15 g/kg)复制高尿酸血症模型。给药3周,动态观察鹌鹑血清尿酸(UA)水平、肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平、肾功能指标肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平、UA代谢相关酶黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)活性的变化。结果造模期间,与对照组相比,第7~21天模型组鹌鹑血清UA水平显著升高(P0.05);与模型比相比,第7~21天混合物大、小剂量组鹌鹑血清UA水平显著降低(P0.05);混合物大、小剂量组鹌鹑血清的ALT、AST、Cr、BUN水平未显著升高(P0.05),且各给药组鹌鹑血清XOD、ADA活性均显示不同程度的抑制。结论菊苣降尿酸活性成分可能为绿原酸、秦皮甲素、菊苣酸,安全性较好,其发挥药效的机制可能与抑制XOD、ADA活性有关。     

东革阿里乙醇提取物对氧嗪酸钾致高尿酸血症大鼠尿酸的影响

目的:评价东革阿里乙醇总提物对氧嗪酸钾致高尿酸血症模型大鼠的影响。方法:使用氧嗪酸钾诱导高尿酸血症大鼠模型,以大鼠血清中尿酸含量110μmol/L为造模成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组、别嘌醇阳性对照组及东革阿里乙醇总提物高、低剂量组,给予相应药物处理。测定不同时间点大鼠血清尿酸水平。给药结束后检测大鼠肝脏和血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)活性。病理组织切片HE染色方法检查东革阿里乙醇总提物对大鼠肾脏组织病理学的影响。结果:东革阿里乙醇总提物能显著降低大鼠血清尿酸水平及肝脏和血清中XOD、ADA活性,改善肾脏组织病理学改变。结论:东革阿里乙醇总提物能显著降低高尿酸血症大鼠尿酸水平,改善肾脏组织病理学改变。     

牛大力防治尿酸性肾病的疗效及机制研究

目的:探索中药牛大力对大鼠尿酸性肾病的治疗作用及机制。方法:采用氧嗪酸钾(250 mg/kg)联合腺嘌呤(100 mg/kg)灌胃14 d制备高尿酸血症引起的尿酸性肾病大鼠模型。给药组大鼠分别给予低、中、高剂量(2.3、4.6、9.2 g/kg)牛大力水煎液或别嘌醇(5 mg/kg)灌胃治疗14 d,正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水。分别检测大鼠血尿酸、血肌酐、血尿素氮、肝黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。肾脏组织行HE染色观察其病理改变。结果:造模14 d后,模型组大鼠血尿酸、血尿素氮、血肌酐含量及肝脏XOD活性显著升高(P0.05)。与模型组比较,牛大力水煎剂能显著降低模型大鼠血尿酸、血尿素氮、血肌酐含量及肝脏XOD活性(P0.05)。HE染色结果显示牛大力水煎剂能明显减轻高尿酸血症引起的肾脏损害。结论:牛大力水煎剂具有较好的降尿酸作用,能明显降低高尿酸引起的肾脏损伤,其作用机制可能与抑制XOD活性有关。     

藏药长花铁线莲及其主要成分calcoside D降低急性高尿酸血症小鼠尿酸水平及作用机制研究

目的探讨长花铁线莲醇提物对急性高尿酸血症小鼠尿酸水平的影响及其主要成分降尿酸的作用机制。方法将70只昆明小鼠按体质量均衡随机分为空白组,急性高尿酸血症模型组,别嘌呤醇组(10 mg·kg~(-1)),长花铁线莲总提物高、低剂量组(2.34、1.17 g·kg~(-1)),calcoside D高、低剂量组(50、20 mg·kg~(-1)),每组10只,连续灌胃7 d,末次给药前30 min注射350 mg·kg~(-1)氧嗪酸钾造急性高尿酸血症模型。检测各组血清尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、尿素氮(BUN)含量及肝脏XOD、腺苷脱氨酶(ADA)活力,RT-PCR测定肾脏转运体mURAT1、mOAT1、mGLUT9 mRNA相对表达量。结果与模型组相比,长花铁线莲醇提物高、低剂量组和calcoside D高、低剂量组均能显著降低血清UA值与抑制肝脏XOD活力(P 0.05),calcoside D高、低剂量组能显著降低血清中BUN、IL-1β(P 0.05),calcoside D高剂量组能显著降低TNF-α的含量(P 0.05),calcoside D高、低剂量组均能抑制肝脏ADA活力(P 0.01),下调肾脏mURAT1(P 0.01)、上调mOAT1 mRNA(P 0.001)的表达,calcoside D低剂量组能显著下调mGLUT9 mRNA的表达(P 0.001)。结论长花铁线莲与calcoside D均具有显著降尿酸的作用,且calcosideD具有一定的肾脏保护作用和抗炎作用,抑制XOD与ADA活力及下调肾脏mURAT1、mGLUT9 mRNA的表达,上调mOAT1 mRNA的表达为calcoside D降尿酸的可能机制。     

心宝丸治疗慢性心力衰竭的系统评价

目的探讨长花铁线莲醇提物对急性高尿酸血症小鼠尿酸水平的影响及其主要成分降尿酸的作用机制。方法将70只昆明小鼠按体质量均衡随机分为空白组,急性高尿酸血症模型组,别嘌呤醇组(10 mg·kg~(-1)),长花铁线莲总提物高、低剂量组(2.34、1.17 g·kg~(-1)),calcoside D高、低剂量组(50、20 mg·kg~(-1)),每组10只,连续灌胃7 d,末次给药前30 min注射350 mg·kg~(-1)氧嗪酸钾造急性高尿酸血症模型。检测各组血清尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、尿素氮(BUN)含量及肝脏XOD、腺苷脱氨酶(ADA)活力,RT-PCR测定肾脏转运体mURAT1、mOAT1、mGLUT9 mRNA相对表达量。结果与模型组相比,长花铁线莲醇提物高、低剂量组和calcoside D高、低剂量组均能显著降低血清UA值与抑制肝脏XOD活力(P 0.05),calcoside D高、低剂量组能显著降低血清中BUN、IL-1β(P 0.05),calcoside D高剂量组能显著降低TNF-α的含量(P 0.05),calcoside D高、低剂量组均能抑制肝脏ADA活力(P 0.01),下调肾脏mURAT1(P 0.01)、上调mOAT1 mRNA(P 0.001)的表达,calcoside D低剂量组能显著下调mGLUT9 mRNA的表达(P 0.001)。结论长花铁线莲与calcoside D均具有显著降尿酸的作用,且calcosideD具有一定的肾脏保护作用和抗炎作用,抑制XOD与ADA活力及下调肾脏mURAT1、mGLUT9 mRNA的表达,上调mOAT1 mRNA的表达为calcoside D降尿酸的可能机制。