芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的通过胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的作用机制。方法系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化。结果与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白（P〈0．05）。结论芪益强肾饮能明显降低大鼠24h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关。     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

IL-1及其联合指标在慢性肾小球肾炎诊治中的应用

目的探讨IL-1、TNF-α等指标在不同类型慢性肾小球肾炎发病过程中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法检测44例4N不同病理类型慢性肾小球肾炎（非IgA系膜增生性肾炎、IgA肾痛、膜性肾痛、局灶节段硬化性肾炎）、14例肾功能衰竭患者、20例正常人血清IL-1、TNF—α的含量,并检测血清肌酐浓度、尿蛋白定量,进行统计分析。结果慢性肾小球肾炎患者血清中IL—1、TNF-α水平显著高于正常对照组（P〈0．05）,随患者病情加重,血清IL-1、TNF—α水平不断升高。直线相关分析显示,non—IgAMsPGN组血清TNF-α水平与24h尿蛋白定量存在正相关;IgA肾病组、FSGS组、MN组血清TNF—α水平与24h尿蛋白定量无明显相关性（P〉0．0514种病理类型组血清IL-1水平与24h尿蛋白定量之间无明显相关性（P〉0．05）。结论TNF—α具有促进系膜增生性肾炎免疫损伤的作用并与蛋白尿的生成有关,IL—1的增加与肾小球肾炎的发展、肾功能损害的进展密切相关,血清中这两种细胞因子平衡改变与临床指标之间存在一定的相关性。     

芪益强肾饮治疗慢性肾小球肾炎的临床观察

目的:观察芪益强肾饮(自拟方)对慢性肾小球肾炎患者的蛋白尿、血尿及全身浮肿的改善和治疗作用,探讨其作用机制。方法:130例慢性肾小球肾炎患者随机分为两组,治疗组采用芪益强肾饮,对照组给予雷公藤多苷片,观察两组患者治疗前后24 h尿蛋白定量、尿常规(红细胞计数)变化情况。结果:治疗组总有效率84.1%,对照组71.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在改善症状,降低24 h尿蛋白定量、减少血尿方面疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论:芪益强肾饮可显著缓解临床症状,降低尿蛋白、减少血尿,改善肾脏微循环,防止肾小球硬化,对慢性肾炎有良好的疗效。     

基于NLRP3炎性小体通路探讨金樱子乙醇提取物对系膜增生性急性肾小球肾炎大鼠的保护作用

目的:基于NLRP3炎性小体通路探讨金樱子乙醇提取物对系膜增生性急性肾小球肾炎大鼠的保护作用。方法:SD大鼠80只分为对照组、模型组、贝那普利组、金樱子组,系膜增生性急性肾小球肾炎模型建模成功后,贝那普利组、金樱子组给予相应药物灌胃,对照组、模型组给予生理盐水,持续7周。试验结束后处死大鼠,测定肾/体比值、24 h尿蛋白、血清肌酐(SCr)、血尿素氨(BUN)、肾小球系膜细胞(GMC)计数、细胞外基质(ECM)阳性面积比值、核因子κB(NF-κB)、Nod样受体家族组成的多蛋白复合物样受体家族3(NLRP3)mRNA以及蛋白水平、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组肾/体比值、24 h尿蛋白、SCr、BUN、GMC计数、ECM阳性面积比值、NF-κB、NLRP3 mRNA、蛋白、IL-2、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,贝那普利组、金樱子组肾/体比值、24 h尿蛋白、SCr、BUN、GMC计数、ECM阳性面积比值、NF-κB、NLRP3 mRNA、蛋白、IL-2、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05);金樱子组各指标与贝那普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:金樱子对大鼠系膜增生性急性肾小球肾炎具有保护作用,能明显降低肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质沉积;其机制与金樱子能抑制NLRP3炎性小体通路NF-κB、NLRP3 mRNA、蛋白表达水平进而抑制炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α的表达有关。     

α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1在系膜增生性肾炎大鼠中的表达及补肾中药的保护作用研究

目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β1(TGF-β1)在系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织中的表达及补肾益寿片对肾脏的保护作用.方法 采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中α-SMA及TGF-β1的表达情况.结果 模型...     

蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎病变的影响

目的：观察并探讨蒙药萨日嘎日迪治疗实验性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的作用。方法：基于文献,采用腹腔多次注射BSA及皮下多次注射福氏佐剂制造系膜增生性肾炎动物模型,模型建立后,随机将大鼠分为4组,即空白组、模型组、蒙药（蒙药萨日嘎日迪）治疗组、醋酸地塞米松组（地米组）,各组进行相应干预,通过对比观察各组对大鼠尿蛋白、肾功能、肾小球系膜增生改变的影响,分析蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用。结果：各治疗组肾功能、系膜增生病理显微分级均显著优于模型组（P〈0．01）;蒙药萨日嘎日迪治疗组尿蛋白、肾功能与地塞米松组相比无显著性差异（P〉0.05）;蒙药萨日嘎日迪治疗组系膜增生程度与地塞米松组相比有显著差异（P〈0．05）。结论：蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎有显著疗效。     

补肾益寿片对Thy-1系膜增生性肾炎大鼠肾功能及TGF-β1表达的影响

目的探讨补肾益寿片对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,光镜下观察肾组织病理形态学改变,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中TGF-β1的表达。结果模型组与正常对照组比较,24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1表达明显升高(P<0.01);补肾益寿片组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1均明显低于模型组(P<0.05);肾组织形态学观察显示补肾益寿片组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论补肾益寿片能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿、Scr、BUN及TGF-β1水平,减轻系膜细胞增生和系膜外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

蒙药萨日嘎日迪对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的影响

目的：观察并探讨蒙药萨日嘎日迪治疗实验性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的作用。方法：参照文献,采用腹腔多次注射BSA及皮下多次注射福氏佐剂制造系膜增生性肾炎动物模型,并以醋酸地塞米松为对照组,研究观察蒙药萨日嘎日迪对大鼠尿蛋白、肾功能及肾小球系膜增生改变的影响。结果：与模型组结果相比,蒙药组各项指标均有显著性差异（P〈0.05）,形态学观察也显示,治疗组较模型组损害轻。结论：蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎有显著疗效,值得进一步研究。     

TNF—α值与糖尿病大鼠肾病病变关系

目的：探讨糖尿病大鼠血浆及尿液肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平与糖尿病大鼠肾病病变关系。方法：复制糖尿病肾病病变（DN）大鼠模型，在糖尿病肾病持续8周时，采用均相放射免疫法测定血浆和尿中TNF－α水平，同时用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FBG），全自动生化分析仪测尿素氮（BUN），考马斯亮蓝法测24h尿蛋白水平。结果：模型组与治疗组比较，血、尿中的TNF－α显著升高（P＜0．05）。结论：DN大鼠血、尿TNF-α水平升高，TNF－α可能是DN的一个重要危险因素，参与了DN的病理发展过程。     

黄芪、丹参治疗系膜增生性肾小球肾炎的临床观察

目的探讨黄芪、丹参针治疗系膜增生性肾小球肾炎的疗效及安全性。方法将65例系膜增生性肾小球肾炎患者分为治疗组33例和对照组32例,采用常规治疗。治疗组在此基础上加黄芪针、丹参针治疗。比较两组的临床疗效及治疗前后各组临床观察指标的变化。结果两组疗效,24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐及血脂的差异性均有统计学意义（P〈0．05）。结论在治疗系膜增生性肾小球肾炎联合应用黄芪丹参针明显高于对照组。     

金匮肾气丸对肾小球肾炎大鼠免疫调节作用及机制研究

摘要：目的:研究金匮肾气丸对肾小球肾炎大鼠的免疫调节作用及其可能机制。方法:采用尾静脉注射多柔比星建立肾小球肾炎大鼠模型,并将造模成功的30只大鼠随机分为3组:模型组、金匮肾气丸高(2.16 g·kg-1)、低(1.08 g·kg-1)剂量组,每组10只同时以10只未造模大鼠组成正常对照组。造模后,金匮肾气丸各剂量组分别灌胃给与相应剂量药物,正常对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水。末次给药后,检测24 h尿蛋白、血清尿素氮、肌酐、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）等炎症因子及CD4+、CD8+等T淋巴细胞的表达水平用免疫组化法检测脾脏组织中CD4+、CD8+细胞蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮、肌酐、TNF-α、IL-6、CRP水平和CD8+细胞数量、CD8+/CD4+比值、CD8+细胞蛋白表达显著升高,CD4+细胞数量和蛋白表达显著降低（P<0.05）;与模型组比较金匮肾气丸各剂量组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮、肌酐、TNF-α、IL-6、CRP水平和CD8+细胞数量、CD8+/CD4+比值、CD8+细胞蛋白表达显著降低,CD4+细胞数量和CD4+细胞蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论:金匮肾气丸对肾小球肾炎具有治疗作用,其机制可能与调节炎症细胞因子水平、调节脾脏CD4+、CD8+细胞表达有关。     

强肾颗粒改善家兔实验性肾炎肾功能作用的研究

本实验研究了中药强肾颗粒对肾炎的疗效。通过建立大耳白家兔实验性膜型肾炎模型和肾小球型肾炎模型，动态研究强肾颗粒的治疗作用，重点检测了反映肾功能的生化指标。实验表明：强肾颗粒有显著改善尿蛋白和降低血清尿素氮和血清肌酐作用。强肾颗粒可显著改善实验性肾炎的肾功能。