柴芪汤对代谢综合征大鼠肠道损伤的干预作用研究

[目的]观察柴芪汤对饮食诱发的代谢综合征(MS)模型大鼠肠道损伤的干预效果。[方法]将40只SPF级雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、中药组、西药组,除正常组外其余各组用高盐高脂高糖饲料喂养。中、西药组分别在造模同时给予柴芪汤、盐酸吡格列酮混悬液灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃做对照,均持续喂养16周。第16周末大鼠取材,检测血清血糖、血脂、胰岛素,评价胰岛素抵抗(IR),测量大鼠体质量、血压,测量并计算小肠推进率,苏木精-伊红(HE)染色观察肠道病理改变,以评价大鼠肠道损伤程度。Western blot法检测小肠NF-κB蛋白表达。[结果]柴芪汤组血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(IRI)、血脂、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血压水平均明显低于模型组,高于正常组(P0.05),柴芪汤组小肠NF-κB蛋白表达较模型组明显减弱,强于正常组(P0.05)。柴芪汤可提高小肠推进率,改善肠道病理损害。[结论]柴芪汤可改善MS大鼠的糖脂代谢紊乱,减轻MS性肠道损害的程度,延缓其进展。     

柴芪汤对代谢综合征模型大鼠血清TNF-α及IL-6水平的影响

目的:观察柴芪汤对饮食诱发的代谢综合征(MS)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨柴芪汤改善代谢综合征的作用机制。方法:将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴芪汤组和罗格列酮组,除正常组外其他各组用高盐高脂高糖饮食喂养8周,用药组从造模第1天开始给予柴芪汤[5.67 g/(kg·d)]、罗格列酮混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃干预,8周后检测大鼠血清血糖及胰岛素,评价胰岛素抵抗情况,并采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α及IL-6的水平。结果:模型组大鼠血糖(FBG)、胰岛素、胰岛素抵抗指数(IRI)、血清TNF-α及IL-6水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);用药组各项指标低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);大鼠血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数柴芪汤组与罗格列酮组比较,差异无统计学意义(P0.05),柴芪汤组TNF-α及IL-6水平较罗格列酮组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:柴芪汤可能通过影响血清TNF-α和IL-6水平而改善MS,早期使用柴芪汤可干预MS的形成。     

柴芪汤对代谢综合征大鼠血管损伤预防及治疗的干预机制研究

目的:观察柴芪汤对饮食诱发的代谢综合征(MS)模型大鼠血管损伤的预防及治疗的干预效果,探讨其血管保护机制。方法:将56只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药预防组和中药治疗组,除正常组外其余各组用高盐高脂高糖饮食喂养。中药预防组从造模第一天开始给予柴芪汤[5.67 g/(kg·d)];中药治疗组前8周使用蒸馏水灌胃对照,从第8周开始使用柴芪汤灌胃8周。分别于8周末和16周末检测大鼠血清血糖及胰岛素,评价胰岛素抵抗情况,同时采用ELISA法检测各组大鼠血清中s VCAM-1、s ICAM-1、TNF-α及IL-6的水平,并取大鼠腹主动脉血管检测NF-κB蛋白表达。结果:模型组大鼠血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、血脂、血清s VCAM-1、s ICAM-1、TNF-α及IL-6水平、血管NF-κB蛋白表达明显高于正常组(P0.05);使用柴芪汤干预后各项指标均明显低于模型组(P0.05);但早期预防组的各项指标较治疗组的更具有优势。结论:柴芪汤可能通过影响血清s VCAM-1、s ICAM-1、TNF-α、IL-6的水平及NF-κB蛋白从而对MS血管损伤起到一定的干预效果,同时柴芪汤早期预防用药比治疗给药效果明显。     

化浊解毒方与吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究化浊解毒方与吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响.方法:将造模成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为实验组(化浊解毒方组)、吡格列酮组、模型组、空白对照组,每组16只.化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,吡格列酮组按0.3 mg/(kg·d)灌胃给药、模型组与空白组灌服生理盐水,连续处理8周.检测不同组别的血糖、胰岛素、血脂计算胰岛素敏感指数.结果:实验组和吡格列酮组SD大鼠血糖、血脂水平低于模型组(P＜0.01),实验组和吡格列酮组胰岛素敏感指数显著高于模型组(P＜0.01);化浊解毒方组三酰甘油水平低于吡格列酮组(P＜0.01).结论:化浊解毒方和吡格列酮能显著改善胰岛素抵抗SD大鼠糖脂代谢及胰岛素敏感指数,改善SD大鼠胰岛素抵抗,化浊解毒方比吡格列酮更能有效地降低三酰甘油.     

佩兰对2型糖尿病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏DGAT2表达的影响

目的:研究佩兰中药颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的改善作用,探讨中药佩兰对大鼠肝脏DGAT2表达的影响。方法:高脂饮食加尾静脉小剂量注射链脲佐菌素(STZ 28 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的合并脂代谢紊乱的2型糖尿病大鼠随机分为阳性对照组、佩兰中药颗粒组、吡格列酮组每组9只,另设空白对照组10只。佩兰中药颗粒组予佩兰中药颗粒按3 g/(kg·d)灌胃给药,吡格列酮组0.3 mg/(kg·d)灌胃,阳性对照组及空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,持续给药5周后,检测血清甘油三酯(serum triglyceride,TG)、血清总胆固醇(serum total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)并计算HOMA-IR评估大鼠胰岛素抵抗水平。应用RT-PCR与Western blot方法检测肝脏DGAT2基因及蛋白表达水平。结果:经治疗后,佩兰中药颗粒组大鼠的血清TG、TC水平与阳性对照组相比得到了明显的改善,肝脏DGAT2的基因及蛋白表达水平与阳性对照组相比下调。结论:佩兰可以改善由链脲佐菌素诱导的2型糖病大鼠脂代谢紊乱,其机制与中药佩兰下调大鼠肝脏中DGAT2基因与蛋白表达有关。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:建立喂养型胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察糖脂平对喂养型IR大鼠糖脂代谢的影响。方法:选用体重在180～200 g的8周龄雄性SD大鼠60只,适应性喂养1周后,随机分为空白对照组15只和造模组45只。空白对照组采用普通饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养。8周造模成功后,将造模组随机分为:模型组、糖脂平组、罗格列酮组各15只。糖脂平组给予糖脂平按生药20 g/(kg·d)灌胃;罗格列酮组给予罗格列酮0.8 mg/(kg·d)灌胃;模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水;末次给药后禁食12 h,用正常血糖胰岛素钳夹技术来评价胰岛素敏感性,并检测各组大鼠的体重、血糖、血清胰岛素、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)等指标。结果:糖脂平能够增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,抑制体重增长,效果优于罗格列酮;同时可降低血糖、空腹血清胰岛素,降低TG和LDL-c,与罗格列酮药效相近。结论:糖脂平能够调整IR大鼠的糖脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗。     

中药活血利湿方对酒精性肾损害的干预作用

目的:研究复方中药活血利湿方(HLP)对酒精灌胃大鼠肾损害的干预作用。方法:Wistar大鼠乙醇灌胃造模,HLP灌胃处理,分别于第4,8,12周末检测大鼠血尿素氮、肌酐水平,以HE染色、透射电镜观察肾脏组织病理改变。结果:随着造模时间的延长,HLP组大鼠血尿素氮、肌酐水平较模型组明显降低(P0.05和P0.01);肾小球系膜增殖、间质炎性细胞浸润、肾小管上皮变性、肾小管扩张等病理改变亦较模型组明显减轻。结论:中药活血利湿方对大鼠酒精性肾损害具有良好的干预作用。     

加味附子理中汤对急性马兜铃酸肾病大鼠肾功能及临床表现影响的研究

目的 观察加味附子理中汤对关木通所致急性马兜铃酸肾病大鼠肾功能及临床表现的影响.方法 将SD雌性大鼠80只随机分为正常组(n=20)、模型组(n=20)、对照组(n=20)、中药组(n=20),除正常组外,其余3组均予以关木通煎剂[60g/(kg·d)]灌胃造急性马兜铃酸肾病大鼠模型,模型组予以生理盐水灌胃,对照组予以泼尼松[0.5mg/(kg·d)],中药组予以加味附子理中汤,共治疗3周,观察各组大鼠肾功能(血肌酐、尿素氮)及临床症状积分的变化.结果 造模后大鼠均出现了脾阳虚症状;与正常组比较,模型组、中药组和对照组血肌酐、尿素氮均显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),表明造模成功;与模型组比较,中药组和对照组血肌酐、尿素氮及临床症状积分均下降明显,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组相比较,中药组血肌酐、尿素氮、临床症状积分下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 关木通所致急性马兜铃酸肾病大鼠模型临床表现以脾阳虚为主;加味附子理中汤能改善急性马兜铃酸肾病大鼠的肾功能和临床表现,提示对急性马兜铃酸肾病有良好治疗作用.     

益气化浊胶囊改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的:探讨益气化浊胶囊对胰岛素抵抗小鼠C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响。方法:将造模成功的KKAy小鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组各8只。C57BL/6J小鼠作为正常对照组。中药组以益气化浊胶囊1 g/(kg·d)灌胃;西药组以盐酸吡格列酮2.5 mg/(kg·d)灌胃;正常对照组、模型组以给予20 m L/(kg·d)生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。检测各组小鼠血糖、胰岛素、CTRP3、TNF-α水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:治疗后中药组小鼠血糖、血清胰岛素、HOMA-IR、TNF-α水平参数明显低于模型组,血清CTRP3水平参数明显高于模型组。结论:益气化浊胶囊能显著增加胰岛素抵抗小鼠CTRP3水平参数,降低TNF-α水平参数,改善模型小鼠胰岛素抵抗。     

橙皮苷对IgA肾病大鼠肾脏组织中Nephrin蛋白表达的影响研究

目的探讨橙皮苷对IgA肾病大鼠肾脏组织中Nephrin表达是否有调节作用及其作用机制。方法选取雄性SD大鼠60只,适应性喂养2周后随机分为正常组、模型组和橙皮苷组,每组20只。除正常组外,其余组均造模。造模成功后,橙皮苷组给予橙皮苷10mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常组给予生理盐水1 mg/(kg·d)灌胃,均1次/d。分别于造模6周、10周及灌胃干预4周、8周检测各组大鼠尿红细胞计数;分别于灌胃干预4周、8周检测24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮水平,采用免疫组化、Western blot法检测肾脏组织中Nephrin蛋白表达情况,采用RT-PCR法检测肾脏组织中Nephrin mRNA表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠毛发杂乱,饮食减少,橙皮苷组干预后毛色、饮食进水及活动度较模型组有一定改善。造模6周、10周及灌胃干预4周、8周,模型组和橙皮苷组尿红细胞计数均明显高于正常组(P均0.05);灌胃干预4周、8周后,橙皮苷组尿红细胞计数均明显低于模型组(P均0.05)。灌胃干预4周、8周后,模型组24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮水平均明显高于正常组(P均0.05),Nephrin蛋白和mRNA表达均明显低于正常组(P均0.05);灌胃干预4周后,橙皮苷组24 h尿蛋白定量和尿素氮水平均明显低于模型组(P均0.05),Nephrin蛋白和mRNA表达均明显高于模型组(P均0.05);灌胃干预8周后,橙皮苷组24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮水平均明显低于模型组(P均0.05),Nephrin蛋白和mRNA表达均明显高于模型组(P均0.05)。结论橙皮苷能明显降低IgA肾病大鼠24 h尿蛋白定量,减少尿红细胞计数,保护肾功能,这可能与其可上调肾脏组织中Nephrin蛋白和mRNA的表达有关。     

佩兰对2型糖尿病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏肌醇必需酶1α表达的影响

[目的]研究佩兰中药颗粒对2型糖尿病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏肌醇必需酶1α(IRE1α)表达的影响。[方法]将造模成功的合并脂代谢紊乱的2型糖尿病大鼠按随机数字表法随机分为模型组、佩兰中药组、吡格列酮组,每组9只,另设空白对照组10只。佩兰中药组予佩兰中药颗粒按3 g/(kg·d)灌胃给药,吡格列酮组0.3 mg/(kg·d)灌胃,模型组及空白对照组予生理盐水灌胃,持续给药5周,检测各组大鼠血糖、血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、血清游离脂肪酸(FFA)水平,检测肝脏IRE1α基因及蛋白表达水平。[结果]经治疗后,佩兰中药组大鼠的血清TG、TC水平明显低于模型组,肝脏IRE1α的基因及蛋白表达水平明显高于模型组。[结论]佩兰可以提高2型糖病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏中IRE1α的表达。     

鬼箭羽对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及脂肪细胞因子的影响

目的:观察鬼箭羽对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗及血清炎性因子的影响。方法:采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量STZ的方法制备2型糖尿病模型,随机分为4组(n=8):模型组、鬼箭羽高剂量组、箭羽低剂量组、吡格列酮组。灌胃治疗4周后检测相关指标。结果:鬼箭羽高剂量和西药组可显著降低大鼠FBG、FINS水平,提高胰岛素敏感指数;可降低TG、CHOL、LDL、FFA,升高HDL,改善脂代谢紊乱;还可降低血清炎性因子TNF-α和CRP,提高血清脂联素水平。结论:鬼箭羽可改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,提高胰岛素的敏感性;可能与降低炎症反应和增加血清脂联素水平有关,但其具体作用机制和靶点还有待于进一步的研究。     

复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾功能的影响

目的观察复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾功能的影响,探讨其肾脏保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及中药大、中、小剂量组,用腺嘌呤灌胃伴饲酵母造模。正常组及模型组每日灌胃蒸馏水,阳性药组每日灌胃别嘌呤9.33 mg/kg,中药大、中、小剂量组每日灌胃复方青秦液3.77、1.89、0.09 g/kg,连续6周。观察各组大鼠一般情况,电镜、光镜观察肾脏病理变化,分别检测治疗前后尿蛋白浓度、血尿酸、血尿素氮、血肌酐、肾重指数。结果造模前后各组大鼠进食、饮水及体质量无明显变化。复方青秦液可明显降低尿酸性肾病大鼠的尿蛋白浓度,降低血尿酸水平,降低血肌酐、尿素氮,减少肾重指数(P＜0.05),中药大剂量组大鼠肾小管上皮细胞萎缩及肾间质纤维化不明显。结论复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾功能损伤具有保护作用。     

降糖三黄片对糖尿病肾病大鼠肾组织蛋白激酶C和转化生长因子β1的影响

目的 观察降糖三黄片对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中蛋白激酶C(PKC)和转化生长因子β1(TGF β1)的影响及其对肾脏的保护作用.方法 将49只Wistar大鼠随机分为正常组10只,造模组39只.采用高脂饲料加链脲佐菌素腹腔注射复制DN大鼠模型,34只造模成功大鼠分为模型组10只,中药组和西药组各12只.中药组给予降糖三黄片[787.5mg/(kg·d)],西药组给予卡托普利片[4mg/(kg·d)],正常组及模型组灌服等量蒸馏水,各组均连续灌胃8周.实验末腹主动脉采血检测各组大鼠血糖、血脂、胆固醇和胰岛素水平;治疗第4、8周测24h尿蛋白总量;摘取右侧肾脏称重并计算肾质量系数;免疫组织化学检测肾组织TGFβ1水平和PKC活性.结果 中药组血糖、血脂、胰岛素水平下降,胰岛素敏感指数上升,与模型组及西药组比较差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).中药组肾质量系数低于模型组(P＜0.05),中药组和西药组尿蛋白总量均较模型组减少(P＜0.01);中药组肾质量系数、尿蛋白总量与西药组比较差异均无统计学意义.中药组、西药组大鼠TGF-β1、PKC表达明显低于模型组(P＜0.01),西药组略低于中药组但两组比较差异无统计学意义.结论 降糖三黄片可抑制DN大鼠肾组织中PKC活性.下调TGF-β1水平,使细胞外基质合成减少,起到保护肾组织、推迟肾纤维化的作用.     

降脂瘦身汤对高脂饮食肥胖大鼠脂肪组织影响的研究

目的 研究降脂瘦身汤对高脂饮食诱导肥胖大鼠糖脂代谢、脂肪组织等的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组、高脂模型组、高脂模型(低、中、高剂量中药组),每组10只.正常对照组给予基础饲料,其他组给予高脂饲料造模肥胖大鼠,将高脂模型组肥胖大鼠给予生理盐水灌胃,其他组大鼠分别给予低、中、高剂量降脂瘦身汤灌胃.于...     

针药结合对高尿酸血症肾损害大鼠尿酸及体内黄嘌呤氧化酶活性作用的研究

目的探索针刺结合中药复方矢志方对高尿酸血症肾损害大鼠尿酸及体内黄嘌呤氧化酶活性的作用。方法选用清洁级SD雄性大鼠50只,随机分为正常组、模型组、中药(矢志方)组、西药(别嘌醇)组、针药结合(针刺加矢志方)组,每组10只。予750μg·g-1·d-1氧嗪酸钾灌胃造模。造模后每日下午进行治疗干预,正常组及模型组灌胃2 ml蒸馏水,中药组予以矢志方灌胃,西药组予以别嘌醇灌胃,针药结合组予以矢志方灌胃加针刺治疗。针刺脾俞、肾俞、足三里、三阴交;隔日1次,每次留针30 min。连续4周后,检测各组大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮、血脂,24 h尿尿酸,24 h尿蛋白,血清及肝肾组织黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与正常组比较,模型组血尿酸、24 h尿尿酸水平、XOD活性明显升高,差异有统计学意义(P0.05),而血尿素氮、血肌酐差异无统计学意义(P0.05),说明该高尿酸血症模型成功建立。与模型组比较,中药组、西药组及针药结合组血尿酸显著降低,24 h尿尿酸总排泄量显著增加、血清及肝肾组织XOD活性显著降低,差异均有统计学意义(P0.05),说明3种治疗方法均有效;针药结合组与中药组组间比较,血尿酸、24 h尿尿酸、三酰甘油、胆固醇及血清、肝肾组织XOD差异均有统计学意义(P0.05),提示针药结合组相关疗效优于中药组。结论针药结合治疗可以有效降低高尿酸血症肾损害大鼠血尿酸的水平,并可促进尿尿酸的排泄,改善脂代谢水平,并可降低血清及肝肾组织XOD活性,可能为其降低血尿酸的机制之一。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾组织CTGF mRNA表达的影响

观察化瘀通络中药-肾络通对实验性大鼠糖尿病肾病(DN)模型肾功能及肾组织结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的影响.方法 SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、对照组和中药组,模型组、对照组和中药组应用链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg一次性腹腔注射制备大鼠糖尿病模型.中药组给予肾络通煎剂灌胃25 g/(kg·d),对照组给予贝那普利水溶液10 mg/(kg·d),正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃.检测各组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和肾组织CTGF mRNA的表达.结果 模型组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾组织CTGF mRNA的表达均显著高于正常组(P<0.01);对照组和中药组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾组织CTGF mRNA的表达与模型组相比显著降低(P<0.01).结论 化瘀通络中药能够显著减少DN模型大鼠24 h尿蛋白,保护DN模型大鼠肾脏功能,并可从基因水平显著降低肾组织CTGF的表达,提示下调CTGF的表达可能是化瘀通络中药保护DN模型大鼠肾功能的重要机制.     

糖耐康对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨中药糖耐康治疗2型糖尿病的作用机制.方法 44只Wistar大鼠随机分为中药组(n=18),空白组(n=20),西药组(n=6).中药组给予糖耐康灌胃,制备中药血清;西药组给予吡格列酮灌胃制备西药血清;空白组给予蒸馏水灌胃制备空白血清.用3T3-L1脂肪细胞制备胰岛素抵抗模型,分为模型组、吡格列酮组及糖耐康高、中、低剂量组,并以正常脂肪细胞作为空白组.糖耐康高剂量组予含中药血清的培养液,糖耐抗中剂量组予含1份空白血清及2份中药血清配置的培养液,糖耐康低剂量组予含2份空白血清及1份中药血清的培养液,吡格列酮组予含西药血清的培养液,空白组和模型组给予基础培养液.各组均培养72h后采用ELISA法测各组细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫荧光法观察各组细胞内TNF-α蛋白表达,RT-PCR法测定细胞内TNF-α mRNA水平. 结果 模型组脂肪细胞TNF-α蛋白水平较正常组显著升高(P＜0.01);各给药组TNF-α蛋白水平均显著低于模型组(P＜0.01),且糖耐康高、中剂量组显著低于吡格列酮组(P＜0.01).模型组细胞内有大量TNF-α阳性反应颗粒,糖耐康中剂量组和高剂量组及吡格列酮组TNF-α阳性反应颗粒较模型组明显减少.与模型组比较,糖耐康高剂量组、中剂量组及吡格列酮组TNF-α mRNA表达明显减少,且以糖耐康中剂量组最少.结论 糖耐康能够有效改善成熟的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,明显降低胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中TNF-α的蛋白及其mRNA表达水平,这可能是其治疗2型糖尿病的作用机制之一.     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病大鼠肾脏的可能作用机制。方法 55只大鼠除正常组(9只)外,其余均给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)1次建立糖尿病模型,造模成功的41只大鼠随机分为模型组11只,吡格列酮组和丹蛭高、低剂量组各10只。丹蛭高、低剂量组分别给予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮片10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、正常组给予生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃。连续灌胃8周,测定血糖,血脂,留取肾脏,做肾脏病理及肾组织骨桥蛋白(OPN)分析。结果模型组大鼠肾脏受损较重,而丹蛭高剂量组肾脏病变不显著,肾小球、肾小管结构基本清晰,丹蛭高剂量组病理改变程度轻于丹蛭低剂量组。模型组大鼠血糖、血脂水平及肾组织中OPN表达较正常组明显升高(P0.01);丹蛭高、低剂量组及吡格列酮组大鼠血糖、血脂水平和肾组织OPN表达较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊可明显改善糖尿病大鼠肾脏病变程度,有良好的降低血糖、调节血脂的疗效,可能与其下调肾组织OPN的高表达有关。     

参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠瘦素及胰岛素抵抗的影响

目的观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠血脂、瘦素和胰岛素抵抗的影响,探讨其相关作用机制。方法 20只实验大鼠随机分为正常组5只(正常饲料喂养)和高脂饮食组15只,高脂饮食组大鼠给予高脂饲料喂养制作NAFLD模型,将成模大鼠随机分为模型组、参苓白术散组和吡格列酮组,每组5只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,参苓白术散组给予参苓白术散水煎液灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮混悬液灌胃。药物干预8周后进行口服葡萄糖耐量实验,检测大鼠糖耐量变化及血清转氨酶、血脂、瘦素与胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数。结果与正常组比较,模型组大鼠血清转氨酶、血脂、瘦素、胰岛素、血糖和胰岛素抵抗指数均显著升高(P0.05);与模型组比较,参苓白术散组和吡格列酮组大鼠血清转氨酶、血脂、瘦素、胰岛素、血糖和胰岛素抵抗指数均显著降低(P0.05)。结论参苓白术散通过降低模型大鼠转氨酶与血脂水平发挥治疗NAFLD作用,其机制可能与调节瘦素、改善胰岛素抵抗有关。