回转模拟失重对人脐静脉内皮细胞LC3、p62、p53和磷酸化p70S6K表达的影响

目的探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)在回转模拟失重条件下微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62、自噬相关分子p53和反映mTOR活性的磷酸化p70S6K(Thr389)的表达变化。方法体外培养HUVECs,随机分为回转72 h组和静止对照组,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞p53的mRNA水平的变化,Western blotting检测各组细胞LC3、p62、p53和磷酸化p70S6K的蛋白表达变化。结果与静止对照组相比,回转72 h可使HUVECs LC3-II/LC3-I蛋白表达显著升高(P0.05),p62蛋白表达显著降低(P0.05),p53的mRNA表达和蛋白表达则显著降低(P0.05),反映mTOR蛋白活性的磷酸化p70S6K表达显著低于对照组(P0.05)。结论回转模拟失重72 h可促进静脉内皮细胞中LC3-I向LC3-II转换,p62蛋白降解增多,自噬水平增高,p53表达降低和mTOR活性降低,可能在模拟失重后静脉内皮细胞自噬增强调节中起一定作用。     

模拟失重对MG-63细胞形态、增殖及周期的影响

目的 探讨模拟失重对人骨肉瘤成骨样细胞(MG-63)细胞面积、增殖、周期的影响. 方法 采用回转器模拟失重,用图像处理分析软件( Image J )测量分析模拟失重后细胞面积的改变,用细胞计数法测定细胞的生长曲线,用流式细胞仪测定细胞周期. 结果 回转器模拟失重后,回转组MG-63细胞24 h、36 h和48 h时间段的细胞面积较对照组缩小(P《0.05),回转组24 h、36 h、48 h 3个时间段与12 h时间段比较细胞面积缩小(P《0.05),而对照组各时间段之间无明显差异.细胞生长曲线显示模拟失重后细胞增殖明显受抑制.12 h、36 h、48 h回转组MG-63细胞的细胞周期与对照组相比无明显差异,24 h回转后G0 G1期细胞显著减少 (P《0.05),S期细胞则显著增多 (P《0.05). 结论 回转器模拟失重使MG-63细胞在24 h、36 h和48 h细胞面积缩小,12 h、24 h、36 h和48 h增殖生长受到抑制,24 h时出现细胞周期阻滞.     

模拟失重条件下骨形态发生蛋白-2对大鼠骨肉瘤成骨样细胞基因表达的影响

目的观察回转器模拟失重条件下骨形态发生蛋白 2 (BMP 2 )对大鼠骨肉瘤成骨样细胞 (ROS1 7/ 2 .8)基因表达的影响。方法在 1G和回转器模拟失重条件下对ROS1 7/ 2 .8细胞进行培养 ,培养液中含5 0 0ng/ml的BMP 2。在实验的 2 4、48和 72h提取细胞总RNA ,进行反转录PCR ,检测Ⅰ型胶原α1链(COL Ⅰα1 )及碱性磷酸酶 (ALP)mRNA的表达 ,并计算与内参照 β -肌动蛋白 ( β actin)mRNA水平的比值。结果BMP 2诱导组的COL Ⅰα1mRNA表达在 2 4h和 48h显著高于无BMP 2组 (P <0 .0 1 ) ,ALPmRNA水平在 48h和 72h显著高于无BMP 2组 (分别为P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ;BMP 2诱导 48h后模拟失重组的COL Ⅰα1mRNA水平显著低于 1G对照组 (P <0 .0 1 ) ,模拟失重 48h和 72h后ALPmRNA表达显著低于 1G对照组 (P <0 .0 1 )。结论BMP 2可促进大鼠骨肉瘤成骨样细胞的分化相关基因的表达 ,在模拟失重条件下细胞对BMP 2的促分化作用的反应性下降。     

回转模拟失重下RAW264.7巨噬细胞环状RNAs差异表达分析

目的探索回转模拟失重对RAW264.7巨噬细胞环状RNA(circRNA)表达谱的影响。方法RAW264.7细胞分为对照组(Con)和回转模拟失重组(Clino),Clino组以细胞回转器回转培养72h。采用Arraystar环状RNA芯片检测两组巨噬细胞circRNAs表达谱变化,筛选部分差异表达circRNAs,以qRT-PCR技术进行验证。结果与对照组相比,回转模拟失重组有60个circRNAs表达发生显著变化(差异倍数log2FC1.5或-1.5,P0.05),其中上调34个,下调26个。qRT-PCR结果显示,circR003780,circR015248,circR015947及circR011728差异表达情况与芯片结果一致,差异具有统计学意义。结论回转模拟失重可改变RAW264.7巨噬细胞内circRNAs的表达模式,差异表达circRNAs可能通过调控巨噬细胞基本生理功能参与航天飞行导致的免疫功能改变。     

回转器模拟失重对人胃癌SGC-7901细胞形态和生物学特征的影响

目的 探讨模拟失重对人胃癌SGC-7901细胞形态、增殖、周期和凋亡的影响.方法采用回转器模拟失重,用图像分析系统软件分析HE染色后SGC-7901细胞形态的改变,用免疫组化法观察细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达的变化,用流式细胞仪测定细胞周期,并用TUNEL法检测细胞凋亡.结果 回转器模拟失重后,回转组SGC-7901细胞12 h、24 h、36 h、48 h及72 h各时间段的细胞面积均较对照组缩小（P＜0.01）;在36 h时,其长短径之比较对照组增大（P＜0.01）,其余时间段无明显差异.12 h、24 h和36 h回转组SGC-7901细胞PCNA抗体阳性细胞比率与对照组相比无明显差异,48 h、72 h回转组的PCNA抗体阳性细胞明显减少（P＜0.05或P＜0.01）.12 h、24 h和36 h回转组SGC-7901细胞的细胞周期与对照组相比无明显差异,48 h、72 h回转后G0＋G1期细胞显著增多（P＜0.01或P＜0.05）,S＋G2＋M期细胞则显著减少（P＜0.01或P＜0.05）.12 h、24 h、36 h和48 h回转组SGC-7901细胞凋亡比例与对照组相比无明显差异,72h回转组细胞凋亡比例较对照组明显增多（P＜0.01）.结论 回转器模拟失重使胃癌SGC-7901细胞的形态发生了变化,48 h、72 h时出现细胞周期阻滞、增殖抑制,72 h时凋亡增加.     

模拟失重对胃粘膜上皮细胞增殖和周期的影响

目的 探讨模拟失重对胃粘膜上皮HFE-145细胞增殖和周期的影响.方法 采用回转器模拟失重,用免疫组化法观察HFE-145细胞PCNA表达的变化,用流式细胞仪测定细胞周期.结果 回转器模拟失重后,与正常对照组相比,回转组HFE-145细胞24、36、48及72 h的PCNA抗体阳性细胞比率无明显差异,12 h回转组阳性细胞比率明显减少（P〈0.05）.24、36、48、72 h回转组HFE-145细胞的细胞周期分布与对照组无明显差异,12 h回转组G0＋G1期细胞比例明显增多（P〈0.05）,S＋G2＋M期细胞之和显著减少（P〈0.05）.结论 回转器模拟失重使胃粘膜上皮HFE-145细胞在12 h时出现了细胞周期阻滞和增殖抑制.     

氚水诱发血管内皮细胞差异表达lncRNAs和mRNAs的筛选和初步功能分析

目的探讨氚水诱发人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)lncRNAs和mRNAs的表达改变及其意义。方法 HUVEC细胞分为两组, 分别为对照组和氚水染毒组。对照组细胞用DMEM培养基培养, 氚水染毒组细胞在含有氚水的培养基中培养(氚水终浓度为3.7×103 Bq/ml)。两组细胞均持续培养48 h后收集细胞样本, 提取RNA, 采用高通量芯片技术筛选差异表达lncRNAs和mRNAs, 并进行数据分析。结果氚水染毒组与对照组相比, lncRNAs分析显示有1 717个lncRNA显著上调, 3 994个lncRNA显著下调;mRNAs分析显示, 有4 562个基因显著上调, 1 433个基因显著下调。差异mRNA与差异lncRNA通过共表达分析, 获取关键基因, 包括SQSTM1、CXCL8、ITPR1、GADD45A、NF-kB1和VDAC1等基因。结论氚水暴露可诱发血管内皮细胞发生多个mRNAs与lncRNAs的表达改变, 可能通过SQSTM1、CXCL8和ITPR1等关键基因的信号通路导致毒性效应。     

模拟失重对骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的ROS17/2.8细胞中ERK活性的影响

目的观察回转器模拟失重对骨形态发生蛋白2（BMP-2）诱导的大鼠骨肉瘤成骨样细胞（ROS17／2．8）中蛋白激酶ERK活性及c-fos／c-jun mRNA表达的影响。方法在地面1G和回转器模拟失重条件下培养ROS17／2．8细胞，按培养时间再分为24h和48h组，各组又分为有或无BMP-2（500ng／ml）组。提取细胞总蛋白，应用免疫沉淀和Western Blotting法检测磷酸化Elk（P-Elk）含量的变化，以反映蛋白激酶ERK的活性。提取细胞总RNA，采用反转录PCR法检测c-fos和c-jun的mRNA表达量。结果BMP-2诱导组的p-Elk表达量明显高于无BMP-2组，各时间点模拟失重组p—Elk表达量均低于1G重力对照组。模拟失重条件下24h和48h组的c-fos mRNA表达较1G对照显著降低（分别为P〈0．05，P〈0．01）。模拟失重条件下48h组的c-jun mRNA的表达显著低于1G对照水平（P〈0．01）。结论模拟失重降低了ROS17／2．8细胞中BMP-2诱导的ERK的活性，且抑制了c-fos和c-jun的基因表达。     

模拟失重对人自然杀伤细胞毒活性的影响

目的 研究模拟失重状态下人NK细胞的细胞毒活性并对其活性变化的机制进行初步的探讨.方法 采用高均一性的人NK细胞作为模型,以回转细胞培养模拟失重状态.人NK细胞经历48 h和72 h的模拟失重后,测定其杀伤率,并在mRNA水平检测NK细胞穿孔素基因、激活性受体基因以及抑制性受体基因的表达水平.结果 模拟失重48 h和72 h的人NK细胞,其杀伤率比对照组分别下降了16%(P＜0.05)和26%(P＜0.05).通过对模拟失重72 h NK细胞mRNA的定量分析,发现激活性受体NKG2D基因表达下调,抑制性受体NKG2A基因表达上调,而穿孔素基因表达没有显著性变化.经历72 h模拟失重的人NK细胞,回到正常条件下培养6 d后,其细胞毒活性才恢复至正常水平.结论 模拟失重可以导致人NK细胞杀伤活性的下降,其原因可能与NKG2A及NKG2D受体表达的变化有关.     

回转器模拟失重对人胃黏膜HFE-145细胞形态和生物学特征的影响

目的探讨模拟失重对人胃黏膜上皮HFE-145细胞形态、增殖、周期和凋亡的影响.方法采用回转器模拟失重,用图像分析系统软件分析HE染色后人胃黏膜上皮HFE-145细胞形态的改变,用免疫组化法观察增殖细胞核抗原（PCNA）表达的变化,用流式细胞仪测定细胞周期,并用TUNEL法检测细胞凋亡.结果回转组HFE-145细胞在模拟失重12 h时的面积较对照组增大（P＜0.01）,其余时间段细胞的面积与对照组无明显差异;其长短径之比在各时间段与对照组均无明显差异.与正常对照组相比,回转组HFE-145细胞24 h、36 h、48 h及72 h的PCNA抗体阳性细胞的比率无明显差异,12 h回转组PCNA抗体阳性细胞比率明显减少（P＜0.05）.24 h、36 h、48 h和72 h回转组HFE-145细胞的细胞周期分布与对照组相比无明显差异,12 h回转组G0＋G1期细胞比例较对照组明显增多（P＜0.05）,S＋G2＋M期细胞之和较对照组显著减少（P＜0.05）.24 h、36h、48 h和72 h回转组HFE-145细胞凋亡的比例与对照组相比无明显差异,12 h回转组细胞凋亡比例较对照组明显增多（P＜0.05）.结论回转器模拟失重使胃黏膜上皮HFE-145细胞在12 h时形态发生了变化,出现细胞周期阻滞、增殖抑制和凋亡增加.     

模拟失重环境碱性成纤维细胞生长因子对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响

目的 探讨在模拟失重环境下碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人牙周膜成纤维细胞(hPDLF)增殖的影响. 方法 试验分对照组、模拟失重组和模拟失重加hPDLF组3组.采用酶消化组织块培养法分离、培养原代hPDLF.应用噻唑蓝比色法,检测模拟失重条件下,不同时间和不同浓度的bFGF对hPDLF增殖的影响. 结果 在模拟失重12h、24h组hPDLF增殖较对照组没有显著差别,在48h、72h模拟失重组较对照组显著降低,差异有统计学意义(t=7.303、8.668,P<0.01).模拟失重48 h时bFGF浓度在50～100μg/L范围内加bFGF组hPDLF增殖高于模拟失重组,差异有统计学意义(P<0.05),而bFGF浓度为1～10μg/L时,两组没有显著差别. 结论 模拟失重在48 h、72 h对hPDLF的增殖有抑制作用,模拟失重环境bFGF浓度在50～100μg/L范围内具有促进hPDLF增殖的效应.     

回转器模拟失重对ROS17/2.8细胞分化基因表达的作用

目的 观察回转器模拟失重对ROSl7／2．8(大鼠骨肉瘤)细胞分化相关基因表达的影响。方法 对培养的ROSl7／2．8细胞采用回转器模拟失重24、48及72h，并设1G对照组。提取细胞总RNA，进行反转录PCR，检测I型肢原αl链和碱性磷酸酶mRNA的表达量，计算与内参照物β—actin的比值。结果 模拟失重72h后，失重组细胞内COL—Iα1及alkline phosphatase(ALP)的基因表达量明显低于对照组(P＜0．01)。结论 回转器模拟失重72h使大鼠骨肉瘤细胞的分化功能降低。     

回转模拟失重对静脉内皮细胞血管生成能力的影响及内皮型一氧化氮合成酶的作用

目的 观察回转器模拟失重对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECC)血管生成能力的影响,并分析探讨可能涉及的关键信号分子内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthetase,eNOS)的作用.方法 体外培养HUVEC-C,随机分为回转模拟失重组、1G静止对照组及回转+抑制剂组,选用内皮型一氧化氮合成酶的特异性抑制剂L-NAME(N-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride).Matrigel胶小管形成实验观察不同处理组HUVEC-C血管生成能力的变化情况.RT-PCR和Western blot分别检测模拟失重前、后HUVEC-C中eNOS mRNA和蛋白的表达变化.结果 24 h模拟失重使HUVEC-C的血管生成能力较对照组明显增强(P＜0.01),且这种增强效应可以被LNAME所抑制.模拟失重24 h后,HUVEC-C中eNOS mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组(P＜0.05).结论 回转模拟失重可以诱导HUVEC-C血管生成能力增强,其发生机制与eNOS表达上调有关.     

模拟高海拔缺氧后大鼠血内同型半胱氨酸、维生素B12和叶酸水平变化的观察

目的观察大鼠在模拟海拔5000 m高度低氧条件下60 min后血同型半胱氨酸(Hcy)、维生素B12(VB12)和叶酸(FA)水平的变化。方法 32只大鼠分为8组,每组4只,分为未缺氧对照组和缺氧后1、4、8、12、24、48、72 h组,共7个组。缺氧组模拟海拔5000 m高度低氧60 min,随后分别检测大鼠缺氧后各时间点血清中Hcy、VB12、FA浓度。结果血清Hcy含量对照组与24 h组差异显著(P0.05);1 h组与24 h组差异显著(P0.05);其它各缺氧实验组Hcy含量差异无统计学意义(P0.05)。血清VB12含量对照组与缺氧组差异非常显著(P0.01);4 h组与72 h组差异显著(P0.05)。各实验组血清FA含量差异无统计学意义(P0.05)。结论缺氧条件可能引起大鼠血清Hcy和VB12浓度的改变。     

大鼠严重烧伤后早期下丘脑NMDA受体NR1和NR2B亚基的表达

目的 观察大鼠严重烧伤后早期下丘脑N-甲基-D-天冬氨酸(N- methyl -D -aspartic acid,NMDA)受体NR1及NR2B亚基表达的变化,探讨严重烧伤后下丘脑-垂体-肾上腺皮质( hypothalamus - pituitary - adrenal,HPA)轴活化状态发生变化的机制. 方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为对照组和烧伤组(包括伤后6,24,48 h组),并建立30％体表面积背部皮肤Ⅲ度烧伤模型,采用免疫组织化学染色、Western blot蛋白印迹法观察大鼠下丘脑组织中NMDA受体NR1、NR2B亚基表达的变化. 结果 大鼠在严重烧伤后HPA轴活性显著增强,血清皮质醇浓度及血流动力学相关指标在伤后均发生了明显变化,血清皮质醇在伤后6h达到高峰,伤后48 h仍显著高于对照组(P＜0.05),收缩压(SP)、舒张压(DP)、左心室收缩压(LVSP)均在伤后6h显著下降,其中SP、DP在伤后48 h时仍低于对照组(P＜0.05).Western blot检测结果 显示,烧伤各组NR1亚基表达增加,伤后24h达到高峰(1.12±0.27),与对照组(0.45±0.15)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);而NR2B亚基的表达明显减少,6h最为明显(0.65±0.21),与对照组(1.38 ±0.51)比较,差异有统计学意义(P＜0.05),48 h恢复到伤前水平(1.25±0.30),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).下丘脑室旁核(hypothalamus paraventricular nucleus,PVN)免疫组织化学染色中获得与Western blot相一致的结果 . 结论 下丘脑NR1及NR2B亚基长时间的可塑性变化可能是严重烧伤后早期HPA轴活化状态发生变化的机制之一.     

IL-37对模拟失重后脂多糖诱导THP-1细胞炎症反应的保护作用

目的探讨IL-37对模拟失重后LPS诱导THP-1细胞炎症反应的保护作用及机制。方法细胞回转模拟失重,以细胞转染技术实现IL-37b在THP-1细胞中的过表达,以qRT-PCR、ELISA以及Western blot技术研究IL-37对模拟失重后LPS诱导THP-1细胞炎症反应的影响及机制。结果 qRT-PCR结果显示,转染IL-37b后,与未转染组相比,模拟失重后LPS刺激细胞产生的TNF-α、IL-6、IL-1β表达降低(P0.05或P0.01),IL-37b明显升高(P0.01),NF-κB显著降低(P0.05)。ELISA结果显示,转染IL-37b后,与未转染组相比,模拟失重后LPS刺激细胞释放的TNF-α、IL-6、IL-1β浓度显著下降(P0.05)。Western blot结果表明,THP-1细胞在正常条件下可以稳定低表达IL-37,模拟失重条件下给予LPS刺激后,IL-37的表达较对照组明显升高,同时NF-κB p65的表达也明显升高;IL-37b转染THP-1细胞后,过表达的IL-37可明显抑制模拟失重条件下LPS诱导的NF-κB p65表达。结论过表达IL-37可通过下调NF-κB蛋白表达抑制模拟失重后LPS诱导的THP-1细胞炎症反应。     

模拟失重对NIH3T3细胞纺锤体结构和细胞周期的影响

目的探讨模拟失重对成纤维细胞纺锤体结构和细胞周期的影响。方法采用双向多样本回转器(2D-RWVs)在30r/min转速下分别培养24、28和72h,模拟失重效应,以NIH3T3作为成纤维细胞模型,激光共聚焦显微镜研究细胞骨架系统的变化,并计算纺锤体结构异常比率。利用流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果模拟失重对NIH3T3细胞微丝在3个时间点的影响不明显,微管系统在48h和72h产生解聚,纺锤体异常率在48h、72h均有显著性增高(P0.01)。回转24、48和72h时S期细胞显著增加,而G2/M期细胞却明显减少。结论 NIH3T3细胞在模拟失重环境中造成微管系统损伤,处于分裂相的细胞纺锤体异常率显著增高,细胞周期阻滞在S期。     

模拟失重下氧化应激对EA.hy926细胞miRNA表达谱的影响及生物信息学分析

目的探索模拟失重条件下EA.hy926细胞氧化应激后microRNAs(miRNAs)表达谱的变化及生物学意义。方法 EA.hy926细胞分为对照组(Con组)、对照氧化应激组(Con+H2O2)、模拟失重组(MG组)和模拟失重后氧化应激组(MG+H2O2),采用Illumina HiSeq 2500平台开展miRNAs测序并筛选差异表达miRNAs。筛选出的miRNAs以qRT-PCR进行验证,对验证具有显著差异表达的miRNAs进行靶基因预测、靶基因Gene Ontology(GO)功能富集分析、KEGG信号通路分析以及STRING蛋白互作分析。结果模拟失重下氧化应激导致EA.hy926细胞内miRNAs表达谱发生改变。qRT-PCR结果显示,与Con+H2O2组相比,MG+H2O2组细胞内hsa-miR-29b-3p、hsa-miR-200c-3p表达增加,与miRNA测序结果一致。GO及KEGG通路显著性富集分析结果显示,hsa-miR-29b-3p靶基因显著富集于细胞外基质等生物学过程及局部黏附信号通路,hsa-miR-200c-3p靶基因显著富集于调控细胞代谢过程等生物学过程及miRNA癌症通路等信号通路。蛋白互作分析结果表明,hsa-miR-29b-3p靶基因中COL家族蛋白处于互作关键位置,hsa-miR-200c-3p靶基因中RHOA处于互作关键位置。结论模拟失重下氧化应激可导致EA.hy926细胞miRNAs表达出现显著差异,其中hsa-miR-29b-3p和hsa-miR-200c-3p可通过对靶基因及其信号通路调节对内皮细胞功能发挥调控作用。     

强骨抗萎方对模拟失重条件下体外培养成骨细胞的影响

目的　探讨复方强骨抗萎方对模拟失重条件下体外培养成骨细胞的影响 ,拟揭示该方对抗骨丢失的分子生物学机制。　方法　分离乳鼠颅骨成骨细胞 ,体外培养后 ,分为正常对照、失重模型、强骨抗萎方大剂量 ( 2 .0 % )、中剂量 ( 1.0 % )和小剂量 ( 0 .5 % ) 5组。置回旋器 ,30r/min ,连续回旋 6 0h模拟失重 ,观察该方对回旋 12h、36h和 6 0h时大鼠成骨细胞碱性磷酸酶 (ALP)和骨钙素(BGP)生成及ALP基因转录水平 (mRNA)的影响。　结果　与正常对照组比较 ,模型组成骨细胞在回旋 12h、36h和 6 0h不同时间点的细胞培养液中的ALP活性均明显降低 ,其中 12h和 6 0h时差异显著 (P <0 .0 5 ) ;且ALPmRNA表达低微 ;BGP活性均减低 ,6 0h时差异显著 (P <0 .0 5 )。与模型组比较 ,中药复方不同剂量组于回旋不同时间点细胞培养液中的ALP活性均有不同程度升高 (P <0 .0 5 ) ;ALPmRNA表达活性也较高 ;但BGP活性无明显变化。　结论　该方能改善模拟失重条件下成骨细胞的功能 ,缓解其分化抑制状态 ,促进骨基质的形成和成熟。     

模拟失重对变异链球菌生长、产酸及合成胞外多糖的影响

目的观察模拟失重对变异链球菌生长、产酸及合成胞外多糖的影响,探讨模拟失重环境下变异链球菌的生物学效应。方法采用高截面纵横比容器(high aspect ratio vessel,HARV)建立模拟失重细菌培养模型,将变异链球菌分为正常对照组、模拟失重组,在2、4、6、8、10、12、16、20和24 h,比较其菌液的OD600nm吸光度值并绘制生长曲线;培养24 h后,测定p H值并分析p H变化;通过蒽酮法分析模拟失重对细菌合成水不溶性及水溶性胞外多糖的影响。结果与对照组相比,模拟失重组变异链球菌提前进入对数生长期,2、4、6、8、10、12 h的OD600nm值升高(P0.05);16、20、24 h的OD600nm值无明显变化(P0.05)。模拟失重条件下变异链球菌的产酸能力与对照组相比差异无统计学意义(P0.05),合成水不溶性及水溶性胞外多糖的能力较对照组有明显抑制(P0.05)。结论短期失重环境对变异链球菌生长及合成胞外多糖的能力有一定影响,其作用机理有待深入研究。