人参皂苷Rb1对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠神经保护作用的初探

目的:探讨人参皂苷Rb1(GsRb1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠的神经保护作用及量效关系。方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为5组,分别为对照组、MPTP组、GsRb1处理组(低剂量组、中剂量组和高剂量组),每组10只。模型组和处理组使用MPTP(30 mg/kg)连续腹膜腔注射5 d制备PD小鼠模型。处理组每天分别以10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg的剂量腹膜腔注射GsRb1;对照组给予等容量生理盐水。给药结束后第2 d,采用转棒实验、爬杆实验、悬挂实验等行为学方法检测小鼠的行为学变化。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠掉落潜伏期显著降低(P<0.01),爬杆时间显著升高(P<0.01),悬挂实验评分显著降低(P<0.01)。与MPTP组比较,中、高剂量组掉落潜伏期明显升高(P<0.05);低、中剂量组爬杆时间明显降低(P<0.05);中、高剂量组悬挂实验评分明显升高(P<0.05)。结论:GsRb1对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经保护作用,每天给予20 mg/...     

淫羊藿总黄酮对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元保护作用

目的探讨淫羊藿总黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)模型小鼠黑质纹状体系统多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法 C57BL/6去卵巢小鼠随机分为对照组、MPTP组及淫羊藿总黄酮25mg/kg+MPTP给药组、淫羊藿总黄酮50mg/kg+MPTP给药组和淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组,应用高效液相色谱法检测各组纹状体内DA的含量,免疫印记法检测纹状体内Bcl-2蛋白的表达情况。结果 MPTP组小鼠纹状体内DA含量较对照组明显降低(F=31.92,q=14.16,P<0.001),淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组纹状体DA含量较MPTP组明显增加(q=5.48,P<0.01)。MPTP组纹状体内Bcl-2蛋白的表达较对照组明显降低(F=10.73,q=3.99,P<0.05),淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组可逆转上述改变(q=6.49,P<0.001)。结论淫羊藿总黄酮具有神经保护作用,能够对抗神经毒素MPTP对黑质纹状体系统DA能神经元的损伤,其机制可能与抗凋亡有关。     

乌鸡黑色素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶致亚急性帕金森病模型小鼠的神经保护作用研究

目的 探讨乌鸡黑色素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）模型小鼠的神经保护作用及其机制。方法 2013年3月-2014年5月,按照随机数字表法将60只雄性C57/B6小鼠分为对照组（n=10）、MPTP模型组（n=12）和乌鸡黑色素治疗组（n=38）;乌鸡黑色素治疗组又进一步分为10 mg/kg治疗组（n=13）、30 mg/kg治疗组（n=13）和100 mg/kg治疗组（n=12）。对照组小鼠采用0.9%氯化钠溶液灌胃。MPTP模型组和乌鸡黑色素治疗组小鼠腹腔注射MPTP（30 mg/kg,1次/d,共7 d）,同时乌鸡黑色素治疗组小鼠分别灌胃给予不同剂量的乌鸡黑色素（10 mg/kg、30 mg/kg和100 mg/kg,1次/d,共7 d）。剔除建模不成功小鼠,最后实际入组小鼠分别为对照组10只、MPTP模型组10只、10 mg/kg治疗组10只、30 mg/kg治疗组9只、100 mg/kg治疗组9只。比较各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）免疫阳性纤维的表达变化、黑质致密部TH免疫阳性神经元数及纹状体TH水平。结果 对照组可见大量呈束状、密集、排列规则有序TH免疫阳性神经纤维;MPTP模型组TH免疫阳性神经纤维稀疏、断裂且排列零散无序;乌鸡黑色素治疗组与模型组染色结果相比,仍可见呈束状、较密集、排列较有序的TH免疫阳性神经纤维,尤其以30 mg/kg治疗组最为明显。MPTP模型组、10 mg/kg治疗组、30 mg/kg治疗组、100 mg/kg治疗组黑质致密部TH免疫阳性神经元数低于对照组（P＜0.05）;30 mg/kg治疗组黑质致密部TH免疫阳性神经元数高于MPTP模型组（P＜0.05）。MPTP模型组、10 mg/kg治疗组、30 mg/kg治疗组、100 mg/kg治疗组纹状体TH水平低于对照组（P＜0.05）;30 mg/kg治疗组、100 mg/kg治疗组纹状体TH水平高于MPTP模型组（P＜0.05）。结论 乌鸡黑色素灌胃给药能减缓MPTP诱导的亚急性PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的死亡和纹状体TH免疫阳性神经纤维的丢失,提示口服乌鸡黑色素对于PD模型小鼠有潜在的神经保护作用。     

HO-1对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的作用

目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、MPTP组及锌原卟啉(ZnPPIX)+MPTP组,每组6只。腹腔注射MPTP(30mg/kg)5d制备帕金森病小鼠模型,MPTP组于MPTP注射前4d行侧脑室注射9g/L氯化钠溶液2μL,连续8d;ZnPPIX+MPTP组于MPTP注射前4d行侧脑室微注射ZnPPIX(50μg/kg)2μL,共8d;对照组以等量的9g/L氯化钠溶液取代ZnPPIX和MPTP。应用Western blots法检测黑质内HO-1和酪氨酸羟化酶(TH)的表达水平。结果 ZnPPIX+MPTP组小鼠黑质内HO-1表达明显低于对照组和MPTP组,差异有显著性(F=6.844,q=5.943、4.444,P<0.05);MPTP组、ZnPPIX+MPTP组黑质区TH表达较对照组明显下降(F=5.095,q=4.303、4.030,P<0.05),ZnPPIX+MPTP组小鼠TH表达量与MPTP组比较差异无显著性(q=0.234,P>0.05)。结论抑制HO-1表达对MPTP致帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的损伤无明显作用。     

丰富环境对MPTP致快速老化小鼠脑损伤的干预效应

[摘要]目的观察丰富环境(EE)对快速老化(SAMP8)小鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨EE保护黑质多巴胺神经元降低1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)损伤的机制。 方法80只3个月龄雌性SAMP8小鼠随机分为EE组和标准环境组(SE组)。饲养3个月后,EE组和SE组小鼠分别随机分为MPTP组和生理盐水对照组(NS组),每组20只。 MPTP组小鼠皮下注射MPTP(14 mg/kg每2 h一次,共4次),NS组小鼠皮下注射等量的生理盐水。第7天取鼠脑采用RT-PCR方法观测黑质BDNF mRNA,免疫组织化学方法观察黑质BDNF 免疫反应性的表达。 结果EE+NS组与SE+NS组比较,黑质BDNF mRNA表达增加(P<0.01);黑质区BDNF-ir阳性细胞数及矫正光密度(COD)值均增加(P<0.01)。SE+MPTP组与SE+NS组比较,黑质 BDNF mRNA表达下降(P<0.001);黑质区BDNF-ir阳性细胞数及COD值均下降(P<0.01)。EE+MPTP组与SE+MPTP组比较,黑质BDNF mRNA表达增加(P<0.01);黑质区BDNF-ir阳性细胞数及COD值均增加(P<0.01)。结论EE能增加SAMP8小鼠黑质区BDNF mRNA及BDNF-ir的阳性表达,降低MPTP对SAMP8小鼠黑质的损伤,对黑质有保护作用。     

苯并[a]芘对小鼠肝脏和肾脏中丙二醛和过氧化氢酶的影响

目的探讨苯并[a]芘(B(a)P)对小鼠肝脏和肾脏脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法采用B(a)P口腔灌胃连续染毒3 d后,取肝、肾组织作匀浆,采用TBA比色法测定鼠肝脏和肾脏内的丙二醛(MDA)的含量,钼酸铵比色法测定鼠肝脏和肾脏内的过氧化氢酶(CAT)的含量。结果肝中各剂量染毒组的MDA含量增加,其中5 mg/kg、10 mg/kg剂量组与油剂对照组比较差异有显著性(P0.05)。肾脏中各剂量染毒组的MDA含量均有所增加,其中10 mg/kg剂量组与对照组比较差异有显著性(P0.05)。肝脏中各剂量染毒组的CAT的含量低剂量增加高剂量减少,肾脏中各剂量染毒组的CAT的含量增加。结论B(a)P可引起MDA含量增加诱导小鼠肝肾的脂质过氧化损伤。     

MPTP对小鼠行为学及脑纹状体多巴胺含量的影响

目的观察不同剂量对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）小鼠行为学及脑纹状体多巴胺（DA）去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物含量的影响,探讨MPTP致帕金森病（PD）样小鼠模型的最佳条件。方法 C57BL小鼠分别给予MPTP不同单日剂量（20～40mg/ kg）,不同给药次数（1～7）天处理,测定各组小鼠爬杆时间检测动物运动协调性,测定自发活动记数评价动物神经兴奋性,测定通道式水迷宫游出时间评价各组小鼠空间学习记忆能力。应用高效液相色谱法检测动物纹状体内DA、NE、5-HT及其代谢产物含量。结果 MPTP30mg/kg腹腔注射1天、3天、7天及40mg/ kg腹腔注射1天、3天后小鼠都出现不同程度爬杆时间延长,自发活动次数减少,但小鼠水迷宫游出时间在给药前后未见明显改变。MPTP处理组与对照组相比DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）含量都有明显降低,而NE、5-HT、及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量均未见明显改变。结论 MPTP处理可造成小鼠的帕金森病样症状,但不伴有明显智力障碍。在此种动物模型中,应根据科研目的选择MPTP的应用剂量和给药途径。     

MPTP诱导C57BL/6小鼠帕金森模型的制备和评估

目的建立稳定的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导C57BL/6小鼠帕金森模型,并对模型进行行为学评估。方法建立给药组,给药剂量分别为35 mg/kg、30 mg/kg、25 mg/kg和给予30 mg/kg生理盐水的对照组。分别进行震颤麻痹评分、旷场实验、爬杆实验、悬挂实验、游泳实验,并进行综合统计。分析给药组与对照组间以及各给药组间的差异。同时进行HE和免疫组化TH抗体染色,观察黑质和纹状体区域神经元和神经纤维的改变。结果与对照组相比,给药组评分均明显增高,但25 mg/kg剂量组行为学评分明显低于35 mg/kg和30 mg/kg剂量组,35 mg/kg与30 mg/kg剂量组间无显著性差异。黑质区域TH阳性神经元数量减少,纹状体TH阳性神经纤维减少。结论建立了一个可以通过行为学数据评估小鼠帕金森病模型效果的简便途径。     

海洋活性物质2,3-吲哚醌对雄性大鼠生殖系统的作用研究

目的探讨2,3-吲哚醌对环磷酰胺诱导的大鼠少弱精症的作用。方法模型组与低中高治疗组连续腹腔注射环磷酰胺(30 mg/kgd)5天,建立大鼠少弱精模型后,正常对照组每天生理盐水灌胃,模型组每天1.25%西黄耆胶水溶液灌胃,低、中、高剂量组分别给予2,3-吲哚醌30 mg/kg、150 mg/kg、300 mg/kg,持续35天。普通光学显微镜观察附睾精子数目、精子活力;放射免疫法检测血清中睾酮(T)、促黄体激素浓度(LH)、促卵泡激素(FSH)含量;HE染色观察生精小管层数;测定睾丸、胸腺、肝、脾重量。结果各剂量治疗组与模型组比较,精子数目增加(P<0.05),a级、a+b级精子比率上升(P<0.05),血清促卵泡刺激素(FSH)下降(P<0.05),生精小管层数增加(P<0.05)。结论 2,3-吲哚醌治疗对环磷酰胺诱导的大鼠少弱精症具有改善作用。     

二苯乙烯苷对 PD 模型小鼠干预作用的观察及机制初探

目的：观察二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)拟帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠行为学及多巴胺能神经元的影响。方法 C57BL小鼠按数字表法随机分为对照组、模型组、TSG 小剂量组(TSG 60 mg/ kg)和 TSG 大剂量组(TSG 120 mg/ kg)。 MPTP 30 mg/ kg 腹腔注射5 d 建立拟 PD 小鼠模型。采用爬杆实验、转棒实验和自主活动实验测试小鼠行为学变化。免疫组织化学法检测各组小鼠黑质处酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞的表达情况。高效液相色谱电化学检测法测定小鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量。结果与对照组相比,MPTP 模型组小鼠爬杆时间显著延长,在转棒上的停留时间明显缩短,自主活动数减少,脑黑质处 TH 阳性细胞数量显著减少,纹状体内多巴胺及其代谢产物含量显著降低。与模型组小鼠相比,TSG 用药组小鼠运动协调性显著增强,脑黑质处 TH 阳性细胞数量增加,纹状体内多巴胺含量升高。结论 TSG 可改善 MPTP 模型小鼠的行为学,保护黑质多巴胺能神经元。 TSG 可能具有潜在的防治 PD 的作用。     

人参皂苷Rg1拮抗MPTP诱导小鼠黑质中铁增高的作用

目的研究人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性的保护作用及其可能机制。方法 C57BL6小鼠随机分为正常对照组(NS,i.p.)、MPTP组(30 mg/kg×5 d,i.p.)及Rg1(5 mg/kg×8 d,i.p.)预处理组。应用免疫组织化学法、Perls’铁染色、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)以及图像分析等技术观察黑质内多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)免疫反应活性变化、铁染色阳性细胞数的变化和DAT mRNA的表达水平的变化,用高效液相色谱法(HPLC)检测小鼠纹状体内DA及其代谢物二羟基苯乙酸(dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)和高香草酸(homovanillic acid,HVA)含量。结果与正常对照组相比,MPTP组黑质内铁染色阳性细胞数增高以及纹状体内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量明显减少;与MPTP组相比,Rg1预处理组黑质内铁染色阳性细胞数降低以及纹状体内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量明显增加(P<0.01)。与正常对照组相比,MPTP组黑质内DAT免疫反应活性和DAT mRNA的表达明显降低(P<0.01);与MPTP组相比,Rg1预处理组黑质内DAT免疫反应活性和DAT mRNA的表达有所增高(P<0.05)。结论 Rg1对MPTP致PD小鼠黑质DA能神经元的损伤具有一定的保护作用,其机制可能与Rg1能通过降低MPTP诱导的铁过多聚积从而拮抗氧化应激反应有关。     

磷脂和聚维酮（PVP）对MPTP致帕金森模型小鼠的影响

目的考察载体材料磷脂和聚维酮（PVP）对帕金森病MPTP模型小鼠的影响。方法C57/BL小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）,并灌胃给予150mg/kg,300mg/kg及600mg/kg磷脂或PVP。每天1次,连续6天,于第2、4、6天进行行为学检测。结果磷脂和聚维酮本身对MPTP模型小鼠的行为学障碍无改善作用。结论磷脂和聚维酮可作为抗帕金森病新药的载体材料,亦可用于同类药物的剂型改造。     

共聚物-1直接免疫MPTP模型小鼠保护多巴胺能神经元

目的探讨共聚物-1(copolymer-1,Cop-1)直接免疫对小剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)持续注射C57BL/6J小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元保护作用的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠分为MPTP模型组、造模后Cop-1免疫组、造模时Cop-1免疫组、造模前Cop-1免疫组、Cop-1免疫组和正常对照组。MPTP模型组动物仅接受MPTP注射,造模后Cop-1免疫组在MPTP连续注射7d后接受Cop-1免疫;造模时Cop-1免疫组在第1次MPTP注射后立即接受Cop-1免疫;造模前Cop-1免疫组在接受Cop-1免疫7d后开始注射MPTP,Cop-1免疫组仅接受Cop-1抗原免疫,正常对照组动物仅接受0.9%氯化钠注射液注射。MPTP连续注射24d后处死动物,取脑、脾。脑切片酪氨酸羟化酶免疫组化定量分析黑质DA神经元数;高效液相色谱法(high performance liquidchrom atography,HPLC)分析纹状体DA及其代谢产物含量;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察脾病理学变化;分离造模后Cop-1免疫组、造模时Cop-1免疫组、造模前Cop-1免疫组和Cop-1免疫组动物脾脏并进行Cop-1致敏淋巴细胞培养。结果与正常对照组相比,MPTP模型组、造模后Cop-1免疫组、造模时Cop-1免疫组、造模前Cop-1免疫组动物脾脏HE染色未见明显差异。与Cop-1免疫组相比,造模后Cop-1免疫组、造模时Cop-1免疫组、造模前Cop-1免疫组均出现大量Cop-1致敏淋巴细胞。黑质DA神经元定量分析显示,与正常对照组比较,持续低剂量MPTP注射使模型对照组黑质DA神经元减少了65.13%,造模后Cop-1免疫组、造模时Cop-1免疫组、造模前Cop-1免疫组黑质DA神经元分别减少了31.68%、27.55%和28.29%,各组DA神经元数明显高于模型对照组(P=0.000,P=0.000,P=0.000)。HPLC法测定纹状体内DA及其代谢产物含量结果显示,与正常对照组相比,模型组DA及其代谢产物含量明显减少。造模后Cop-1免疫组、造模时Cop-1免疫组、造模前Cop-1免疫组类似,但均明显高于模型组。结论在C57BL/6J小鼠慢性MPTP模型中,持续低剂量MPTP注射对小鼠的免疫器官脾的破坏不明显,Cop-1直接免疫可有效对抗MPTP毒性,保护黑质-纹状体系统的DA神经元。     

MPTP对小鼠空间学习和记忆能力的影响

目的 观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对小鼠学习和记忆行为的影响。方法C57BL/6小鼠皮下注射8d MPTP(20mg/kg)。测定小鼠爬竿和游泳时间。Morris水迷宫实验测定小鼠寻找站台的搜索策略、逃逸潜伏期、游泳距离、游泳时间、20％和40%边缘区域、中心区域所占百分比。免疫细胞化学观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元变化。结果 MPTP小鼠的爬竿和游泳分数明显低于正常对照组(P<0.01)。MPTP小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元数目明显少于正常对照组(P<0.01),TH免疫反应阳性神经元灰度明显低于对照组(P<0.01),黑质致密部多巴胺能神经元脱失,残存神经元免疫反应活性代偿性增强。Morris水迷宫测试表明MPTP小鼠搜寻策略较对照组变差,寻找站台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),在目标象限游泳路径长度和时间所占百分比较对照组明显降低(P<0.05),搜寻轨迹中20%和40％边缘区域所占百分比较对照组明显增高(P<0.05),中心区域所占百分比较对照组明显降低(P<0.01)。结论 MPTP小鼠在黑质多巴胺能神经元损伤后,运动协调性下降并伴有空间学习记忆能力的下降     

Eldepryl prevents 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced nigral neuronal apoptosis in mice

Objective To study the apoptotic effects of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydrop yridine (MPTP) on the nigral dopaminergic neurons of mice and 1-methyl-4-phen ylpyridium ion (MPP(＋)) on pheochromocytoma (PC12) cells, as well as the antagon ism of Eldepryl against MPTP’s apoptotic effect.Methods Three groups of C(57)BL mice were treated with MPTP, Eldepryl plus MPTP and normal saline, respectively, for 7 days before performing TUNEL (terminal deoxyn eucleotidyl transferase-mediated dUTP-x nick end labeling) and FACS (fluoresce nce activated cell sorting) analyses of neuronal apoptosis in the substantia nig ra. The same tests were employed in cell culture to examine apoptosis in PC12 c ells treated with MPP(＋), MPTP or PBS. Results Intraperitoneal administration of MPTP 30 mg/kg could induce nigral apoptos is, and oral use of Eldepryl prior to MPTP treatment could completely prevent the ni gral apoptosis caused by MPTP. MPP(＋), an intermediate metabolite of MPTP, coul d lead to the apoptosis of PC12 cells, whereas MPTP itself had no such effect on PC12 cells. Conclusions The experiment indicated that the neurotoxin, MPTP, might cause the death of nig ral neurons through a mechanism of apoptosis and this effect might be mediated b y its bioactive intermediate metabolite MPP(＋). Eldepryl could protect the neurotoxicity from MPTP.     

帕金森病MPTP模型小鼠两种行为学检测方法的比较研究

目的在帕金森病MPTP模型小鼠对爬杆法（pole test）和转棒法（rotarod test）两种行为学检测方法进行比较研究。方法C57/BL小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）30mg/kg,每天1次,连续5天,于第1、2、3、4、5天分别用爬杆法和转棒法进行行为学检测。结果爬杆法的调头时间和爬下时间与小鼠的适应性行为有关,且其评分标准易掺杂主观因素;而转棒法是小鼠的被动运动,潜伏期和掉落次数均为客观的观察指标。结论与爬杆法相比,转棒法是更为客观的帕金森模型小鼠的行为学检测方法。     

百草枯对小鼠黑质纹状体多巴胺能系统的影响

目的 探讨百草枯对小鼠黑质纹状体通路的影响。方法 将39只新生C57BL小鼠随机分为5组,分别于出生后第10、11天每天喂食单剂量MPTP、百草枯和生理盐水。（1）MPTP0.3mg/kg组,n=8;（2）MPTP20mg/kg组,n=8;（3）百草枯0.07mg/kg组,n=8;（4）百草枯0.36mg/kg组,n=8;（5）等量生理盐水/kg组,n=7。正常饲养至4月龄观察小鼠自发性行为的变化,采用HPLC测定各组小鼠纹状体中多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物含量,免疫组化方法检测中脑黑质细胞数量的变化。结果 MPTP20mg/kg组及百草枯0.36mg/kg组C57BL小鼠的自发性活动减少,纹状体中DA及其代谢产物含量降低,中脑黑质细胞数量减少。结论 新生期的C57BL小鼠暴露于大剂量的百草枯可产生类似于帕金森病（PD）的行为,黑质纹状体也发生相应的生化病理改变。     

乙醇对雄性大鼠甲状腺和肾上腺皮质功能影响

目的研究乙醇对雄性大鼠甲状腺和肾上腺皮质功能的影响。方法给予雄性大鼠每天１５００ｍｇ／ｋｇ,３０００ｍｇ／ｋｇ和４０００ｍｇ／ｋｇ体重乙醇染毒连续７０天,并于染毒第３５天和７０天每组随机处死１０只,经腹主动脉采血,测定对照组及各剂量组血清ＦＴ３,ＦＴ４,ＴＳＨ和ＣＳ含量。结果染毒３５天各剂量组大鼠血清中ＦＴ３,ＦＴ４,ＴＳＨ和ＣＳ未发现有意义的改变;染毒７０天３０００ｍｇ／ｋｇ和４０００ｍｇ／ｋｇ组ＦＴ３含量较１５００ｍｇ／ｋｇ组下降,而４０００ｍｇ／ｋｇ组ＦＴ４含量较１５００ｍｇ／ｋｇ和３０００ｍｇ／ｋｇ组下降,差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）;染毒７０天４０００ｍｇ／ｋｇ组ＣＳ含量较对照组升高,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）,且存在明显的剂量－效应关系。结论乙醇在一定程度上损害了大鼠甲状腺及肾上腺皮质的功能。     

MPTP对小鼠纹状体多巴胺含量的影响

报道1—甲基—4—苯基—1,2,3,6—四氢吡啶(MPTP)给C_(57)-BL黑色小鼠腹腔注射后,应用高效液相色谱—电化学检测法,测定纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)、5—羟色胺(5-HT)及其代谢产物3,4—二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA),5—羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的含量。结果与对照组相比,用药组小鼠纹状体DA、5-HT及其代谢产物显著降低,其中DA减少94%(P<0.001),DOPAC减少61%(P<0.05),HVA减少65%(P<0.001)。实验结果表明用MPTP给予小鼠所产生的动物模型,对研究帕金森病是一种较为有用的方法。     

Genistein对MPTP致帕金森病去势模型小鼠多巴胺能神经元保护作用及其机制研究

目的研究大豆异黄酮活性成分genistein对1一甲基一4一苯基一1,2,3,6一四氢吡啶（1一methy-4-phenyl一1,2,3,6一tetrahydropyridine,MPtP）制备的去卵巢（OVX）帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）档型小鼠多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法雌性C57BL6小鼠行双侧去卵巢手术（OVX）后,分为对照组、MPTP组、genistein预处理组和雌激素预处理组。