中药清肝饮对在鼠肝贮脂细胞和成纤维细胞增殖效应的调控作用

目的：研究中药清肝饮对人成纤维细胞（ＨＬＦ）、大鼠肝贮脂细胞（Ｉｔｏ细胞）增殖生性的影响。方法：采用胶原酶灌流,密度梯度离心方法分离大鼠肝Ｉｔｏ细胞,以＾３Ｈ－胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）和＾３Ｈ－脯氨酸（＾３Ｈ－Ｐｒｏ）的掺入法观察细胞增殖效应。结果：清肝馀结ＨＬＦ、Ｉｔｏ细胞具有显著的抑制细胞增殖和胶原合成作用,并随清肝饮浓度的升高而作用增强。结论：清肝饮对肝纤维化相关细胞ＨＬＦ、Ｉｔｏ细胞增殖     

银杏叶提取物对TNF-α、IL-6诱导的牛脑微血管细胞粘附单核细胞和中性粒细胞的抑制作用

目的：观察银杏叶提取物（Ｇｉｎｋｇｏ ｂｉｌｏｂａ　ｅｘｔｒａｃｔ,ＧｂＥ）对培养新生牛脑微血管内皮及平滑肌细胞粘附单 核细胞及中性粒细胞的影响。方法：用ＴＮＦ－α、ＩＬ－６诱导传代的新生牛脑微血管内皮（ＣＭＥＣ）及平滑肌细胞, 粘附大鼠血单核细胞（ ＭＮＣ）及中性粒细胞（ＰＭＮ）,计算粘附率。结果： ＣＭＥＣ和 ＣＭＳＭＣ经 ＴＮＦ－ α和 ＩＬ－ ６处理 后,增加ＭＮＣ,ＰＭＮ粘附到内皮和平滑肌细胞表面达加入细胞总数的３０～６０％,（对照组小于２０％）,ＧｂＥ可剂 量依赖性地抑制 ＴＮＦ－α和 ＩＬ－ ６的诱导作用。结论：ＧｂＥ可抑制 ＣＭＥＣ,ＣＭＳＭＣ和 ＰＭＮ,ＭＮＣ的粘附。     

熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠可溶性细胞间黏附分子及白细胞含量的影响

目的：观察熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠脑梗死面积、可溶性细胞间黏附分子及白细胞含量的影响,探讨熄风化痰活血饮防治急性脑缺血的作用及机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、熄风化痰活血饮高剂量组、熄风化痰活血饮中剂量组、熄风化痰活血饮低剂量组6组;采用栓线法,建立SD大鼠急性脑缺血模型。以实验大鼠脑梗死面积、血清中可溶性细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、可溶性E选择素（E-selectin）、可溶性L选择素（L-selectin）以及白细胞、中性粒细胞（N）、单核细胞（M）计数为观察内容,采用尼莫地平作对比观察。结果：熄风化痰活血饮可以缩小脑梗死面积、减少细胞间黏附分子和白细胞含量;其中对细胞间黏附分子的影响与对照组相比无统计学意义（P〉0.05）,对大鼠白细胞的影响则明显优于对照组（P〈0.05）;大、中、小剂量3组中药之间对细胞间黏附分子含量的影响无统计学意义（P〉0.05）,对白细胞含量的影响以大剂量组的影响占优（P〈0.05）。结论：熄风化痰活血饮可能通过抑制急性脑缺血大鼠缺血区黏附分子的表达及炎性反应,减轻再灌注损伤而起到防治急性脑缺血（ACI）的作用。     

利肾口服液拮抗细胞因子对系膜细胞影响的研究

探讨利肾口服液治疗系膜细胞增殖型肾炎的机理。以肾小球系膜细胞培养技术,＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入测定法。结果：利肾口服液高、中剂蜈组＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入值极显著低于空白组和ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ组（Ｐ〈０．０１）;ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ组＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入值极显著高于空白组（Ｐ〈０．０１）。提示：直接抑制系膜细胞和拮抗ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ刺激系膜细胞异常增殖是利肾口服液治疗以系膜细胞增殖为主要     

柴胡皂甙d上调人急性早幼粒白血病细胞糖皮质激素受体mRNA对细胞生长的影响

目的：观察柴胡皂甙ｄ（ＳＳｄ）对人急性早幼粒白血症细胞（ＨＬ６０）糖皮质激素受体（ＧＲ）ｍＲＮＡ表达的调节作用及对细胞生长的影响。方法：用从柴胡中提取的单体成分ＳＳｄ，以＾３Ｈ－胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法和流式细胞仪观察细胞生长，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析ＳＳｄ对ＧＲ ｍＲＮＡ的改变。结果：经ＳＳｄ作用后，ＨＬ６０细胞＾３Ｔ－ＴｄＲ掺入率明显降低，呈时间和剂量依赖关系，ＳＳｄ１０μｇ／     

三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡的实验研究

目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）治疗白血病的疗效机理。该当以ＨＬ－６０细胞株为体外模型，终浓度为０．２０μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３作用２４、４８ｈ后，用ＰＩ／ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ双标记，流式细胞术观察Ａｓ２Ｏ３对ＨＬ－６０细胞凋亡及其对细胞株端粒酶活性的影响。结果：Ａｓ２Ｏ３作用于ＨＬ－６０细胞后ＰＩ阴性／ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ细胞性细胞增多，提示细胞发生凋亡，ＤＮＡ周期分析显示主要作用在     

清肝解毒丸对CCl_4肝损伤和HBV抗原作用的实验研究

目的：研究清肝解毒丸对四氯化碳（ＣＣｌ４）肝损伤的保护作用和对人乙肝病毒（ＨＢＶ）抗原的抑制作用。方法：观察清肝解毒丸对动物ＣＣｌ４急性肝损伤和肝纤维化的效应及对ＨＢｅＡｇ和ＨＢｓＡｇ的体外抑制作用。结果：清肝解毒丸对ＣＣｌ４所致的急性肝损伤有显著的保护作用,并能减轻ＣＣｌ４引起的肝纤维化,以及在体外对ＨＢｅＡｇ和ＨＢｓＡｇ具有明显的抑制作用。结论：清肝解毒丸有显著的护肝作用和抗ＨＢＶ作用。     

芦笋有效成分熊果酸诱导HL-60细胞凋亡的实验研究

目的：探讨芦笋有效成分熊果酸对ＨＬ－６０细胞增殖、凋亡的影响。方法：Ｅ和ＭＴＴ法、ＤＮＡ凝胶电泳、形态学方法等测定熊果酸对ＨＨＬ－６０细胞增殖、凋亡的影响。结果：熊果酸抑制ＨＬ－６０细胞增殖，对ＨＬ－６０细胞的半数生长的抑制剂量（ＩＣ５０）为８．２６μｍｏｌ／Ｌ，并能导其发生凋亡结论：熊果酸通过抑制ＨＬ－６０细胞增殖和诱导其凋亡发挥抗肿瘤作用。     

滋补肝肾,益气活血方药对血管平滑肌细胞增殖及相关基因表 …

目的：采用血清药理学方法研究滋补肝肾、益气活血方药对内皮素（ＥＴ）诱导的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＹ大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖及相关基因表达的影响。方法：采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验检测ＶＳＭＣ增殖状态,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交,反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测中药血甭中ＶＳＭＣ诱导一氧化氮合酶基因和ＥＴ－诱导和ｃ－ｊｕｎ、增殖细胞怕（ＰＣＮＡ）基因表达活性的影响。结果：中导型一氧     

树舌多糖对小鼠HepA癌细胞3H-TdR和(6-3H)一Glucose掺入的影响

就树舌多糖ＧＦ抗小鼠ＨｅｐＡ癌细胞作用机制方面做７初步研究，结果发现树舌多糖６Ｆ可抑制Ｈｅｐ。Ａ细胞掺入３Ｈ－ＴｄＲ（Ｐ＜０．０１）和抑制其对［６－３Ｈ］－Ｇｌｕｓｃｏｓ掺入（Ｐ＜０．０１），从而影响ＨｅｐＡ细胞的ＤＮＡ合成和糖代谢。表明树舌多糖ＧＦ是一种新型有效的抗癌活性物质     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE_2的影响

目的：探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用放免法观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE2含量以及病理组织学的影响。结果：模型对照组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜PGE2含量降低（P〈0.01）,与模型对照组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并升高胃黏膜PGE2含量（P〈0.01）。结论：胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜PGE2含量,从而保护胃黏膜。     

灵芝复方诱导HL-60白血病细胞凋亡的研究

应用体外集落与液体培养、细胞形态学观察、ＤＮＡ片段凝胶电泳及ＤＮＡ片百分率测定等方法观察灵芝复方对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长及ＨＬ－６０细胞增殖和凋亡的作用。发现灵芝复方在一定浓度范围内对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长有促进作用,而对白血病系ＨＬ－６０细胞集落生长则表现了剂量依赖性抑制;细胞形态学经为芝复方对ＨＬ－６０细胞凋亡具有剂量和时间依赖性诱导作用。８和１６ｍｇ／ｍｌ灵芝复方作用４８ｈ,可使ＨＬ－６０细     

生物抗氧化剂a—硫辛酸

１　引言ａ硫辛酸（ａｌｉｐｏｉｃａｃｉｄ,ＬＡ）是丙酮酸脱氢酶的辅助因子,它在丙酮酸转变为乙酰辅酶Ａ、生成ＦＡＤＨ,参与三羧酸循环过程中是不可缺少的物质［１］。它是代谢性的抗氧化剂,在生物体内ａ硫辛酸（氧化型）可以转变为二氢硫辛酸（ｄｉｈｙｄｒｏｌｉｐｏｉｃａｃｉｄ,ＤＨＬＡ还原型）［３］。ＤＨＬＡ／ＬＡ的氧化还原电位只有－０．２４伏,低于谷胱甘肽（ＧＳＨ）／氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＨ）的氧化还原电位（－０．３２）。ＤＨＬＡ能够还原ＧＳＳＨ为ＧＳＨ,相反ＧＳＨ不能还原ａＬＡ为ＤＨＬＡ［３］…     

清肝化瘀方对大鼠肝癌前病变模型Notch信号系统的影响

目的：探讨清肝化瘀方对大鼠肝癌前病变模型Notch信号系统的影响。方法：用二乙基亚硝胺（DEN）建立Solt-Farber二步大鼠肝癌前病变的短期实验模型，应用不同浓度的清肝化瘀方进行干预，酶组织化学方法检测三磷酸腺苷酶（ATP酶）的表达变化，免疫组织化学方法检测白蛋白（ALB）、Notchl、Notchl配体Jagged的表达变化。结果：与模型组比较，清肝化瘀方等效剂量、大剂量组ATP酶、ALB表达水平显著升高（P〈0．01），Notchl、Jagged表达水平显著降低（P〈0．01）。结论：清肝化瘀方可有效阻断大鼠肝癌前病变，其作用机理可能与调节Notch信号通路有关。     

加味温胆汤对亚急性衰老大鼠血GSH-Px及肝、脑MAO、LPF的影响

目的探讨加味温胆汤对衰老的作用机理。方法采用Ｄ－半乳糖大鼠亚急性衰老模型,观察加味温胆汤抗衰老的作用。大鼠皮下注射Ｄ－半乳糖（４８ｍｇ／Ｋｇ）连续４０ｄ可使其脑组织ＭＡＯ活性升高（Ｐ＜０．０５）,肝脏ＬＰＦ含量升高（Ｐ＜０．０５）,而其血中ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低（Ｐ＜０．０１）。在注射Ｄ－半乳糖同时灌胃加味温胆汤（φ（生药）＝１８．５ｇ／ｋｇ）,可抑制模型动物肝ＬＰＦ含量的升高（Ｐ＜０．０５）和脑ＭＡＯ活性的升高（Ｐ＜０．０１）,提高血中ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０１）。提示加味温胆汤具有抗衰老的作用,其作用机理可能与其抑制自由基反应,提高抗氧化酶活性及清除老化产物有关     

解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织MDA、GSH的影响

目的：观察解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织ＭＤＡ、ＧＳＨ的影响,验证其对酒精性肝损伤防治作用及药效。方法。以益肝灵、葛花解酲汤为对照,采用白酒灌胃造模,分别预防给药和治疗给药后检测各组大鼠血清和肝组织ＭＤＡ、ＧＳＨ含量。结果：预防给药结果表明,解酒护肝饮高剂量降低模型大鼠血清及肝组织ＭＤＡ作用与葛花解酲汤、益肝灵相当,但阻止ＧＳＨ的耗竭,提高ＧＳＨ活性作用优于两对照药。高、低剂量具有量效关系。治疗给药结果表明,解酒护肝饮高、低剂量均能降低模型大鼠血清及肝组织ＭＤＡ作用与葛花解酲汤、益肝灵相当,但阻止ＧＳＨ的耗竭,提高ＧＳＨ活性作用优于两对照组。高、低剂量具有量效关系。治疗给药结果表明,解酒护肝饮高、低剂量均能降低模型大鼠血清及肝组织ＭＤＡ含量,阻止ＧＳＨ的耗竭,提高ＧＳＨ活性,并具有量效关系。结论：解酒     

柴胡皂甙对肝细胞增殖及基质合成的实验研究

目的研究柴胡皂甙对原代培养肝细胞（ＨＣ）增殖及合成细胞外基质（ＥＣＭ）的作用，为进一步阐明柴胡皂甙防治肝损伤和抗肝纤维化的机理提供实验依据。方法电镜观察、免疫细胞化学及图像分析仪检测ＨＣ内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和纤维粘连蛋白（ＦＮ）含量，流式细胞仪测定ＨＣ内的ＤＮＡ含量和３Ｈ－脯氨酸掺入量未检测ＨＣ内胶原蛋白总量。结果ＴＫＣｎｃｍ各组对细胞损伤得到改善，各实验组ＨＣ内３Ｈ－脯氨酸掺入量均明显升高，各治疗组ＨＣ内ＤＮＡ含量显著升高，而３Ｈ－脯氨酸掺入量均呈现降低趋势。ＨＣ内Ｉ型胶原含量明显减少，其余各组基质成分含量呈下降趋势。结论柴胡皂甙对肝细胞具有保护作用；表现为与相应实验组ＨＣ内ＤＮＡ含量内呈上升趋势；胶原蛋白总量及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和ＦＮ含量及其合成受到抑制，从而抑制了ＨＣ对ＥＣＭ的合成     

软肝饮对免疫性肝纤维化大鼠细胞因子及肝细胞超微结构的影响

目的；观察中药复方软肝饮对免疫性肝纤维化模型大鼠细胞因子及肝细胞超微结构的影响。方法：对人血白蛋白（HSA）诱导的免疫性肝纤维化大鼠模型予软肝饮小剂量（1g／kg）、大剂量（2g／kg）灌胃给药，连续8周，以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药；测定模型大鼠肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1（IL-1）、转化生长因子β1（TGF—β1）含量的变化；用电镜观察肝细胞超微结构的变化。结果：软肝饮显著降低模型大鼠血清TNF—α、IL-1、TGF—β1量，并可保护模型大鼠肝细胞超微结构。结论：软肝饮可能通过恢复肝细胞形态及降低炎症细胞因子含量而起到抗肝纤维化的作用。     

红毛五加多糖对四氧化碳肝损伤保护作用机理探讨

目的：研究红毛五加多糖（AGP）对四氯化碳（CCl4)肝损伤保护作用机理。方法：采用大鼠CCl4肝损伤模型进行实验。结果：AGP能明显降低CCl4肝损伤大鼠的肝MDA，提高肝GSH和细胞色素P－450含量及GSH－Px活性。结论：AGP对CCl4引起的急性肝损伤保护作用机制可能与其清除自由基，抑制脂质过氧化及诱导肝药酶有关。     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。