福尔马林致痛对大鼠行为学及脊髓NO的影响

目的：探讨大鼠福尔马林致痛模型脊髓背角一氧化氮合酶(NOS)的变化。方法：雄性SD大鼠64只，随机分为四组：生理盐水对照组(NS组)、福尔马林对照组(F组)、L-精氨酸组(LaF组)和L-NG-硝基精氨酸甲酯(LnF组)组。F组给予5％福尔马林100μl足底注射；LaF和LnF组在同F组处理前分别给予L-精氨酸(L-Arg)和L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)。在福尔马林处理后30min、O～1h分别检测大鼠脊髓NOS的表达及观察大鼠的行为学表现。结果：F组的缩腿舔爪时间和脊髓的NOS表达显著长于、强于NS组；预先给予L-Arg或L-NAME分别能加强或抑制以上作用。结论：福尔马林致痛能引起大鼠脊髓背角一氧化氮(NO)的释放，可能是其产生伤害作用的机制之一。     

鞘内新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用

目的 探讨鞘内注射新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用的可能机制。方法 雄性SD大鼠24只，随机分为三组：生理盐水对照组(NS组)、福尔马林(F组)和新斯的明福尔马林组(NeF组)。F组给予5％福尔马林100μl，足底注射，NeF组在同F组处理前鞘内给予新斯的明(Neo)。在福尔马林处理后观察大鼠的行为学表现并检测大鼠脊髓Fos的表达。结果 NeF、组的缩腿舔爪时间、脊髓的Fos表达显著短于或弱于F组。结论 新斯的明能抑制大鼠脊髓背角Fos的释放，可能是其产生抗伤害作用的机制之一。     

鞘内新斯的明对福尔马林致痛大鼠的行为学及脊髓Fos蛋白表达的影响

本研究通过对福尔马林致痛大鼠蛛网膜下腔给予新斯的明,观察大鼠伤害性行为学反应、脊髓背角Fos蛋白表达的改变,旨在探讨新斯的明(NeO)在福尔马林致痛模型中的作用及可能的作用机制。 材料与方法 1.实验试剂 新斯的明(中国上海谊信制药批号000801),c-fos一抗(北京中山)。 2.研究对象选取健康体重200～250 g雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和实验组(每组8只),其中对照组:生理盐水组(NS组),福尔马林组(F组),实验组:新斯的明.福尔马林组(NeF组),各组鞘内分别给予NS,NS,Neo,(其中NS为     

一氧化氮对大鼠肝脏缺血再灌注后白细胞-内皮细胞粘附的影响

本文复制大鼠肝脏原位隔离冷灌注模型，利用一氧化氮合酶(NOS)的增强剂L-精氨酸(L-arg)和抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)，探讨了大鼠肝脏缺血再灌注后NO的作用机制。     

一氧化氮合酶抑制剂对肝硬变鼠肝内阻力的影响

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对肝硬变大鼠肝内阻力的影响。方法:采用肝硬变大鼠原位肝脏灌注模型,观察NOS抑制剂硝基精氨酸(L-NNA)及一氧化氮(NO)合成底物L-精氨酸(L-arg)对大鼠门静脉去甲肾上腺素(NE)反应的影响。结果:应用L-NNA后,正常及肝硬变动物门静脉压力均较单用NE时显著升高,肝硬变动物门静脉压力的升高程度明显小于正常动物。L-arg可以消除L-NNA的作用。结论:NO参与正常及肝硬变动物门静脉压力的调节。肝硬变时,肝内NO合成减少,使肝内阻力进一步升高。     

L-精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的 观察一氧化氮（NO）和一氧化氮供体L－精氨酸（L－Arginine)对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响。方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血（MCAO）模型。将42只SD大鼠随机分为4组：假手术组、对照组、L－精氨酸治疗组（500mg/kg、300mg/kg)，经腹腔给药，于规定时间处死大鼠，迅速取出大脑，观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和脑组织中NO、丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化。结果 L－精氨酸能明显减少脑缺血体积，改善脑损伤；大剂量比小剂量更明显；可明显增加脑组织中NO含量，减少MDA含量，增加SOD活性。结论 L－精氨酸对脑缺血早期有治疗作用，且剂量500mg/kg体重给药比300mg/kg体重给药治疗效果更为明显。     

增龄及喂养L-精氨酸对大鼠阴茎组织NOS活性的影响

应用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性测试盒测试大鼠阴茎组织ＮＯＳ活性及长时间喂养Ｌ精氨酸后ＮＯＳ活性的变化,以探讨一氧化氮（ＮＯ）与阴茎勃起的关系。材料与方法１、７、１５、２３个月雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠各１２只,随机分为实验组,Ｌ精氨酸组每组不同月龄鼠各...     

脊髓继发性损害过程中一氧化氮作用的实验研究

目的：探讨继发性脊髓损伤中一氧化氮（ＮＯ）的作用。方法：闭合性液压损伤装置致大鼠脊髓（Ｔ９）中度损伤后早期，分别静脉注射生理盐水、Ｌ－精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）及不同剂量的一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ（８ｍｇ／ｋｇ，４０ｍｇ／ｋｇ）。监测平均动脉压、软脊膜小动脉直径、局部血流量、损伤前后不同时间点脊髓诱发电位、损伤后早期局部组织含水量、血脊髓屏障通透性变化并结合神经行为学评分、组织病理学检查。结果：发现Ｌ－精氨酸可增加血流，利于神经功能恢复。小剂量Ｌ－ＮＡＭＥ对大鼠全身血流动力学影响不大，局部血流量略有降低，也可促进神经功能恢复；大剂量Ｌ－ＮＡＭＥ明显升高平均动脉压、收缩软脊膜小动脉（９０分钟、直径减少１０％）、减少局部血流量（９０分钟、减少２２％）、加重局部组织损害，神经功能障碍不能恢复甚至加重，体重进行性减轻、死亡率增加。结论：表明在继发性脊髓损伤过程中一氧化氮既有保护作用又有破坏作用，适当选择性控制一氧化氮生成，有利于组织保护及神经功能恢复。     

一氧化氮(NO)在脊髓缺血再灌注损伤中作用的实验研究

目的　研究一氧化氮 (NO)在脊髓缺血再灌注损伤中的作用。方法　夹闭大鼠腹主动脉制成缺血再灌注模型 ,随机分成L -NAME组和再灌注组 ,L -NAME组每日腹腔注射一氧化氮合酶(NOS)非特异性抑制剂L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME) 10mg/kg体重 ,两周时取大鼠脊髓做NOS免疫组织化学染色、组织学及超微病理观察。结果　脊髓缺血再灌注后前角运动神经元出现固有型一氧化氮合酶 (cNOS)阳性表达 ,同时伴随前角运动神经元损伤 ;应用L -NAME后可减少cNOS的异常表达 ,减轻前角运动神经元损伤。结论　局部组织中NO产生增多可能是脊髓再灌注损伤的机制之一。     

一氧化氮对术后腹膜粘连作用的实验研究

目的研究一氧化氮 (NO)在预防大鼠术后腹膜粘连中的作用。方法 40只大鼠统一制作腹膜粘连模型 ,随机分为对照组和左旋精氨酸组。术后分别腹腔内注射 0 9%NaCl和左旋精氨酸 ,连续 3d。术后 3d随机抽取部分大鼠血样测定NO ,同时取材作病理检查。其余大鼠 2周后乙醚处死开腹观察并记录粘连情况。结果对照组的粘连分级 (3 7± 0 7)重于左旋精氨酸组 (0 9±1 1) ,t=8 6 ,P <0 0 1。对照组血中NO的水平为 (13 9± 1 1) μmol/L ,低于左旋精氨酸组 (32 2± 2 8)μmol/L ,t=2 0 4,P <0 0 1。左旋精氨酸组粘连组织中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的免疫组化染色分级为 2 5± 0 7强度高于对照组 (0 8± 0 4) ,t=11 1,P <0 0 1。结论一氧化氮在腹膜粘连的预防中起重要作用     

曲马多对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓Fos蛋白表达的影响

本研究拟通过观察福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓Fos蛋白表达的改变，评价曲马多的镇痛作用及其机理。     

布托啡诺对福尔马林致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响

目的 探讨布托啡诺对福尔马林致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响.方法 SD大鼠25只,随机分为5组(n=5):生理盐水组(NS组)、福尔马林组(F组)、芬太尼-福尔马林组(FF组)、布托啡诺-福尔马林Ⅰ组(BF1,组)和布托啡诺-福尔马林Ⅱ组(BF2组).NS组和F组腹腔注射0.9%生理盐水500μl,FF组、BF1组和BF2组分别腹腔注射0.1 ms/kg芬太尼、1 mg/kg布托啡诺和2mg/kg布托啡诺,药物均用生理盐水稀释至500μl,5 min后NS组右侧后肢跖部皮下注射生理盐水150μl,其余各组均注射4%福尔马林15μl.于注射福尔马林后5、lO、20、30、45、60、90、120 min时记录痛行为学评分;注射布托啡诺后2 h时处死大鼠,取L3～L5段脊髓,采用免疫组化法测定脊髓Fos蛋白表达水平.结果 与NS组比较,其余各组痛行为学评分升高,脊髓Fos蛋白表达上调(P<0.05);与F组比较,FF组、BF1组和BF2组痛行为学评分降低,脊髓Fos蛋白表达下调(P<0.05);与FF组比较,BF1组痛行为学评分升高,脊髓Fos蛋白表达上调(P<0.05),BF2组差异无统计学意义(P>0.05);与BF1组比较,BF2组痛行为学评分降低,脊髓Fos蛋白表达下调(P<0.05).结论 布托啡诺可减轻大鼠福尔马林致痛程度,其机制与抑制脊髓Fos蛋白表达上调有关,其效应呈剂量依赖性.     

诱导型一氧化氮合酶mRNA在急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织中的表达

我们通过复制大鼠急性坏死性胰腺炎 (ＡＮＰ)模型 ,应用逆转录 聚合酶链反应 (ＲＴ ＰＣＲ)技术检测肺组织中的诱导型一氧化氮合成酶 (ｉＮＯＳ)ｍＲＮＡ表达及Ｌ 精氨酸 (Ｌ Ａｒｇ)、Ｎ 硝基 Ｌ 精氨酸(Ｌ ＮＮＡ)及氨基胍对其表达的影响 ,旨在探讨一氧化氮 (ＮＯ)在ＡＮＰ肺损伤发生机制中的作用。一、材料与方法1.动物及分组 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 6 0只 ,雌雄各半 ,体重 (2 30± 18)ｇ ,随机均分为假手术对照组 (ＳＯ)、ＡＮＰ组、Ｌ Ａｒｇ治疗组 (Ａｒｇ)、Ｌ ＮＮＡ治疗组 (ＮＮＡ)及氨基胍治疗组 (ＡＧ)。2 .大鼠ＡＮＰ模型复制 :乙…     

一氧化氮介导的线粒体损害诱发败血症肝功衰竭的研究

目的 通过检测败血症大鼠分离肝细胞一氧化氮(NO)的产生,探讨NO对肝细胞功能障碍的影响.方法 将大鼠分成盲肠结扎穿刺手术组(CLP组)和假手术对照组(Sham组),采用胶原酶灌注法分离剩余肝细胞并进行培养;应用白细胞介素(IL)-1β等细胞因子处理培养肝细胞;应用Griess reagent法检测CLP组和Sham组肝细胞NO的产生量;应用Western blot检测两组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的产生;应用高效液相色谱法测定两组肝细胞核苷酸含量;应用酶法检测两组肝细胞的酮体含量并计算酮体比率(乙酰乙酸盐/β-羟基丁酸盐,KBR).结果 CLP组肝细胞NO的产生量是对照组的2～3倍.IL-1β能够降低两组肝细胞的ATP含量和酮体比率,CLP组降低程度大于对照组.加入L-精氨酸(L-Arg),CLP组肝细胞一氧化氮的产生增加,ATP水平和KBR降低.一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(L-NMMA)可以抑制NO的产生,并使降低的肝细胞ATP含量、KBR得以恢复.结论 对败血症的应答导致NO合成的增加可能与败血症大鼠肝功能障碍有关.对NO产生的调节可能会成为预防败血症所致肝功能障碍的有效方法.     

脊髓损伤后早期应用L-精氨酸治疗的研究

目的 观察一氧化氮对继发性脊髓损伤的影响。方法 闭合性液压损伤装置致大鼠脊髓(T9)中度损伤后，分别于不同时间点静脉注射L-精氨酸、D-精氨酸受生理盐水。监测血流动力学、早期组织超微结构、神经电生理、神经功能的变化。结果 损伤后早期应用L-精氨酸可显著舒张软脊膜小动脉，增加局部血流量，减轻组织水肿，降低血脊髓屏障通透性，神经功能恢复较快。结论 脊髓损伤后早期适量增加局部一氧化氮生成，可产生组织保护作用。     

雄激素和内源性一氧化氮对大鼠阴茎海绵体中内源性一氧化碳含量的影响

阴茎勃起过程受周围神经和中枢神经调控。调节因素主要有肾上腺素能、胆碱能神经递质及非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经递质,NANC神经递质又在阴茎勃起中起主要作用。一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)都是NANC神经递质[1]。雄激素可调节一氧化氮合酶(NOS)活性,由NOS催化左旋精氨酸(L-A     

诱生型一氧化氮合酶mRNA的表达对心脏移植术后移植物血管病的抑制作用

目的探讨诱导诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达以促进NO合成对移植物血管病(CAV)形成的抑制作用。方法建立大鼠异位(腹部)心脏移植模型,受者在接受环孢素A腹腔注射的同时,按分组要求分别给予左旋精氨酸(iNOSmRNA组)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(LNAME组),术后测定血浆NO3-的含量、移植心脏冠状血管iNOSmRNA的表达以及冠状动脉内膜与中膜厚度比的改变。结果术后2周和4周,iNOSmRNA组血浆NO3-的含量明显高于对照组和LNAME组,移植心脏组织中iNOSmRNA的表达水平高于对照组和LNAME组,而术后4周的冠状动脉内膜中膜厚度比显著低于对照组和LNAME组。结论iNOSmRNA的表达可以促进NO的大量合成,对心脏移植后的移植物血管病有一定的抑制作用。     

NO对抗精子抗体阳性大鼠精子凋亡的影响

目的 观察一氧化氮(NO)对抗精子抗体(AsAb)阳性大鼠精子凋亡率的影响及可能机理。方法 采用TURNEL法检测大鼠精子凋亡百分数。结果 AsAb阳性大鼠组精子凋亡率高于正常组，高浓度NO促进凋亡．低浓度NO抑制凋亡．正常大鼠组精子一氧化氮合酶(NOS)活力高于AsAb阳性大鼠组，AsAb阳性大鼠组精子丙二醛(MDA)含量高于正常组，而Na^ -K^ -ATP酶活性下降。结论 NO可影响AsAb阳性大鼠精子凋亡，并与NOS、Na^ -K^ -ATP酶有关。     

高蛋白饮食对5／6肾切除大鼠肾组织一氧化氮合酶的影响

目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型，再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月，观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化；用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食，可导致大鼠大量蛋白尿的产生，同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达，增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿，降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用，增加iINOS对大鼠肾的损害作用，加速慢性肾衰竭的进展。     

左旋精氨酸/一氧化氮_(L-ARG/NO)对胃肠道功能的调节作用

一氧化氮(NO)是一氧化氮合成酶(NOS)作用于底物左旋精氨酸(L—ARG)所合成,化学性质极不稳定。在体内它主要产生于血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、枯否氏细胞及巨噬细胞。NOS可分为结构型(cNOS)和诱导型(iNOS)两类。左旋精氨酸甲酯(1—NAME)、N—甲基左旋精氨酸(L—NMMA)及N—硝基左旋精氨酸(L