三邻甲苯磷酸酯对人诱导多能干细胞来源的人脑类器官的毒性

目的观察三邻甲苯磷酸酯(TOCP)对人诱导多能干细胞来源的人脑类器官的神经毒性。方法培养约60 d的人脑类器官随机分为4组,正常对照组、TOCP 1,5和10 mmol·L^-1组,每组3个,孵育24 h。CTG法测定人脑类器官细胞存活率,TUNEL法检测人脑类器官细胞凋亡,倒置荧光显微镜实时记录人脑类器官的钙震荡信号,比色法检测总抗氧化能力(T-AOC),还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H₂O₂)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活性。结果与正常对照组相比,TOCP 5和10 mmol·L^-1组人脑类器官细胞存活率显著降低(P<0.05);TUNEL显色表明,TOCP5 mmol·L^-1组人脑类器官细胞凋亡增加(P<0.01);TOCP 5 mmol·L^-1组人脑类器官细胞出现钙震荡信号紊乱,表现为荧光强度持续增强、震荡幅度增加(P<0.05)。与正常对照组相比,TOCP...     

三邻甲苯磷酸酯暴露鸡脊髓组织中Cofilin-1b的差异表达

目的从三邻甲苯磷酸酯(TOCP)暴露鸡的脊髓组织中筛选可能与调控微丝解聚作用相关的差异表达蛋白,为探讨有机磷化合物诱发的迟发性神经毒性(OPIDN)作用机制提供靶蛋白依据。方法 42只罗曼鹤母鸡随机分成1000 mg/kg TOCP组、预先给予40 mg/kg苯甲基磺酰氟(PMSF)后再投1000 mg/kg TOCP的干预组和生理盐水对照组,每组14只。染毒第5和20天,每组分别处死4只鸡,低温环境下分离脊髓,提取总蛋白。利用双向电泳结合质谱分析技术,筛选和鉴定可能与调控微丝解聚作用相关的差异表达蛋白。结果 TOCP组鸡于染毒第7日前后出现进行性共济失调和肌无力等OPIDN典型症状,起病从下肢远端部分开始且病变程度随时间逐渐加重直至全瘫,而其他组鸡在实验观察期间未见OPIDN症状。TOCP组鸡于暴露第5天,分别与对照组和PMSF前干预组比较,其脊髓组织肌动蛋白解聚因子Cofilin-1b分别下调3.4倍和2.8倍,且有统计学意义(差异表达<0.5或差异表达>2),而PMSF前干预组与对照组比较,鸡脊髓组织Cofilin-1b的表达差异无统计学意义。在TOCP暴露第20天,TOCP组鸡脊髓组织Cofilin-1b表达与其他两组比较尽管有下降趋势,但无显著性变化。结论 TOCP暴露能导致鸡脊髓神经组织Cofilin-1b表达在早期显著下调,且该蛋白表达下调可能与微丝骨架结构紊乱及其OPIDN诱发机制有关。     

三邻甲苯基磷酸酯对鸡大脑组织细胞骨架蛋白含量的影响

目的　探讨三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)中毒引起迟发性神经毒性的机制。方法　用Western印迹方法测定了TOCP中毒后鸡大脑组织中高分子量神经丝蛋白(NF H)、中分子量神经丝蛋白(NF M)、低分子量神经丝蛋白(NF L)、α微管蛋白、β微管蛋白及β微丝蛋白6种细胞骨架蛋白的相对含量。结果鸡大脑组织沉淀中,NF H在TOCP 3 75和75 0mg·kg- 1 组分别降低2 3 %和4 7%(P <0 .0 1 ) ;而在上清中,分别升高3 1 %(P <0 .0 5 )和2 1 5 %(P <0 .0 1 )。NF M在沉淀中75 0mg·kg- 1 组降低4 7%(P <0 .0 1 ) ;而在上清中分别升高2 4 8%和2 3 3 %(P <0 .0 1 )。NF L在沉淀中75 0mg·kg- 1 组升高1 7%(P <0 .0 5 ) ;在上清中也分别升高2 2 0 %和1 97%(P <0 .0 1 )。α微管蛋白、β微管蛋白和β微丝蛋白在上清和沉淀中相对含量均无明显改变(P >0 .0 5 )。结论　大脑组织中神经丝含量改变较微管和微丝蛋白明显,这种变化可能与TOCP引起的迟发性神经毒性有关     

三邻甲苯基磷酸酯诱导母鸡坐骨神经动作电位特性的时效性变化

目的研究三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)诱发母鸡迟发性神经毒性(OPIDN)发生过程中坐骨神经动作电位特性的时间效应关系及其与症状分级间的关系,寻找敏感指标,为探讨TOCP引起OPIDN的发病机制及早期诊断提供依据。方法成年罗曼母鸡,一次po750mg·kg-1TOCP,在d0,5,10,15和21测定母鸡坐骨神经动作电位。结果TOCP处理母鸡逐渐出现下肢行走不协调、站立行走困难等症状,至d15完全瘫痪。坐骨神经动作电位特性随各时间点及症状分级变化。在d5,10,15和21与d0对照组相比,坐骨神经传导速度减慢,分别降低16%(P<0.05),33%,47%和47%(P<0.01);复合动作电位(CAP)潜伏期渐延长,分别增加27%(P<0.05),39%,45%和73%(P<0.01);波幅分别减小6%(P>0.05),22%,37%和40%(P<0.01);最大刺激强度分别增加10%和10%(P>0.05),31%和34%(P<0.01);阈值强度在各时间点变化不明显;痛觉阈值分别升高30%,56%,79%和80%(P<0.01)。在OPIDN症状分级为1～2,3～4,5～6和7～8级时与0级时相比,坐骨神经传导速度分别降低16%(P<0.05),33%,43%和50%(P<0.01);潜伏期分别升高27%(P<0.05),33%,40%和73%(P<0.01);波幅分别降低6%和9%(P>0.05),36%和39%(P<0.01);最大刺激强度分别升高10%和10%(P>0.05),21%和35%(P<0.01);阈强度变化不明显。结论TOCP诱导母鸡坐骨神经动作电位特性随时间延长及症状加重进行性变化,以神经传导速度及复合动作电位潜伏期变化最早、最为敏感。     

磷酸三邻甲苯酯对母鸡中枢神经组织神经丝蛋白表达的影响

目的 观察磷酸三邻甲苯酯（tri-ortho-cresyl phosphate，TOCP）诱发迟发性神经毒性（organophosphate ester induced delayed neumtoxcity，OPIDN）母鸡中枢神经组织细胞骨架蛋白神经丝亚单位蛋白质水平和mRNA水平的变化，进一步探讨OPIDN发生的分子机制。     

急性有机磷酸酯类中毒的临床抢救及用药观察

急性有机磷酸酯类中毒在临床中毒患者中极为常见,一般由于患者误食、轻生等原因引起,发病时病情凶险危急、多变化、病死率高,严重危急患者生命[1]。因而临床抢救和及时用药具有十分重要的作用,为挽救患者生命争夺了时机。急性有     

维拉帕米对母鸡口服三邻甲苯基磷酸酯后脑干微粒体蛋白磷酸化的影响(英文)

目的　为了探讨钙离子通道阻断剂维拉帕米是否会对母鸡口服三邻甲苯基磷酸酯 (TOCP)后脑干微粒体蛋白磷酸化有影响。方法　维拉帕米的给药剂量为 7mg·kg- 1(im) ,给药共 4d(d 1～d 4 ) ,d2igTOCP 75 0mg·kg- 1。体外实验测定 [γ 32 P]ATP磷酸基团对蛋白质的渗入量来表示蛋白质磷酸化的强弱 ,利用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分离放射性标记的蛋白质并用放射自显影术来显示磷酸化的蛋白质 ,蛋白质磷酸化的变化以吸光度值的变化来定量。结果　给予TOCP后 ,鸡脑干微粒体蛋白的整体磷酸化水平增强 ,特别是 4 5、4 1和32ku蛋白质的磷酸化水平分别增加至对照组的118.7%、173.7%、172 .7% ;而维拉帕米则能消除TOCP处理组磷酸化水平的增加。结论　维持脑干微粒体蛋白磷酸化水平的平衡可能是钙通道阻断剂缓解迟发性神经毒性的机理之一。     

1例甲苯中毒致呼吸心跳骤停的监测和护理

<正>甲苯,C6H5CH3,中文名甲基苯,别名甲苯,英文名称methylbe-ne;Toluene,分子量92.14,是一种无色,无腐蚀性,带甜味,且有芳香气味的液体,不溶于水,溶于乙醇,乙醚,丙酮类有机溶剂。甲苯急性中毒主要引起中枢神经系统的麻醉作用和自主神经功能紊乱,     

TOCP诱发OPIDN后鸡神经组织MAP-2的变化

目的　探讨微管相关蛋白 2 (MAP -2 )在三邻甲苯磷酸酯 (TOCP)诱发的迟发性神经毒性 (OPIDN)中的含量变化及OPIDN的发病机制。方法　成年罗曼母鸡 18只 ,经口 1次给予TOCP 3 75和 75 0mg kg ,第 2 2天处死动物 ,冷环境下取出大脑、脊髓和坐骨神经 ,匀浆后WesternBlot方法测定MAP 2的含量。结果　TOCP使鸡大脑沉淀中MAP -2在 3 75和 75 0mg/kg组分别升高 2 82 %和 3 60 % ,上清中分别升高 160 %和 2 0 4% ,与对照组相比 ,差异均有显著性 (P <0. 0 1) ;MAP -2在脊髓沉淀中分别降低 5 0 %和 43 % ,脊髓上清中分别降低 2 8%和 5 5 % (P <0 .0 1) ;坐骨神经上清中分别升高 85 %和 3 2 9% (P <0 .0 1) ,坐骨神经沉淀中未检出。结论　TOCP中毒性可引起鸡神经组织中的MAP 2含量发生不同程度改变 ,这种改变可能与TOCP引起的迟发性神经毒性有关。     

甲苯中毒性脑病的影像表现与鉴别诊断

目的探讨甲苯中毒性脑病MSCT和MR的影像表现。方法回顾性分析经临床已经确诊的11例甲苯中毒性脑病患者,均行CT和MR检查。结果 11例患者中仅有3例患者在CT上有阳性征象,MR图像上均有异常改变。CT主要表现为双侧大脑半球弥漫性脑白质及灰质核团对称分布的斑片状低密度区。MR颅脑图像主要表现为双侧大脑皮层下、半卵圆区、外囊及丘脑等神经核团的水肿,均匀对称性分布,增强扫描病灶无明显强化改变。结论 MR在中毒性脑病上有一定的诊断价值,对临床治疗有重要的指导意义。     

克林霉素磷酸酯治疗64例呼吸系统感染临床疗效观察

目的验证注射用克林霉素磷酸酯对呼吸系统感染疾病的疗效和安全性。方法观察组选择大于18岁的呼吸系统感染患者64例,连续10～14d,静脉滴注克林霉素0.6g,1日2次,对照组选择大于18岁的呼吸系统感染患者63例,用盐酸左氧氟沙星注射液,每日0.4g,分2次静脉滴注,连用7～14d,观察其临床症状与体征,并作实验性检查。结果观察组痊愈33例,显效20例,有效9,无效2例,临床总有效率为96.87%,对照组痊愈34例,显效18例,有效7,无效4例,临床总有效率为93.65%。结论克林霉素是治疗常见革兰阳性细菌所致呼吸道感染疾病有效而且安全的抗生素。     

N3-邻甲苯甲酰基氟尿嘧啶对肿瘤细胞生长的抑制作用

以MTT法测定N^3-邻甲苯甲酰基氟尿嘧啶（1）对低分化人胃腺癌细胞SGC7901、人上皮样胃腺癌细胞MKN-45的生长抑制作用。结果表明，1的细胞生长抑制作用有明显的浓度和时间依赖性。加入肝微粒体酶S-9，可显著提高1对肿瘤细胞生长抑制作用。分别以荷小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22的小鼠为模型进行体内实验，以0．2、0．4和0.8mmol／kg灌胃给药12～15d，1次，d。结果表明，1对小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22抑瘤率分别为42％、55％、60％和40％、64％、88％：阳性对照药卡培他滨（2．1mmol／kg）的抑瘤率分别为43％和45％。1剂量为0．2、0.4和0．8mmol／kg，连续给药3周，对分别移植SGC7901和MKN-45细胞裸鼠的抑瘤率为40％、63％、76％和41％、61％、82％。     

三丁基磷酸酯化学修饰电极伏安法测定黄嘌呤

目的：用三丁基磷酸酯化学修饰电极伏安法研究痕量黄嘌呤的测定。方法：在pH 9.5的NH₄OH—NH₄Cl缓冲溶液中,黄嘌呤在该化学修饰电极上于0.50 V(vs.SCE)左右产生一灵敏的氧化峰。结果：化学修饰膜选择性优先富集黄嘌呤,峰电流与浓度2.63×10^-7～7.89×10^-4 mol.L^-1呈线性关系,检出限为6.57×10-8 mol.L^-1 。结论：本法适用于血清、人尿中痕量黄嘌呤的测定。     

复方甲苯咪唑致亚急性脱髓鞘性脑炎的临床分析

目的:探讨复方甲苯咪唑致亚急性脱髓鞘性脑炎的临床特征及治疗.方法:临床观察并分析26例该病患者的临床表现及相关资料.结果:本病最常见的症状是肌力减退、感觉异常、精神异常,MRI检查发现大脑半球白质区散在多发的斑点状长T1和长T2信号病灶对该病的诊断有高度敏感性,脑脊液中蛋白、IgG增高.结论:当有上呼吸道感染时不宜服用复方甲苯咪唑片,否则容易诱发脱髓鞘性脑炎,应引起重视;本病与免疫反应有关,若能即时综合治疗则预后良好     

克林霉素磷酸酯治疗骨科感染31例观察

目的:观察克林霉素磷酸酯治疗骨科感染的临床疗效及副反应。方法:随机选择31例有骨科方面感染的患者,均采用克林霉素磷酸酯进行抗感染治疗。以治疗前后的症状、体征、实验室检查为观察指标。结果:克林霉素磷酸酯对骨科感染治疗的总有效率为91.30％,细菌清除率为83.33％。结论:克林霉素磷酸酯对骨科感染性疾病有效。     

80例亚硝酸盐中毒临床观察

目的 探讨急性亚硝酸盐中毒的临床特点和预防方法.方法 2010年7月28日急诊抢救80例群体亚硝酸盐中毒患者的临床症状进行回顾性分析.结果 80例患者64例于12 h内,16例经住院观察36～72 h后全部治愈出院.结论 加强卫生监督,个人饮食卫生,可以有效地预防亚硝酸盐中毒的发生,亚甲蓝是治疗亚硝酸盐中毒的首选药物.     

36例甲醇中毒的临床观察

目的 探讨甲醇中毒机制及急救措施.方法 通过对症治疗,回顾分析急性甲醇中毒的相关资料.结果 通过内科规范正确的用药指导治疗,36例甲醇中毒患者得到治愈,患者提高满意度.结论经有效系统的治疗,可以减轻甲醇中毒的并发症,提高患者生存质量.     

三种方案抢救中重度有机磷农药中毒的疗效观察

目的本文探讨在中重度有机磷中毒的抢救3种方法中何种为优。方法Ⅰ组采用传统治疗即:阿托品3¹0 mg静脉注射,每1010 mg静脉注射,每10³0分钟/次,72 h内加用胆碱酯酶能剂与对症治疗。Ⅱ组阿托品首次静推后继之持续静脉滴注,72 h内加用胆碱酯酶复能剂,及对症治疗。Ⅲ组阿托品首次静推后继之持续静脉滴注,胆碱酯酶复能剂持续应用530分钟/次,72 h内加用胆碱酯酶能剂与对症治疗。Ⅱ组阿托品首次静推后继之持续静脉滴注,72 h内加用胆碱酯酶复能剂,及对症治疗。Ⅲ组阿托品首次静推后继之持续静脉滴注,胆碱酯酶复能剂持续应用5⁷ d。结果Ⅱ组与Ⅰ组的疗效有明显差异(P<0.05),Ⅲ组较Ⅱ组疗效有明显差异(P<0.01)。结论上述临床资料显示第Ⅲ组方案最佳。     

急性蜂房中毒12例临床观察

目的：探讨蜂房中毒的原理，提高人们对蜂房药理作用的正确认识。方法：对12例急性蜂房中毒患者的整个诊疗过程进行观察。结果：3例出现头昏、恶心，9例出现抽搐。结论：蜂房有很广的药理作用，也有很强的毒副作用。