有损脑健康的六种生活坏习惯

科研人员发现一些坏习惯有损人们的大脑健康。1．长期饱食 现代营养学研究发现，进食过饱后，大脑中被称为“纤维芽细胞生长因子”的物质会明显增多。如果长期饱食的话，势必导致脑动脉硬化，出现大脑早衰和智力减退等现象。     

节食延寿观点有疑

人们进食量的多与少直接影响其寿命的长与短。日本九洲大学生理学教授大村通过实验发现,给灰鼠投放过量的食物,大脑中纤维芽细胞生长因子比投放食物前增加数万倍,进而检验人体也如此。由于经常饱餐,多余的热量就转化成脂肪能引起肥胖,进而导致脑动脉硬化等多种疾病,特别是晚餐过饱,且爱吃甜食、咸食者更甚。长期饱餐者,由于蛋白过剩而致有害物质的积累,损害大脑中枢神经,导致未老先衰,无疑会缩短生命。早在1935年,就有学者提出节食抗衰延年的观     

健康公告

25岁左右是发胖的危险期；手机的1℃健康极限；锻炼须注意双臂左右平衡；长期饱食 ，大脑早衰。     

远离痴呆早防范

随着社会老龄化的到来,老年痴呆的发病率和患病率在不断增高,而且性别差异不大。太多人还没有意识到像记忆力衰退、生活能力减弱、反应迟钝等症状意味着不正常,而认为这些只是衰老过程中的正常表现。说明人们对老年痴呆还认识不足。下列已知的种种因素是造成痴呆的重要原因,及早防范不失为上策。1.过度饮食患痴呆症的老年人一般在壮年时期就食欲旺盛,晚饭吃得过饱。进食过饱后,大脑中被称为＂纤维芽细胞生长因子＂的物质会明显增强。     

胚胎肾分支形态发生调控因素

胚胎肾发育最初阶段是中肾导管尾端在胶质细胞源性神经营养因子诱导下向背侧长出输尿管芽,而后成纤维细胞生长因子、肝细胞生长因子、骨形成蛋白、基质金属蛋白酶、整合素和粘附分子相继表达,作用于输尿管芽和间充质细胞,诱导分支形态发生,包括输尿管芽向间充质侵入、延伸以及间充质细胞向上皮转化.上述这些分子在功能上存在部分重叠与拮抗,维持细胞增殖和分化的平衡,从而保证输尿管芽形成正常的分支结构.本文对肾脏发育时期分支形态发生的调控因素进行综述.     

血小板源性生长因子和转化生长因子—β1对大鼠肺成纤维细胞整

观察血小板源笥生长因子和转化生长因子β１对大鼠肺成细胞整合素α５β１及其配体纤维连接蛋白合成的影响。方法采用细胞培养、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交，免疫细胞化学方法。     

结缔组织生长因子在纤维增生性疾病形成中的作用

结缔组织生长因子作为转化生长因子β1的下游介质,可刺激成纤维细胞增殖、转化、迁移、黏附和细胞外基质的合成,参与多种器官纤维化。本文综述结缔组织生长因子在纤维增生性疾病中的作用。     

血小板源性生长因子对肺纤维母细胞前胶原合成的影响

观察血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）对肺纤维母细胞增殖、胶原合成的影响。以改良Ｋｕｍａｒ法，分离培养了大鼠肺纤维母细胞，并采用ＭＴＴ、免疫细胞化学、原位分子杂交等方法。结果：ＰＤＧＦ对肺纤维母细胞具有促增殖作用，其浓度在１～１０μｇ／Ｌ之间呈剂量依赖性。ＰＤＧＦ作用下的纤维母细胞胞浆内线粒体和粗面内浆网明显增多，树状突起和棘状突起也较对照组增多，ＰＤＧＦ作用２４ｈ，肺纤继母细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强，作用４８ｈ胞浆内布满Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型前胶原蛋白，作用７２ｈ，大量前胶原则被分泌到细胞外基质中。结论：ＰＤＧＦ不仅可以促进大鼠肺纤维母细胞增殖、合成代谢旺盛和信息传递活跃，而且使其Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型前胶原合成增加。其调控机制之一是在转录水平上增强了前胶原ｍＲＮＡ表达的结果。     

碱性成纤维细胞生长因子抗局灶性脑缺血/再灌注引发神经细胞凋亡作用的实验研究

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）抗局灶性脑缺血／再灌注引发神经元凋亡作用。方法 采用线栓法制备大脑中动脉缺血／再灌注模型。术后首次即刻分别腹腔注射ｂＦＧＦ和生理盐水，以后每天一次，连用７天。ＴＵＮＥＬ法原位检测缺血后第１、２、３、５、７天脑石蜡切片含ＤＮＡ碎片的凋亡细胞。结果 正常组、假手术组、缺血组对侧半球每张切片有０～８个凋亡细胞，缺血／再灌注后缺血区凋亡细胞明显增多，缺血４８ｈ达     

角化细胞生长因子与急性肺损伤

角化细胞生长因子 (KGF) ,又称KGF - 7,1 989年由Rubin〔1〕等从人类胎肺成纤维原细胞培养液中提纯 ,大量研究表明角化细胞生长因子对多种因素引起的急性肺损伤有保护作用。本文就角化细胞生长因子对急性肺损伤的保护作用及其机制作一综述。1　角化细胞生长因子的基本特性角化细胞生长因子是一个简单的 2 8kd的单链多肽类蛋白质 ,不耐酸和热 ,属成纤维母细胞生长因子家族 (FGF家族 ) ,与家族其他成员一样 ,有结合肝素的能力 ,与其他成员不同的是 ,它有上皮特异性 ,角化细胞生长因子主要表达于间叶细胞 ,而它的受体仅表达于上皮细胞 ,是…     

人胚神经干细胞的体外分离培养和长期冻存

目的建立从脑组织中分离人胚神经干细胞的方法和体外长期培养的稳定体系，为细胞治疗提供基础。方法采用机械酶学法从胎脑中获得神经干细胞，这些细胞在合成纤维细胞生长因子和上皮细胞生长因子的无血清培养基中生长，血清刺激诱导分化，程序冷冻法保存细胞。结果这些细胞可在体外持续增殖，并被诱导分化成神经元和神经胶质细胞，可以长期冷冻保存。结论人胚神经干细胞分离培养体系和冻存方法的成功建立为神经损伤、退行性疾病以及其他疾病的细胞治疗提供了潜在的细胞资源。     

老人大脑怕什么

进入老年期后,因大脑功能失调而引起的疾患,可谓多种多样,对老年人晚年生活质量的负面影响是不言而喻的,由此还加速了衰老。那么,老人的大脑怕什么呢?睡眠不足使大脑恢复活力的主要方式即是睡眠,一旦长期睡眠不足或睡眠质量不高,便会使脑细胞活力减退,大脑功能也渐渐失调。过度用脑经常地用脑,会使大脑细胞活跃起来,从而推迟其衰老。但经常通宵达旦地打麻将,或像年轻时那样坚持“开夜车”,则会使老年人已衰老的脑细胞不堪重负,结果也会加重其衰老。吸烟嗜酒长期吸烟可加快脑动脉硬化,引起大脑供血不足,最后导致脑组织萎缩而罹患老年性记忆障…     

洪昭光教授向忙碌人群发出健康警告

造成过劳死的主要原因就是长期高强度、超负荷的工作，而许多人不懂得调配生活与休闲．忽略大脑发出的疲劳警告和身体各器官的抗议．加之缺乏及时的恢复和足够的营养补充，而使得细胞快速老化．一旦这种老化超过一定限度就会爆发过劳死。[编者按]     

三碘甲状腺原氨酸对人胎大脑星形胶质细胞体外生长分化的影响

三碘甲状腺原氨酸对人胎大脑星形胶质细胞体外生长分化的影响李兰英，陈琢章，张文治，庞智玲本实验采用不含激素和生长因子的化学合成培养基培养人胎大脑足形胶质细胞（ａｓｔｒｏｃｙｔｅ，Ａｃ）观察了三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）对Ａｃ体外生长形态、存活和谷氨酰胺合成...     

三种血管生长因子及受体与消化系统肿瘤关系的研究进展

肿瘤的生长有两个明显不同的阶段，即从无血管的缓慢生长期转为有血管的快速增殖期，血管的生成使肿瘤能获得足够的营养而完成血管切换期，如果没有血管的生成，原发肿瘤的生长不超过1～2mm，转移则无法实现。新生血管的形成涉及一系列形态学改变及生化改变，形态学改变包括内皮细胞降解母体小静脉的基底膜、内皮细胞的定向运动、发生有丝分裂、血管管腔形成芽式生长并形成血管襻、产生新的基底膜等多个步骤，是一个非常复杂的过程。而血管生化的改变涉及到血管内皮生长因子与血管生成抑制因子之间的调节失衡。目前已分离纯化了20多种血管内皮生长因子及至少15种抑制因子，研究较多的是血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体(VEGFR)、碱性成纤维生长因子(bFGF)及碱性成纤维生长因子受体(bFGFR)、血小板衍生生长因子(PDGF)及血小板衍生生长因子受体(PDGFR)。     

肝X受体激动剂T0901317对人胚肺成纤维细胞增殖、迁移及形成胶原功能的影响

目的探讨肝X受体激动剂T0901317对人胚肺成纤维细胞增殖、迁移及分泌胶原功能的影响。方法培养人胚肺成纤维细胞,分为对照组、T0901317组、生长因子组、生长因子+T0901317组。对照组细胞仅用去血清的Dulbecco改良Eagle培养液培养,T0901317组加用1.00μmol/L的T0901317干预,生长因子+T0901317组分别与0.25、0.50、1.00μmol/L的T0901317共孵育2 h后,与生长因子组一起加入重组人碱性成纤维细胞生长因子和重组人转化生长因子β1,培养24 h。采用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移,羟脯氨酸测定法检测细胞分泌胶原的能力。结果与对照组相比,T0901317组细胞的增殖、迁移及分泌胶原能力无明显变化,而生长因子组细胞的增殖、迁移及分泌胶原能力明显增强。T0901317能抑制生长因子诱导的成纤维细胞增殖、迁移及分泌胶原。T0901317浓度越大,抑制效果越明显。结论 T0901317可能通过抑制生长因子功能从而抑制人胚肺成纤维细胞增殖、迁移及合成胶原。     

胎儿骨髓来源的Flkl^＋CD34^—细胞的血液血管干细胞特性

目的:研究骨髓基质中是否具有血液血管干细胞的特征。方法：分离并培养人胎儿骨骨基质细胞（hfMSCs),FACS检测细胞的免疫表现。将此细胞接种在基底膜胶中，由血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)诱导，免疫组化和透射电镜检测轿管和造血的分化形成。结果：此细胞群体的典型特征是CD34阴性的成纤维样细胞99％表达Flkl(即血管内皮细胞生长因子受体2），并能形成血管样结构，而在管样结构形成的过程中诱导的CD34阳性的圆形细胞。结论：Flk^ CD34^-的hfMSC能向血管内皮细胞和造血细胞分化，提示其具有血液血管干细胞的特征表型。     

成人骨髓间充质干细胞体外分化为胰岛β细胞的初步研究

目的 研究成人骨髓间充质干细胞体外诱导分化成为胰岛β细胞的可能性。方法采用Percoll分离液和差异贴壁法分离纯化成人骨髓间充质干细胞，在纤维连接蛋白包被。含有表皮生长因子和血小板源性生长因子BB的低浓度血清（2％FBS）培养液中培养，传代后用碱性成纤维细胞生长因子、B27添加剂、尼克酰胺诱导。放免法检测培养液中胰岛素．双硫腙和免疫细胞化学进行鉴定。并进行体外细胞功能测定。结果细胞诱导第二周逐渐聚集成胰岛样细胞团．开始分泌胰岛素，双硫腙染色成猩红色，免疫荧光显示细胞表达胰岛素，体外葡萄糖刺激胰岛素释放试验阳性。结论成人骨髓间充质干细胞可以在体外一定条件下实现向β细胞转分化。     

纤维连接蛋白在小鼠胚胎干细胞诱导为神经前体细胞中的作用

目的 观察采用ITSF和N2无血清培养基诱导小鼠胚胎干细胞为神经前体细胞的作用及纤维连接蛋白对神经诱导的影响。方法 小鼠胚胎干细胞的培养和无血清诱导为神经有体细胞，NBT／BCIP染色，Nestin免疫组化染色。结果 细菌培养皿法或悬滴法培养胚体，ITSF或N2无血清培养基均能将小鼠胚胎干细胞诱导为神经前体细胞。纤维连接蛋白预处理培养皿法表面，对胚体的贴壁情况影响不大，但能使无血清培养后存活的细胞增多。结论 小鼠胚胎干细胞在ITSF和N2培养基均能分化为神经前体细胞，在N2培养基中加入纤维连接有使存活的神经前体细胞数量增多。     

视网膜前膜发病机制的研究进展

视网膜前膜（ERMs）是一种与多种眼底疾病相关的病变，越来越多的研究表明ERMs的形成是一个复杂的生物学过程，不仅是纤维原细胞、视网膜的神经胶质细胞以及视网膜色素上皮细胞的增生，还包括在形成过程中所涉及的诱发因素对细胞的激活、游走、沉积和收缩等及细胞外基质的合成过程，国外研究报道血小板源性的生长因子PDGF和转化生长因子TGF-β在视网膜增生性疾病中是一种重要的刺激因素，可引起RPE细胞发生去分化为成肌纤维原细胞促使ERM。形成并使其具有收缩特性。