P16基因缺失与各型白血病关系

Ｐ１６基因缺失在人类不同组织来源的细胞株和原发肿瘤中频繁发生，为探讨Ｐ１６基因缺失与各型白血病的关系，采用ＰＣＲ扩增技术检测了３０例白血病，结果显示，１７例ＡＬＬ中有６例Ｐ１６基因缺失，其中８例Ｔ－ＡＬＬ中有５例，９例Ｂ－ＡＬＬ中有１例Ｐ１６基因缺失，而在５例ＣＭＬ８例ＡＭＬ中Ｐ１６基因存在，结果表明：Ｐ１６基因缺失与ＡＬＬ尤其是Ｔ－ＡＬＬ有关，Ｐ１６基因检测对ＡＬＬ发病机制的探讨以及诊断都有一定     

多重PCR法检测喉癌组织中P16基因纯合缺失及异常甲基化

目的：采用多重ＰＣＲ法检测喉癌及癌旁组织中Ｐ１６ 基因纯合缺失和异常甲基化。方法：选用二对引物分别扩增Ｐ１６ 基因外显子１ 和２,分析有无纯合缺失,对未检出缺失的样品用甲基化敏感内切酶Ｓｍ ａＩ消化后,再扩增外显子１,分析有无Ｐ１６ 基因异常甲基化。结果：３９ 例喉癌组织标本中９ 例标本有Ｐ１６ 基因纯合缺失,缺失率为２３．０８％ （９／３９）。３０ 例未检测到Ｐ１６ 基因缺失的喉癌组织标本,有４ 例检出异常甲基化,检出率为１３．３３％ （４／３０）。３９ 例癌旁组织标本均未检测到Ｐ１６基因缺失或异常甲基化。结论：采用多重ＰＣＲ法可检测出Ｐ１６ 基因常见的纯合缺失和异常甲基化失活。研究表明,Ｐ１６ 基因失活可能在喉癌的发生发展中起重要作用     

P16基因缺失与各型白血病关系

Ｐ１６基因缺失在人类不同组织来源的细胞株和原发肿瘤中频繁发生，为探讨Ｐ１６基因缺失与各型白血病的关系，采用ＰＣＲ扩增技术检测了３０例白血病，结果显示：１７例ＡＬＬ中有６例Ｐ１６基因缺失，其中８例Ｔ－ＡＬＬ中有５例、９例Ｂ－ＡＬＬ中有１例Ｐ１６基因缺失，而在５例ＣＭＬ、８例ＡＭＬ中Ｐ１６基因存在。结果表明：Ｐ１６基因缺失与ＡＬＬ尤其是Ｔ－ＡＬＬ有关。Ｐ１６基因检测对ＡＬＬ发病机制的探讨以及诊断都有一定的指导意义     

原发性膀胱移行细胞癌中P16基因缺失与突变及临床意义

目的：为探讨Ｐ１６基因的必变与膀胱移行细胞癌生物学行为的关系。方法：采用聚合酶链反应－单链构象多态性分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）,对４０例膀胱移行细胞癌组织Ｐ１６基因纯合缺失、突变进行了研究。结果：膀胱移行细胞癌中Ｐ１６纯合缺失与突变率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肿瘤中分别为７．１％、１８．８％、６０％。在Ｔｉｓ～Ｔ１期和Ｔ２～Ｔ４期分别为５．６％及４０．９％且与肿瘤细胞的分化程度、临床分期明显相关。结论：Ｐ１６基     

非何杰金淋巴瘤P16基因缺失及其与组织亚型和治疗的关系

探讨非何杰金淋巴瘤中Ｐ１６基因缺失情况及其与组织亚型和治疗的关系。方法采用聚合酶链反应－单链构象多态银染技术（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）检测２９例非何杰金淋巴瘤患者Ｐ１６基因的变化。结果２９例非何杰金淋巴瘤中１２例中存在Ｐ１６基因缺失,总缺失率４１．３％;１２例缺失中有６例在两个疗程化疗后缺失消失;高度恶性淋巴瘤缺失率高。     

膀胱移行细胞癌P16基因5‘CpG岛甲基化与肿瘤恶性程度关 …

目的：了解Ｐ１６基因在膀胱移行细胞癌（ＴＣＣ）中甲基化改变及这一改变与肿瘤恶性程度的关系。方法：采用ＰＣＲ法检测３１例膀胱ＴＣＣｓ标本及９例正常膀胱粘膜Ｐ１６基因甲基化。结果：正常膀胱粘膜无甲基化Ｐ１６基因外元１甲基化率为２９．０３％,外元２为３５．４８％;外元１甲基化与肿瘤恶性程度有显著相关性（Ｐ〈０．０１）,外元２甲基化与肿瘤恶性程度无相关性（Ｐ〈０．０５）。结论：膀胱ＴＣＣＰ１６基因存在甲基     

甲状腺癌P^16基因的表达及临床意义

目的：对甲状腺癌ｐ１６基因的描述及临床意义的探讨。方法：应用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术,对甲状腺癌和甲状腺癌细胞Ｐ１６基因蛋白表达进行定量研究。结果：甲状腺癌Ｐ１６蛋白表达量明显低于甲状腺腺瘤（Ｐ＜０．０１）;Ｐ１６蛋白表达随甲状腺恶性程度的增高而下降（Ｐ＜０.０５）。结论：Ｐ１６基因失活与甲状腺癌发生有关,Ｐ１６蛋白表达缺失与肿瘤分化不良有关,可作为临床判断肿瘤分化程度和预后的参考指标之一。     

白血病p16基因纯合子缺失的研究

为探讨白血病ｐ１６基因缺失的发生率及其与疾病预后的关系。对４８例初发的白血病患者用多重聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法扩增ｐ１６基因外显子１及外显子２，进行ｐ１６基因缺失研究。４８例患者中有ｐ１６基因缺失者４例，分别为：Ｍ２２例，非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）并发急性Ｂ淋巴细胞白血病（Ｂ ＡＬＬ）、慢性髓性白血病（ＣＭＬ）急淋变各１例。有ｐ１６缺失的４例患者均病情进展迅速，治疗效果差，患者在短期内死亡。提示：ｐ１６基因缺失在部分白血病的发生、发展中起重要作用；有ｐ１６基因缺失者预后较差     

肝细胞癌P16基因的纯合性缺失及其临床意义

目的 探讨肝细胞癌（ＨＣＣ）组织中Ｐ１６基因的缺失及其临床意义。方法 应用聚合酶链反应和单链构象多态技术银染法，检测２１例ＨＣＣ的癌组织、癌旁组织和外周血标本Ｐ１６基因的缺失情况。结果 ２１例ＨＣＣ中癌组织Ｐ１６基因纯合性缺失３例，且均为高分化ＨＣＣ；癌旁组织和外周血均我Ｐ１６基因的缺失。结论 ＨＣＣ组织中存在的Ｐ１６基因的纯合性缺失，而且其缺失与高高分化有关。     

胃癌p16基因缺失与突变的研究

目的：探讨ｐ１６抑癌基因外显子２缺失、突变与胃癌发生发展及组织学类型的关系。方法：采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）、聚合酶链反应一单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）分析分别检测胃癌中ｐ１６基因外显子２的缺失及突变。结果：５５例胃癌样本中ＰＣＲ扩增,８例无扩增产物,２例产物明显减少,１０例均可能为ｐ１６基因缺失,缺失率为１８．１８％（１０／５５）,其余４５例胃癌、癌旁及正常胃组织均有ＰＣＲ扩增产物出现;但所有胃癌标本ＳＳＣＰ分析均未见异常泳动带,无ｐ１６基因突变。结论：ｐ１６基因外显子２缺失可能与胃癌发生发展有关;而ｐ１６基因突变可能与胃癌发生无关。     

p16蛋白及其基因在原发性肝细胞癌中的表达缺失及意义

目的:通过p16蛋白及其基因在原发性肝细胞癌中的表达缺失研究,探讨p16基因与肝癌的关系.方法:收集我院原发性肝癌32例,用免疫组织化学SP法、聚合酶链式反应(PCR)方法分别检测肝癌及癌旁组织中p16蛋白的表达及其基因的缺失情况.结果:32例肝癌中,p16蛋白表达缺失率为2.5%(20/32),癌旁组织中p16蛋白表达缺失率为3.13%(1/32),两者差异有显著意义(P<0.01).P16蛋白的表达与肝癌分化程度关系密切(P<0.01).P16基因在癌组织中的缺失率25%(8/32,均为p16蛋白表达缺失者),在癌旁组织为3.13%(1/32),相差显著(P<0.05).结论:p16基因缺失与肝癌发生关系密切,提示p16蛋白可能是预测患者预后的一个指标,但仍需进一步确证.     

p16蛋白及其基因在原发性肝细胞癌中的表达缺失性研究

目的通过p16蛋白及其基因在原发性肝细胞癌中的表达缺失研究,探讨p16基因与肝癌的关系.方法收集我院原发性肝癌32例,用免疫组织化学SP法、聚合酶链式反应(PCR)方法分别检测肝癌及癌旁组织中p16蛋白的表达及其基因的缺失情况.结果32例肝癌中,p16蛋白阴性表达率为62.5%(20/32),癌旁组织中p16蛋白阴性表达率为3.13%(1/32),两者差异有显著意义(P＜0.01).p16蛋白的表达与肝癌分化程度关系密切(P＜0.05),而与癌灶体积、甲胎球蛋白(AFP)值的差异无显著意义(P＞0.05).p16基因在癌组织中的缺失率25%(8/32),在癌旁组织为3.13%(1/32),相差显著(P＜0.05).p16基因缺失与肝癌分化程度、癌灶体积、AFP值无关(P＞0.05).结论p16基因缺失与肝癌发生关系密切,提示p16蛋白可能是预测病人预后的一个指标,但仍需进一步确证.     

胃癌中p16基因缺失的研究

目的　调查胃癌患者ｐ１６基因的改变。方法采用ＰＣＲ方法,对２３例胃癌患者肿瘤组织标本进行ｐｌ６基因外显子３的缺失研究。结果发现２例弥漫型胃癌有 ｐ１６基因的纯合缺失,缺失频率为８．７０％。结论证明ｐ１６基因的改变与胃癌的发生和发展有一定的联系。     

原位PCR和免疫组化检测垂体腺癌P16基因

目的研究人垂体腺瘤P16基因的改变,同时探索原位PCR技术的适宜条件和结果确认,以及用于基因缺失检测的可行性。方法原位PCR和免疫组化技术。结界绝大部分间质细胞为P16蛋白免疫组化阴性,而一部分垂体肿瘤细胞呈P16阳性;针对P16基因的原位PCR信号则可见于垂体肿瘤细胞和间质细胞等各种细胞,即P16组化阴性的细胞同样表明有P16基因存在。结论原位PCR可以是P16基因研究的一种有效手段,提示垂体腺癌的P16基因改变形式可能主要是表达过度而不是基因缺失。     

原发性胰腺癌中p16基因突变及其蛋白表达的研究

目的：探讨p16基因与胰腺癌发生的关系。方法：采用PCR基础缺失分析，PCR－SSCP及免疫组织化学方法检测28例胰腺癌组织，相应癌旁组织和4例正常胰腺组织中p16基因缺失，突变及其蛋白表达状况，并结合临床病理资料进行分析，结果：28例原发性胰腺癌组织中4例发生p16基因纯合缺失。5例发生p16基因突变，p16基因变异频率为32．1％，28例癌旁组织和4例正常胰腺组织中未发现纯合缺失及突变。p16基因变异频率与淋巴结转移（P＜0．025），转移淋巴结个数（P＜0．01）及临床分期（P＜0．05）密切相关。28例原发性胰腺癌的癌组织，癌旁组织和4例正常胰腺组织p16蛋白阳性表达率分别为57．1％（16／28），85．7％（24．28）和100％（4／4），癌组织中p16蛋白阳性表达率与组织学分化（P＜0．05），淋巴结转移（P＜0．05），转移淋巴结个数（P＜0．05）及临床病理分期（P＜0．05）密切相关。结论：p16基因变异及其蛋白失表达可能是胰腺癌发生发展过程中重要因素之一，而且二者均可作为评估胰腺癌恶性程度及其侵袭能力的有用指标，存在p16基因变异及蛋白失表达的原发性胰腺癌具有更强的恶性潜能。     

成人急性白血病患者骨髓中p16基因的表达

目的：研究成人急性白血病患者p16基因纯合缺失和甲基化变化与其表达之间的关系，探讨其成人急性白血病发生发展中的生物学意义，方法：分别用多重聚合酶联反应（PCR）技术及甲基化敏感限制性内切酶－PCR技术检测了71例成人急性白血病患者DNA中p16基因纯合缺失及甲基情况；应用原位杂交及免疫技术检测p16基因mRNA及p16基蛋白表达，结果：71例成人急性白血病患者中，2例检测出p16基因纯合缺失，在无p16基因纯合缺失的病例中，5例急性淋巴细胞白血病（5／26）和9例急性髓性白血病（9／43）患者测出p16基因甲基化，p16mRNA及p16蛋白的阳性率分别为70．4％（50／71例）、61．9％（44／71例），结论：在成人急性白血病的发生发展中，p16基因甲基化比p16基因纯合缺失更具有意义；p16基因表达异常与成人急性白血病的发生发展密切相关。     

P_(16)基因缺失与子宫内膜癌发生机理初探

目的：探讨Ｐ１６基因与子宫内膜癌发生的关系。方法：采用ＰＣＲ方法，对２０份子宫内膜癌组织标本和１０份子宫肌瘤组织标本的核酸进行扩增。结果：２５％的子宫内膜癌标本（５／２０）有Ｐ１６基因纯合子缺失，而子宫肌瘤组织中无Ｐ１６基因纯合子缺失。结论：Ｐ１６基因缺失与子宫内膜癌有关     

急性淋巴细胞白血病P16基因纯合子缺失的研究

为了解Ｐ１６ｇｅｎｅ变异与急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）发生发展的关系。方法：采用差别ＰＣＲ分析了３０例ＡＬＬ骨髓ＤＮＡ和１５例非恶性血液病骨髓ＤＮＡＰ１６ｇｅｎｅ纯合缺失。结果：３０例ＡＬＬ患者骨髓ＤＮＡ有１０例Ｐ１６ｇｅｎｅ Ｅｘｏｎ２纯合缺失,纯合缺失率为３３．３％。结论：Ｐ１６ｇｅｎｅ变异可能是ＡＬＬ发生发展中的重要因素。