脑醒喷鼻剂对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织超微结构的影响

目的 研究脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织超微结构的影响。方法 将30只Wistar大鼠随机分为脑醒喷鼻剂高剂量组（高剂组），脑醒喷鼻剂中剂量组（中剂组），脑醒喷鼻剂低剂量组（低剂组），尼莫通腹腔注射组（对照组），生理盐水喷鼻剂组（NS组），假手术组（正常组），给药3d后，用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立左大脑中动脉栓塞（L-MCAO）模型。缺血1h再灌注24h后，取左额叶皮层脑组织作电镜观察。结果 脑醒喷鼻剂高，中剂组的神经细胞，胶质细胞及毛细血管等超微结构的损伤程度明显低于NS组，其中以高剂组损伤最轻，与尼莫通对照组无明显差别。结论 从组织形态学角度证实，脑醒喷鼻剂能减轻脑缺血大鼠大脑皮层神经组织的损伤，对脑组织的缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

景虎通脉方对急性脑缺血大鼠模型的脑保护作用研究

目的探讨景虎通脉方对急性脑缺血的治疗作用及机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平组、景虎通脉方高剂量组、景虎通脉方中剂量组、景虎通脉方低剂量组。每组10只。除去假手术对照组,余各组大鼠采用线栓法制作急性脑缺血动物模型。造模前预防给药7次,造模后给药3次,每天1次。检测大鼠脑组织匀浆中MDA、NOS的含量及SOD的活力。结果与模型组相比,景虎通脉方高、中、低剂量组脑组织匀浆中SOD水平分别为(544.76±40.19)U·mL^-1、(537.76±38.80)U·mL^-1、(524.43±61.18)U·mL^-1,景虎通脉方高、中剂量组脑组织匀浆中NOS水平为(37.83±4.36)U·mL^-1、(36.94±2.18)U·mL^-1,景虎通脉方中剂量组脑组织匀浆中MDA水平为(3.36±1.55)U·mL^-1,结果具有统计学意义。结论景虎通脉方对大鼠急性脑缺血有一定的治疗作用,其机制可能与抗氧自由基及抗氧化途径有关。     

脑脉康对大鼠脑缺血性病模脑组织保护作用

脑脉康由人参、川芎、三七、当归等中药组成,具有益气活血、祛淤通络、健脑益智、降脂等功效。临床用于治疗高血脂、脑动脉硬化、脑功能衰弱、冠心病等心脑血管疾病。为探讨该药治疗疾病机理,特观察了该药对大白鼠眩缺血性病模恼组织保护作用。     

槲皮素对脑组织受自由基损伤的保护作用

目的：研究槲皮素（quercetin,Que）对脑组织受自由基损伤的保护作用。方法：采用Fenton反应诱导大鼠脑组织匀浆的脂质过氧化模型和结扎小鼠大脑中动脉（MCAO）致脑梗塞模型;分别测定了槲皮素在这两种体内外脑组织模型中的抗氧化作用。结果：在体外,槲皮素可剂量依赖性地抑制Fenton反应导致的脑组织匀浆中过氧化脂质（LPO）的生成,其IC50为1.7×10-4mol/L。在体内,腹腔注射20mg/kg的槲皮素可有效改善MCAO小鼠的运动功能障碍（P〈0.01）,缩小脑梗塞范围（抑制率为24%,P〈0.01）,减少脑组织中LPO的生成（P〈0.01）及提高SOD和GSH-PX的活性（P〈0.05）。结论：槲皮素对体内外的脑组织有一定程度的抗氧化作用。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用

将老龄大鼠分为对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组、血栓心脉宁组，观察大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注后脑电图和病理组织变化及有关指标改变。结果表明：老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤明显，大黄且有 明显保护作用。其作用机制与大黄拮抗自由基损伤，调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化，提高一氧化氮含量，降低肿瘤坏死因子有关。     

脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注保护作用的实验研究

目的：探讨脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注的保护作用及其可能的机制。方法：建立脑缺血再灌注大鼠模型，将模型鼠分为脑醒冲剂高，中，低剂量组，尼莫通组，模型组，假手术组，分别测定NOS，LPO，SOD，GSH－Px，大脑皮层作病理检查，结果：脑醒冲剂能适度提升脑组织NOS浓度，并能提高SOD，GSH－Px的活性，降低LPO水平，抑制急性缺血再灌注的大鼠脑组织出血，结论：脑醒冲剂对急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

脑络通对大鼠实验性急性脑缺血损伤保护作用的实验研究

脑络通是根据本院王乐陶教授临床验方研制的中药复方制剂,由黄芪、三七、川芎、蜈蚣等药物组成,具有益气活血、熄风通络等功效。临床上用于治疗缺血性脑血管疾病,收到了良好的效果。为进一步论证其药效学机理,本文选用大鼠急性脑缺血再灌流模型进行了以下研究。1 材料与方法     

脑宝胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察脑宝胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只大鼠随机分为4组,每组25只,分别为假手术组,脑缺血模型组,给药组以及阳性对照组,每组取10只用于脑指数及脑含水量的测定,10只用于对脑血管通透性影响的检测,另外5只脑组织的病理切片检查;另取70只小鼠分别以尾静脉注射胶原蛋白(225m g/只)与肾上腺素(9m g/只)的混合诱导剂和直流电刺激以损伤颈动脉内皮细胞造成血栓动物模型,观察脑宝胶囊对小鼠体内药物诱发性血栓形成以及对老年小鼠体内血栓形成的影响。结果:脑宝胶囊组与模型组比较脑指数、脑含水量、脑血管的通透性均明显降低(P<0.05),15m in内偏瘫的恢复率明显升高(P<0.05),小鼠血栓形成明显减少(P<0.05)。结论:脑宝胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

眼针对急性脑缺血大鼠的脑保护作用

目的 :从神经缺损评分、脑梗塞程度、脑组织形态学变化、细胞凋亡及P5 3蛋白表达方面探讨眼针对急性脑缺血的治疗作用及作用机理。方法 :用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,各组动物分别于脑缺血 2小时、再灌注 2 4小时进行神经缺损评分 ;在阻塞 2小时 ,再灌注 2 4小时后 ,应用HE染色、TUNEL染色及免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑梗塞程度 ,脑组织神经细胞死亡与凋亡的分布及P5 3免疫反应阳性细胞进行观察。结果 :眼针、督脉电针均可减少神经缺损评分、降低脑梗塞程度、减少缺血所致脑神经细胞的死亡及DNA双链断裂 (TUNEL阳性 ) ,减少梗塞周边区皮层P5 3数量。结论 :眼针、督脉电针对急性脑缺血有较好的治疗作用 ,其作用机理可能与可抑制细胞凋亡有关 ,从而保护脑神经细胞     

推拿、针刺对急性脑缺血大鼠的脑保护作用

目的：从神经缺损评分、脑梗塞程度、脑组织形态学变化、细胞凋亡及凋亡相关基因P53蛋白表达方面探讨推拿、针刺对急性脑缺血的治疗作用及作用机理。方法：用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，各组动物分别于脑缺血2h、再灌注24h进行神经缺损评分；在阻塞2h，再灌注24h后。应用HE染色、TuNEL染色及免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加推拿组、缺血加针刺组、缺血加针刺加推拿组及假手术组大鼠脑梗塞程度，脑组织神经细胞死亡与凋亡的分布及P53免疫反应阳性细胞进行观察。结果：推拿，针刺均可减少神经缺损评分、降低脑梗塞程度、减少缺血所致脑神经细胞的死亡及DNA双链断裂(TUNEL阳性)，减少梗死周边区皮层P53数量。结论：推拿、针刺对急性脑缺血有较好的治疗作用，其作用机理可能与可抑制细胞凋亡有关，从而保护脑神经细胞。     

穴位敷贴对急性脑缺血大鼠神经元损伤的保护作用

目的：探讨穴位敷贴对大鼠急性脑缺血后神经元损伤的影响。方法：采用线栓法制备大鼠脑缺血模型;治疗前后分别对大鼠进行神经行为学症状评分,HE染色法观察各组大鼠脑缺血后神经元损害情况。结果：治疗后,穴位敷贴中剂量组、高剂量组及阳性药物组神经行为学评分均明显减低（P〈0.05）;与正常组比较,模型组大鼠脑组织神经细胞脱失、水肿及变形明显;各治疗组大鼠神经细胞脱失、水肿及变形现象较模型组有不同程度减轻。结论：穴位敷贴可改善急性脑缺血大鼠神经行为学症状,对神经元损伤有一定的保护作用。     

脑醒喷鼻剂对再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶变化的干预作用

目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)变化的影响。方法:阻断大鼠左侧大脑中动脉,建立大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合成酶(NOS)。结果:高剂量脑醒喷鼻剂使MDA生成减少,SOD含量升高,增加GSH-PX与NOS活性明显,与尼莫通对照组比较P>0.05,与生理盐水组比较P<0.05。结论:脑醒喷鼻剂能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,清除自由基损害,并增加内皮型NOS(eNOS)活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用。     

针刺对急性脑挫伤大鼠脑组织损伤的影响

创伤性脑损伤（Traumatic Brain Injury，TBI）目前已成为发达国家青少年伤病致死的首位病因”。随着急救医学的发展，急诊病人死亡率明显下降，但同时带来一个新的医学和社会问题，出现大量持续植物状态患者，仅我国1998年统计就有10万，且呈逐年递增趋势。大量临床资料表明，针刺对脑损伤患者催醒及神经功能恢复有显著的疗效。本研究采用脑挫伤大鼠动物模型，从脑组织病理变化及坏死面积两方面观察针刺对TBI的影响，为针刺治疗颅脑损伤提供可靠的实验依据。     

脑络通对大鼠急性脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ＜０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌流损伤有明显的保护作用。     

清脑宣窍滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 :研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤的保护作用。 方法 :ig给予清脑宣窍滴丸(180,90,45 mg·kg^-1剂量),每天1次,连续3 d,采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,缺血2 h再灌注22 h,评分法评价神经损伤行为症状异常;放射免疫法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的活性;HE染色法观察脑组织病理形态的变化。 结果 :各给药组可不同程度改善损伤模型大鼠6 h和22 h的神经缺损症状,清脑宣窍滴丸180 mg ·kg^-1组与模型组比较有显著差异(P<0.05);清脑宣窍滴丸 45,90,180 mg ·kg^-1组可降低模型大鼠NSE活性;病理结果显示,清脑宣巧滴丸组正常神经细胞数量明显增多,变性坏死组织范围缩小、程度减轻。 结论 :清脑宣窍滴丸对脑缺血有保护作用。     

脑络通对大鼠急性脑缺血—再灌注损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ〈０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌注损伤有明显的保护作用。     

牛磺酸对大鼠急性脑缺血的保护作用

采用结扎大鼠两侧颈总动脉及迷走神经的方法,造成大鼠急性不完全性脑缺血模型。此方法简单易行,损伤少,结果可靠。缺血组与假手术组相比,有明显的脑水肿,脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,过氧化脂质(MDA)含量增多。给大鼠ip牛磺酸300mg/kg,可明显改善上述改变,对脑缺血组织具有保护作用。牛磺酸10～50mmol/L对大鼠红细胞膜有明显的稳定作用,且随剂量增加而加强。牛磺酸可能通过此作用稳定脑神经细胞膜及大脑微细血管膜,降低其通透性,从而减轻脑水肿。     

葛根素对大鼠急性脑缺血的保护作用

结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性不完全性脑缺血,EEG出现严重抑制,脑含水量增加;电热凝闭大鼠左侧MCA,左侧大脑半球含水量增加,右侧肢体出现运动障碍等改变;上述两种模型动物的脑组织皆呈典型缺血性组织形态学改变。葛根素ip可使上述症状明显改善。     

清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤大鼠的保护作用及机理初探

目的:研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法所致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑梗塞范围;测定脑匀浆中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;应用免疫组化染色的方法,观察清脑宣窍滴丸对黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。结果:清脑宣窍滴丸180 mg.kg-1、90 mg.kg-1可明显减小MCAO大鼠脑梗塞范围;180 mg.kg-1可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中LD含量,180 mg.kg-19、0 mg.kg-1、45 mg.kg-1可明显降低手术侧大脑组织中升高的LDH活力、提高SOD活力、降低MDA含量,180 mg.kg-1、90 mg.kg-1可明显提高手术侧大脑组织中GSH含量;180 mg.kg-1可显著降低ICAM-1阳性表达的积分光密度(IOD)。结论:清脑宣窍滴丸对脑缺血有保护作用,可能机理是通过减轻酸中毒、抑制自由基损伤、恢复自由基代谢平衡,抑制黏附分子表达来减轻缺血再灌注后炎症反应。