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1.
于少泓 《新中医》2017,49(10):1-4
目的:研究马黛通络饮对动脉粥样硬化(AS)小鼠模型血管内皮损伤的保护作用机制。方法:选取5周龄雄性AopE-/-鼠48只,随机分为模型组、辛伐他汀组和马黛通络饮高、低剂量组,相同遗传背景C57BL/6J雄性小鼠为正常对照组,共5组,每组12只。除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料喂养4周造模,马黛通络饮高、低剂量组每天给予马黛通络饮煎剂20 g/(kg·d)、10 g/(kg·d)灌胃,辛伐他汀组每天给予辛伐他汀稀释液0.01 g/(kg·d)灌胃,正常对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水。连续灌胃8周后,采用ELISA法检测各组小鼠主动脉组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、内皮源型一氧化氮合酶(eNOS)水平,Western blot法检测核转录因子-κB(NF-κB)的水平。结果:与正常对照组比较,模型组、辛伐他汀组、马黛通络饮低剂量组、马黛通络饮高剂量组小鼠主动脉组织中的TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、NF-κB水平显著升高,eNOS显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,辛伐他汀组、马黛通络饮低剂量组、马黛通络饮高剂量组小鼠主动脉组织中的TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、NF-κB显著降低,eNOS显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:马黛通络饮通过抑制NF-κB信号通路的活性,降低Apo E基因敲除小鼠主动脉内TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1等炎性因子、黏附分子、趋化因子水平,增加了eNOS的表达,达到抑制炎症浸润、保护血管内皮的作用。  相似文献   

2.
《新中医》2017,(10)
目的:研究马黛通络饮对动脉粥样硬化(AS)小鼠模型血管内皮损伤的保护作用机制。方法:选取5周龄雄性AopE-/-鼠48只,随机分为模型组、辛伐他汀组和马黛通络饮高、低剂量组,相同遗传背景C57BL/6J雄性小鼠为正常对照组,共5组,每组12只。除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料喂养4周造模,马黛通络饮高、低剂量组每天给予马黛通络饮煎剂20 g/(kg·d)、10 g/(kg·d)灌胃,辛伐他汀组每天给予辛伐他汀稀释液0.01 g/(kg·d)灌胃,正常对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水。连续灌胃8周后,采用ELISA法检测各组小鼠主动脉组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、内皮源型一氧化氮合酶(eNOS)水平,Western blot法检测核转录因子-κB(NF-κB)的水平。结果:与正常对照组比较,模型组、辛伐他汀组、马黛通络饮低剂量组、马黛通络饮高剂量组小鼠主动脉组织中的TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、NF-κB水平显著升高,eNOS显著降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,辛伐他汀组、马黛通络饮低剂量组、马黛通络饮高剂量组小鼠主动脉组织中的TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、NF-κB显著降低,eNOS显著升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:马黛通络饮通过抑制NF-κB信号通路的活性,降低Apo E基因敲除小鼠主动脉内TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1等炎性因子、黏附分子、趋化因子水平,增加了eNOS的表达,达到抑制炎症浸润、保护血管内皮的作用。  相似文献   

3.
目的:观察艾灸及艾烟对APOE-/-小鼠血清细胞间黏附分子(ICAM1)、血管细胞黏附分子(VCAM1)以及单核细胞趋化因子(MCP-1)水平的影响,以期初步探讨艾灸防治动脉粥样硬化的机制。方法:采用高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠(APOE-/-小鼠)作为动脉粥样硬化模型,并随机分为4组:艾灸组、艾烟组、香烟对照组组、模型组。分别运用艾灸、艾烟及香烟的方式进行干预,干预12周后观察小鼠血清ICAM1、VCAM1及MCP-1水平的变化。结果:与模型组相比,艾灸组,艾烟组小鼠血清ICAM1、VCAM1及MCP-1水平明显降低(P0.05),艾灸组,艾烟组之间无统计学意义。香烟组于模型组之间差异无统计学意义。结论:艾灸及艾烟可明显降低动脉粥样硬化小鼠血清中黏附分子和单核趋化分子的水平。  相似文献   

4.
李昱芃  臧超越 《天津中医药》2023,40(8):1035-1042
[目的] 探讨温胆汤对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)模型小鼠药物干预的作用及潜在的分子机制。[方法] 将44只C57BL/6J雄性无菌小鼠适应性饲养1周后随机分为6组,分别为空白组、模型组、温胆汤低剂量组(低剂量组)、温胆汤中剂量组(中剂量组)、温胆汤高剂量组(高剂量组)、吡咯列酮治疗组(吡咯列酮组);实验小鼠给予高脂饲料进行MAFLD造模,每天分别灌胃给予低、中、高剂量组(1.3,2.6和5.2 g/kg),吡格列酮组每天给予2.6 mg/kg。各干预治疗组小鼠均灌胃给药处理6周,每日1次。实验第14周末处死小鼠,比较6组小鼠肝指数、肝组织病理变化及脂肪含量,血清转氨酶、肝脏脂肪水平以及肝组织的氧化损伤指标丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平和脂质代谢重要基因和蛋白,固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT-2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD-1)、脂酰辅酶A氧化酶(ACO)的表达水平。[结果] 模型组与空白组比较,小鼠的整体状态差,肝脏组织大面积脂肪变性及脂质浸润,血清转氨酶、肝脏脂肪水平明显升高,证实了高脂饲料饮食喂养8周成功构建了小鼠MAFLD模型;各药物干预治疗组小鼠肝指数、肝脏病理变化和肝脏脂肪水平,血清转氨酶、脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因和蛋白表达均较模型组显著降低,其中,高剂量组和吡咯列酮组下降最为明显,各组结果比较差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论] 不同剂量温胆汤均能明显改善MAFLD小鼠肝脏脂质沉积、肝功能,降低肝指数,可能与调节脂质代谢,降低肝组织中脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因的表达有关。  相似文献   

5.
目的:研究吴茱萸碱对高脂血症小鼠脂质代谢及低密度脂蛋白-受体(LDL-R) m RNA表达的影响。方法:昆明种小鼠(n=80)随机分为正常组(n=20)和模型组(n=60)。模型组高脂饲料饲养3周后检测血脂,造模成功后随机分每5组,每组10只,模型组(等量生理盐水)、阳性药组(辛伐他汀5 mg·kg~(-1)),给药组(吴茱萸碱5. 25,10. 5,21 mg·kg~(-1)),给药3周。苏木素-伊红(HE)染色切片观察小鼠肝细胞结构及主动脉弓粥样改变程度,用酶联免疫试剂盒测试各小鼠血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与血清总脂联素(ADPN)的含量。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,检测各组小鼠肝脏LDL-R m RNA的表达。结果:HE染色切片可见模型组小鼠肝细胞肿胀并伴有脂肪变性,吴茱萸碱高、中剂量及辛伐他汀组可改善肝脏脂肪变性。模型组小鼠主动脉弓管壁有损伤、有明显内膜增厚现象、炎细胞浸润;吴茱萸碱低剂量组内膜增厚明显,高剂量组小鼠主动脉血管壁结构较清晰,少见内皮损伤。与正常组比较,模型组小鼠血清中TC,TG,LDL-C升高,HDL-C水平降低(P 0. 01);与模型组比较,吴茱萸碱中、高剂量组小鼠血清TC,TG水平降低,吴茱萸碱低、中、高剂量组LDL-C降低,HDL-C水平升高(P 0. 05,P 0. 01)。与正常组比较,模型组脂联素水平降低,与模型组比较,吴茱萸碱中、高剂量组的血清脂联素水平明显升高(P 0. 01)。与正常组比较,模型组小鼠肝脏LDL-R m RNA的表达明显降低(P 0. 01);与模型组比较,吴茱萸碱中、高剂量组LDL-R m RNA表达明显增强(P 0. 01)。结论:吴茱萸碱能改善高脂血症小鼠肝脏病变、主动脉粥样硬化趋势,可能与通过调节脂联素水平,降低小鼠血脂含量及上调小鼠肝脏LDL-R m RNA的表达有关。  相似文献   

6.
目的研究钩藤碱对多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)基因敲除注意力缺陷多动障碍(attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD)模型小鼠多巴胺能神经元及其代谢产物的影响。方法体外ADHD模型小鼠及正常小鼠神经元细胞,分为4组:健康对照组、DAT模型组、DAT+钩藤碱组、DAT+宁动颗粒组,各组干预后0、1、3、6、12小时收集细胞及细胞培养液,并ELASA法检测细胞培养液中多巴胺(dopamin,DA)、多巴胺代谢产物高香草酸(homovanillic acid,HVA)、代谢酶单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)及神经营养因子(brain derived neutrophil factor,BDNF)含量。结果 DAT模型组中,在时间上3、6小时作用多巴胺的代谢达到高峰;DA浓度与DAT模型组及健康对照组比较,DAT+钩藤碱组与DAT+宁动颗粒组培养液中含量均明显降低(P0.05),HVA浓度、MAO浓度、BDNF浓度均显著增高,且DAT+钩藤碱组与DAT+宁动颗粒组间无显著性差异。结论钩藤碱可以通过调节MAO活性及BDNF活性促进多巴胺能神经元代谢。  相似文献   

7.
目的:为进一步探讨脂肪肝治疗作用机制。方法本实验通过高脂饮食诱导大鼠形成脂肪肝,同时施加药物干预,以观察消脂健肝饮方对实验大鼠脂质代谢和肝脏病理形态学改变的影响。结果:消脂健肝饮方对实验大鼠脂质代谢和肝脏病理形态学改变的影响。与正常组比较有显著差异(P〈0.05)。结论消脂健肝饮高低剂量组对实验大鼠脂质代谢和肝脏病理形态学改变的作用优于阳性对照组(p〈0.05)。  相似文献   

8.
目的:观察益气活血化痰通络方对Apo—E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)进展的影响。方法:24次6周龄Apo—E基因敲除小鼠普通饲料喂养4周后随机处死6只,取主动脉根部HE染色后普通光镜下观察,确定AS斑决形成。余下18只10周龄Apo—E基因敲除小鼠分为中药组及对照组各9只,分别以益气活血化痰通络方及生理盐水灌胃14周后处死。HE染色观察AS斑块的大小和血管狭窄度。酶法分析测定血脂,双抗体夹心ELISA法进行检测血白介素-6(IL-6)。结果:6周龄Apo—E基因敲除小鼠普通饲料喂养4周后主动脉根部即出现AS病变,实验结束后HE染色显示中药组较对照组斑块面积减少;前者血管狭窄度较后者显著降低(P〈0.01),中药组与对照组之间实验前后血脂水平均无差异,实验结束后中药组血IL-6水平较对照组明显降低。结论:用益气活血化痰通络方可抑制动脉粥样硬化,其机制可能与降低炎症因子水平有关。  相似文献   

9.
目的:观察针刺对缝隙连接蛋白43(Cx43)基因敲除小鼠痛经反应的影响,探讨Cx43与针刺效应的关系。方法:选取杂合子[Cx43(+/-)]及野生型[Cx43(+/+)]2月龄雌鼠各20只,随机分为正常组、模型组、针刺组及益母草膏组,每组5只。其中模型组、针刺组及益母草膏组用己烯雌酚灌胃(2mg/g,容积0.2ml/10g),每日1次,连续12d,于末次给药1h后,腹腔注射催产素2U/kg;正常组以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续12d。针刺组于造模第7天针刺双侧"三阴交"地机"穴,每日1次,连续5d;益母草膏组于第7天予以益母草膏0.6mg/g灌胃,连续5d。于造模第12天注射催产素后观察各组小鼠扭体潜伏期和30min内扭体数,随后剖腹取子宫组织,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定催产素受体(Oct-R)和血管加压素受体(Vas-R)的mRNA表达水平,免疫组化法检测Oct-R蛋白的表达水平。结果:针刺能够延长Cx43(+/+)痛经模型小鼠的扭体潜伏期,减少其扭体次数,并能降低子宫组织中Oct-R、Vas-RmRNA及Oct-R蛋白的表达水平(均P<0.05),但对Cx43(+/-)痛经模型小鼠上述指标的表达无显著性影响(P>0.05)。结论:针刺对野生型小鼠痛经反应有治疗作用,敲除Cx43基因后,针刺的治疗作用显著降低,表明Cx43可能参与针刺治疗效果的产生。  相似文献   

10.
目的观察比伐芦定对Apo E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响。方法将20只Apo E-/-小鼠随机分成模型组和治疗组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。模型组和治疗组给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料喂养。于第9周开始,治疗组给予比伐芦定治疗4周。全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C含量,Elisa法检测各组小鼠血清TN F-α、IL-6水平变化,R T-PCR法检测主动脉VEGF、MMP-9、HIF-1αm R N A表达水平。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.01),HDL水平显著降低(P0.01),VEGF、MMP-9、HIF1-αm R N A表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,治疗组小鼠血清水平、炎症因子水平以及VEGF、MMP-9、HIF1-αm R N A表达水平明显改善(P0.01)。结论中药水蛭的有效成分水蛭素的人工合成药物比伐芦定能够通过改善血脂水平,血清炎症因子水平及血管新生等方面发挥良好的抗动脉粥样硬化作用。  相似文献   

11.
目的观察野生型C57BL/6小鼠和apoE基因敲除(apoE~(-/-))小鼠外周血单核细胞(monocyte,Mo)发育情况及黄连解毒汤对apoE~(-/-)小鼠外周血Mo发育的影响。方法 4、8、12、16周龄雌性C57BL/6为不同周龄对照组,4、8、12、16周龄雌性apoE~(-/-)小鼠为不同周龄高脂血症组。4周龄C57BL/6雌性小鼠为空白组,4周龄apoE~(-/-)雌性小鼠采用配对比较法随机分为对照组、西药组和中药组,每组5只。给药小鼠根据体重给予临床等效剂量,西药组灌胃阿托伐他汀[10mg/(kg·d)],中药组灌胃黄连解毒汤[5g/(kg·d)]。每周检测体重,4周后检测TG、TC、LDL-C和HDL-C水平、Mo及其亚型Ly6chi比例变化。结果与同种小鼠4周龄组比较,C57BL/6 16周龄组Mo比例降低(P0.05),apoE~(-/-)8周龄小鼠TC、TG、Ly6c~(hi)比例升高(P0.05),Mo比例降低(P0.05);12周龄小鼠TC、TG和LDL-C升高(P0.05),16周龄小鼠TC、TG、LDL-C及HDL-C升高(P0.05,P0.01)。与同种小鼠8周龄组比较,C57BL/6 16周龄组Mo比例降低(P0.05);12周龄apoE~(-/-)小鼠TC和LDL-C升高(P0.05),16周龄小鼠TC和HDL-C升高(P0.05,P0.01)。与同周龄C57BL/6组比较,4、8周龄apoE~(-/-)小鼠TC、TG升高(P0.01),HDL-C降低(P0.01),12、16周龄小鼠TC、TG、LDL-C升高,HDL-C降低(P0.05,P0.01);apoE~(-/-)4周龄小鼠Mo比例升高(P0.05),8周龄小鼠Mo、Ly6c~(hi)比例升高(P0.05)。与空白组比较,对照组小鼠干预后TC、TG、LDL-C、Mo及Ly6chi比例升高(P0.01,P0.05),HDL-C降低(P0.01)。与对照组比较,西药组和中药组小鼠体重增长降低(P0.05),中药组Ly6chi比例降低(P0.05)。结论在发育过程中apoE~(-/-)小鼠的血脂水平不仅与周龄相关,由其引发的天然免疫系统的发育改变也与周龄有关。发育早期用黄连解毒汤干预apoE~(-/-)小鼠可纠正这种独特免疫效应。  相似文献   

12.
目的观察中药复方制剂冠心康对载脂蛋白E(Apo E)基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管壁保护及斑块的稳定作用,探讨中药干预高脂血症、动脉粥样硬化,防治心血管疾病的可能机制。方法 30只Apo E-/-小鼠西方膳食饲料饲养至12周龄并随机分为3组,模型组、冠心康组以及辛伐他汀组,每组10只,另10只C57BL/6/J小鼠设为正常对照组。正常组及模型组每日给予0.9%NaCl溶液灌胃,辛伐他汀以及冠心康组每日分别予以相应药物灌胃,观察至19周龄取材。采用生化方法检测各组小鼠血脂变化,采用HE染色法观察小鼠主动脉壁损伤情况,并采用实时荧光定量PCR方法检测心脏内皮素1(ET-1)、组织因子(TF)及纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)mRNA水平。结果与正常组比较,模型组小鼠TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平下降,ET-1、TF及PAI-1 mRNA水平上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,冠心康组小鼠TC、TG、LDL-C下降,ET-1、TF及PAI-1 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),但HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05);辛伐他汀组小鼠TG及LDL-C水平下降,TF及PAI-1 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),而TC、HDL-C水平及ET-1 mRNA差异无统计学意义(P>0.05)。冠心康组与辛伐他汀组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠可调控其血脂及ET-1、TF、PAI-1基因表达水平,具有抗动脉粥样硬化作用。  相似文献   

13.
目的:研究褪黑素时ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响.方法:选用ApoE基因敲除小鼠作为动脉粥样硬化的动物模型,给予褪黑素干预治疗6周后,检测褪黑素对ApoE基因敲除小鼠氧自由基代谢状态及动脉粥样硬化的影响.结果:与正常对照组小鼠相比,ApoE基因敲除小鼠血清及肝组织丙二醛(MDA)含量明显增加,而血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的含量显著降低;褪黑素治疗后可明显增加SOD的活性,降低MDA的含量,并可以减少ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块的面积.结论:褪黑素能有效的抑制ApoE基因敲除小鼠体内氧化应激反应,增强其抗氧化能力,从而抑制动脉粥样硬化的形成及发展.  相似文献   

14.
目的观察安石榴苷对糖尿病小鼠脂质代谢及氧化应激的影响。方法将链脲菌素(streptozotocin,STZ)诱导成功的糖尿病小鼠分为模型组、安石榴苷高剂量组和低剂量组,同时设立正常对照组。给药前及灌胃5周期间分别检测小鼠体重及空腹血糖,灌胃5周后检测血脂和血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutataione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、过氧化氢酶(cata-lase,CAT)的含量变化。结果与模型组比较,安石榴苷组小鼠体重和空腹血糖均有所下降。安石榴苷低、高剂量组的TC、TG、FFA均显著下降(P0.01),LDL-C水平明显下降(P0.01),HDL-C显著升高(P0.01),MDA、NO水平均显著降低(P0.01),安石榴苷组的SOD、GSH水平显著升高(P0.01),CAT水平无变化。结论安石榴苷能降低糖尿病小鼠体重和空腹血糖水平,能明显改善糖尿病小鼠脂质代谢紊乱及氧化应激状态。  相似文献   

15.
目的 观察麻黄非生物碱类成分对实验性高脂血症小鼠脂质代谢的影响.方法 喂饲法建立高脂血症小鼠模型,实验设空白组、模型组、阳性组、麻黄生物碱组和麻黄非生物碱组共5组,灌胃给药4周,每周称重1次.4周后,分别测定血清中TC、TG、HDL-C、MDA含量和ALT、AST、SOD的活性.结果 灌胃给药4周后,与模型组比较,阳性...  相似文献   

16.
针刺对免疫抑制的Cx43基因敲除小鼠免疫功能的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:观察针刺对免疫抑制的Cx43基因敲除小鼠(Cx43+/-鼠)免疫功能的影响,探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)与针刺信号传递机制之间的可能关系。方法:8~9周龄雄性Cx43+/-小鼠及野生型小鼠(Cx43+/+鼠)各18只,分别随机分为正常组、模型组和针刺组,每组6只。小鼠腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)制造免疫抑制模型。针刺双侧"足三里"穴及"关元"穴,每5 min行针1次,每次30 s,留针15 min,连续治疗7 d。计算各组小鼠的脾脏指数及胸腺指数和外周血白细胞数,并采用流式细胞术检测脾脏T淋巴细胞亚群的百分数。结果:Cx43+/+鼠及Cx43+/-鼠的模型组与各自的正常对照组相比,其脾脏指数、胸腺指数、白细胞数及CD3+%、CD4+%均明显降低(P<0.05,0.01),提示两种动物模型组免疫功能显著低下。在Cx43+/+小鼠上,针刺组的脾脏指数、胸腺指数、白细胞数、CD3+%、CD4+%、CD8+%与模型组比较均明显升高(P<0.05,0.01),与正常组比较差异无显著性意义(P>0.05),提示针刺可增强免疫功能;而对于Cx43+/-小鼠,针刺组脾脏指数、胸腺指数、白细胞数、CD3+%、CD4+%、CD8+%与模型组相比较差异无显著性意义(P>0.05),说明基因Cx43敲除后针刺的效应消失。结论:Cx43基因的敲除抑制了针刺改善免疫力效应的产生,提示以Cx43为主要组成的细胞间缝隙连接(GJ)可能在针刺调整机体免疫功能的信号传递通路上起着重要的作用,GJ可能与针刺改善免疫力效应的产生有着密切的关系。  相似文献   

17.
目的:通过观察针药并用化痰祛瘀法对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠认知功能的影响,探讨针药并用对改善认知功能的疗效。方法:10只C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养,做为空白对照组,50只ApoE-/-小鼠给予高脂饲料喂养12周后,将这些小鼠随机分为模型组、中药低剂量组(低药组)、中药高剂量组(高药组)、中药中剂量+针刺组(针药组)和针刺组,每组10只。从第13周开始,低药组、高药组及针药组分别给予含有生药量为0.72 g/mL、2.89 g/mL及1.44 g/mL的中药煎剂灌胃,每次0.2 mL,每日2次。对照组、模型组及针刺组给予0.2 mL的蒸馏水灌胃,每日2次。针药组和针刺组同时予以针刺百会、关元、丰隆,每次针刺15 min,隔日1次的干预。除针药组及针刺组外,其余各组不做针刺,只做固定,隔日1次。各组持续干预24周。利用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,之后每组随机选取3只小鼠用Western Blot(WB)法检测小鼠海马区域Aβ蛋白的表达。结果:定位航行实验逃避潜伏期结果显示,模型组较空白对照组逃避潜伏期显著延长(第5天,48.84±11.00 vs.34.63±13.53,P0.05),针药组较模型组明显缩短(第5天,39.10±10.17 vs.48.84±11.00,P0.05)。空间探索实验中,空白组较模型组在平台穿越次数、目标象限路程及目标象限停留时间均明显增加(P0.05),而针药组较模型组也有明显进步(P0.05)。WB结果显示,与对照组相比,模型组Aβ42表达增强(P0.05),而与模型组相比,针药组Aβ药组表达减弱(P0.05)。结论:祛瘀化痰法干预ApoE基因敲除小鼠后可降低脑内Aβ42的含量,改善行为学表现,进而提高学习能力,改善认知功能。  相似文献   

18.
目的:观察通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE(-/-)]血脂的影响。方法:将40只ApoE(-/-)小鼠作为实验组,建立高脂血症模型,随机分为模型组以及治疗组4组,后者分别给予辛伐他汀及高、中、低荆量的通心络胶囊进行干预8周;另选8只同系的小鼠作为正常对照组。对胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL—c)、低密度脂蛋白(LDL—C)等指标进行检测分析。结果:模型组血清TC、TG和LDL—C均明显增高,HDL—C水平下降,与正常组相比均有统计学意义(P〈0.05);通心络胶囊中、高剂量组小鼠的血清TC、TG和LDL—C均明显低于模型组,HDL—C水平高于模型组,与模型组相比具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);与辛伐他汀组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:通心络胶囊中、高剂量组具有良好的调节ApoE(-/-)高脂血症小鼠血脂的作用。  相似文献   

19.
试样的制备:以甲醇提取美远志根,水~正丁醇分配的提取物作为试样(SN)。①对正常小鼠脂质代谢的影响:对正常小鼠腹腔内给予SN(1,2.5,10mg/kg)。给药后4及7小时眼眶采血,测定TC,TG,结果,SN(5mg/kg)给予后4小时TG降低,即使给予后7小时TG亦较对照组明显降低。②连续给予的  相似文献   

20.
目的:观察电针不同神经节段穴位对催产素(oxytocin,OT)基因敲除小鼠胃排空的影响,探讨室旁核OT在电针不同神经节段穴位调节胃功能活动中的作用。方法:8~9周龄OT基因敲除型及野生型小鼠两个亚组各20只,雌雄各半,每个亚组分别随机分为空白对照组、针刺足三里组、针刺内关组和针刺胃俞组,每组5只。空白对照组不进行针刺处理,针刺足三里组、针刺内关组和针刺胃俞组分别电针单侧"足三里""内关""胃俞"穴15 min,随后用同位素锝-亚锡喷替酸(~(99m)Tc-DTPA)标记的牛奶0.1 m L灌胃(放射性活度为3 mCi/m L),灌胃完成后即刻用单光子发射型计算机断层扫描仪(SPECT)行胃排空检测50 min,用专用软件分析采集的原始数据,得到全胃半排时间(GET 1/2)、50 min末胃残留率、胃排空曲线。结果:野生型小鼠组:与空白对照组相比,电针"足三里"和"内关"后GET 1/2、50 min末胃残留率明显减少,可加快野生型小鼠胃排空(P0.01,P0.05),电针"胃俞"后GET 1/2、50 min末胃残留率明显增加,可抑制野生型小鼠胃排空(P0.01,P0.05);OT基因敲除型小鼠组:与空白对照组相比,电针"足三里"和"内关"对OT敲除型小鼠胃排空无显著影响(均P0.05),电针"胃俞"后GET 1/2、50 min末胃残留率明显增加,可抑制OT敲除型小鼠胃排空(均P0.01);胃排空曲线:OT敲除型小鼠的胃排空明显快于野生型小鼠。结论:电针不同神经节段穴位对小鼠的胃排空影响程度不同,OT基因敲除可加速小鼠胃排空,且影响部分穴位的针刺效应,提示作为自主神经通路始动器的室旁核OT神经元,可能以神经及内分泌的形式参与电针不同神经节段穴位对胃功能的调节,抑制胃排空。  相似文献   

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