HIV/AIDS患者CCR5、CXCR4的表达与疾病进展的关系

目的　了解HIV AIDS患者淋巴细胞表面第二受体CCR5、CXCR4的表达 ,分析其与疾病进展的关系 ,探讨HIV感染的免疫基础。方法　收集 33例HIV AIDS患者及 13例健康对照的抗凝全血 ,用流式细胞仪检测第二受体CCR5、CXCR4的表达 ,并分析第二受体表达与病毒载量、CD4 + T淋巴细胞绝对值及T淋巴细胞活化 (HLA DR+ CD38+ )的相关性。结果　艾滋病组CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞表面CCR5表达高于无症状HIV 1感染组及健康对照 (P <0 .0 0 1) ;艾滋病组CD8+ T淋巴细胞表面CXCR4表达低于健康对照 (P <0 .0 1)。HIV AIDS患者CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞表面CCR5的表达与病毒载量明显正相关 (P <0 .0 1) ;与CD4 + T淋巴细胞绝对值明显负相关 (P <0 .0 1) ,与T淋巴细胞活化(HLA DR+ CD38+ )水平明显正相关 (P <0 .0 0 1)。结论　HIV 1感染者第二受体CCR5的表达与机体对HIV的免疫反应及疾病进展密切相关。     

无症状期HIV感染者CD4+和CD8+T细胞计数与病毒载量的关系

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染所导致的以免疫系统功能缺陷为特征的慢性高致死率传染病.CD4+T细胞是HIV损害的主要靶细胞,HIV可引起CD4+T淋巴细胞进行性丢失与功能受限[1-2].在HIV感染早期,CD8+T细胞增多并通过分泌各种细胞因子杀死被病毒感染的靶细胞,其高表达与病毒量载量呈正相关[3],而随着疾病进展,CD8+T细胞会消耗性减少.CD4+T细胞、CD8+T细胞计数与病毒载量的相关性一直为研究者关注[4-6].本研究检测了无症状期感染者,外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞计数与病毒载量并分析它们的相关性.     

高效抗逆转录病毒治疗对中国HIV/AIDS患者淋巴细胞活化及第二受体表达的影响

目的　了解高效抗逆转录病毒治疗后中国HIV/ AIDS患者淋巴细胞活化及CCR5、CXCR4表达的变化,探讨HIV感染者对于抗病毒治疗的免疫应答。方法　10例HIV /AIDS患者给予高效抗逆转录病毒治疗(HAART),用流式细胞仪检测治疗前和治疗第3、6 个月T淋巴细胞活化(HLA DR、CD38表达)及第二受体CCR5、CXCR4表达情况,比较HIV/ AIDS患者治疗前后淋巴细胞活化、第二受体表达的变化。结果　治疗前,10例HIV /AIDS患者CD4+、CD8+ T淋巴细胞活化水平均明显高于健康对照,CD8+ T淋巴细胞表面CCR5的表达明显高于健康对照,CXCR4 的表达明显低于健康对照(P<0.05);HAART治疗后,患者淋巴细胞活化水平随治疗时间明显下降(P<0.05),CD8+ T淋巴细胞表面CCR5表达水平显著降低(P< 0. 01), CXCR4 的表达升高;治疗6 个月时, CD38 CD4、HLA DRCD38 CD4、CCR5 CD8、CXCR4 CD8表达水平恢复至健康人水平;HIV AIDS淋巴细胞活化水平及第二受体CCR5的表达降低与HAART治疗后CD4+T淋巴细胞数量的升高具有显著的相关性。结论HAART能够降低中国HIV /AIDS患者淋巴细胞活化水平,使第二受体表达水平趋于正常,促进免疫功能的恢复。     

HIV-1感染者淋巴细胞活化与第二受体表达的研究

目的：了解HIV－1感染者体内淋巴细胞的活化情况及表达第二受体CCR5、CXCR4的淋巴细胞活化状态，分析这些指标与疾病严重程度的关系，探讨HIV感染的免疫基础。方法：用三色标记法流式细胞术检测24例HIV－1感染者及13例健康对照的抗凝血标本，分析活化标志物HLA－DR及第二受体CCR5、CXCR4的表达等指标。结果：HIV－1感染者CD8^ T淋巴细胞的HLA－DR表达高于健康对照（P＜0．001）；HIV－1感染者表达CCR5、CXCR4的CD8^ T淋巴细胞活化明显高于健康对照（P＜0．001）；表达CCR5CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞与表达CXCR4相比HL－DR表达均明显增高（P＜0．001）；CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞的活化状态与CD4百分率的变化明显关系。结论：HIV－1感染者CD8^ T淋巴细胞及表达不同第二受体的CD8^ T淋巴细胞活化程度明显增高，活化程度与疾病进程相关。     

蝎素组分Ⅲ对Jurkat细胞CCR5表达的影响

全蝎是中国传统医学中用于治疗肿瘤的一味重要药物,蝎毒是全蝎发挥药理作用的重要成分,其在抗肿瘤方面的研究有较多报道[1,2].近年来,蝎素作为生物应答调节剂调节免疫系统功能的研究已引起广泛重视.蝎素组分Ⅲ(Scorpion venom crude Ⅲ,SVC-Ⅲ)是从河南马氏钳蝎毒中分离纯化出来的一种活性成分,我们以前的研究显示SVC-Ⅲ能够促进T淋巴细胞的转化和肿瘤坏死因子的分泌[3].C-C趋化因子受体5(CC-chemokine receptor 5,CCR5)是一种G蛋白偶联受体,是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染淋巴细胞的主要辅助受体,协同CD4受体促进HIV的感染,CCR5的表达水平是HIV传播和疾病进展的-个重要因素.本研究观察SVC-Ⅲ对T淋巴细胞CCR5表达及细胞活化有关的信号分子的影响,以探讨蝎素是否可能用于抗HIV病毒感染的治疗.     

中国经采供血HIV感染长期不进展者CD4~+T淋巴细胞趋化因子受体表达研究

目的:了解中国经采供血HIV感染长期不进展者CD4+T淋巴细胞趋化因子受体表达,分析其与疾病不进展的关系。方法:收集43例经采供血HIV感染长期不进展者、82例无症状HIV感染者、35例AIDS病人及40例健康对照的抗凝全血,用流式细胞仪检测趋化因子受体CCR5、CXCR4的表达,并分析其与病毒载量、CD4+T淋巴细胞绝对值及T淋巴细胞活化的相关性。结果:长期不进展组CD4+T细胞表面CCR5的表达明显低于无症状HIV感染组及AIDS组(P0.01),与健康对照无显著差异;CD4+T细胞表面CXCR4的表达各组无显著差异。CD4+T细胞表面CCR5的表达与CD4+T细胞数量显著负相关(r=-0.498,P0.05),与病毒载量无显著相关性。CD4+T细胞表面CCR5的表达与HLA、CD38在CD4+、CD8+T细胞的表达水平显著正相关(P0.001,CD38在CD4+T细胞的表达除外),CD4+T细胞表面CXCR4的表达与HLA在CD4、CD8+T细胞的表达水平显著负相关(P0.01)。结论:HIV感染长期不进展者CD4+T细胞趋化因子受体CCR5表达维持较低水平,与疾病不进展相关。     

婴儿肠道不同部位T细胞亚群及其表面分子检测——婴儿肠道HIV-感染和复制的可能性分析

通过对婴儿外周血(PB)、肠系膜淋巴结(MLN)和肠上皮内(IE)来源淋巴细胞的比较性研究,以分析婴儿肠道HIV-1感染容许性和HIV-1复制支持性的细胞与分子基础。分离婴儿外周血单个核细胞(PBMC),肠系膜淋巴结淋巴细胞(MLNL)和肠上皮间淋巴细胞(iIEL),制备单细胞悬液,运用流式细胞术结合荧光抗体染色技术:(1)检测不同部位的CD3+T细胞中CD4+辅助性T细胞和CD8+杀伤性T细胞比例;(2)检测不同部位的CD4+T细胞CCR5和CXCR4以及CD69和HLA-DR的表达水平。结果发现:(1)iIEL中的CD4+辅助性T细胞占CD3+T细胞的比例明显低于PBMC和MLNL,而CD8+杀伤性T细胞占CD3+T细胞的比例明显高于PBMC和MLNL;(2)iIEL中CD4+T细胞CCR5和CXCR4以及CD69和HLA-DR的表达水平均明显高于PBMC和MLNL。结果表明:婴儿iIEL中CD4+T淋巴细胞与PBMC和MLNL的CD4+T淋巴细胞相比较,高表达HIV-1入胞共受体CCR5和CXCR4,提示iIEL更易被HIV-1感染;iIEL中CD4+T淋巴细胞高表达细胞活化标记分子CD69和HLA-DR,说明其更有利于HIV-1复制,这种高基础活化率可能与其不断接触小肠来源的食物和共生菌抗原有关。由此可见,婴儿肠道具有了HIV-1感染容许性和HIV-1复制支持性的细胞和分子基础,因此成了HIV-1最易感的解剖部位,这可能是围产期HIV感染的婴儿病毒载量明显高于成年人,且病情进展也比成年人快的原因。     

HIV感染者Th1辅助性T淋巴细胞数量检测的评估作用研究

目的:通过检测人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)感染者中Th1辅助性T淋巴细胞(CD4+T细胞)的数量评估患者自身的细胞免疫功能.方法:采用2017年7月至2020年6月我院1192例已确诊的HIV患者及340例非HIV患者,应用流式细胞术测定CD4+T的数量,对比分析...     

滤泡辅助性T细胞在HIV感染及疫苗免疫中的作用及机制

滤泡辅助性T细胞( follicular helper T cell, Tfh )是近期发现的具有B细胞辅助功能的CD4+T淋巴细胞亚群, 对于生发中心形成、亲和力成熟、高亲和力抗体产生和记忆B细胞的发育至关重要。Tfh与艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)发展进程密切相关。在人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)感染过程中, Tfh细胞数量、功能、病毒潜伏、Tfh/滤泡调节T细胞(follicular regulatory T cell, Tfr)比例平衡、中和抗体产生等方面均发生变化。文章综述Tfh在HIV感染及疫苗免疫后抗体应答中的作用及机制, 旨在为HIV疫苗的设计与免疫策略制定提供参考。     

中国HIV/AIDS患者T细胞及调节性T细胞CTLA-4表达与疾病进展关系研究

目的 对中国HIV感染者T细胞及凋节性T细胞CTLA-4表达与HIV疾病进展的相关性进行研究,探讨CTLA-4在HIV感染中的作用.方法 选取58名HIV/AIDS患者(长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组),应用流式细胞仪胞内染色技术检测T细胞及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞内CTLA-4表达水平,分析其与CD4+T细胞、病毒载量、淋巴细胞活化凋亡水平的相关性.结果 长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组CD4+T细胞内CTLA-4表达水平依次增岛(P<0.05);与CD+T细胞显著负相关(P<0.01),与CD8+T细胞活化(CD38表达)、凋亡水平(CD95表达)及CD4+T细胞凋亡水平显著相关(P<0.05),与病毒载量无显著相关性.长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组CD8+T细胞内CTLA-4表达水平差异无统计学意义;与CD4+T细胞、病毒载量、CD4,'+>、CD8+T细胞活化及凋亡水平均无显著相关性.CD4+CD25+Foxp3+T细胞内CTLA-4表达水平长期不进展组明显低于无症状HIV组及AIDS纽(P<0.05);与CD4+T细胞显著负相关(P<0.05);与CD4+、CD8+T淋巴细胞活化(HLA-DR表达)显著相关(P<0.01).结论 中国HIV感染者CD4+T细胞及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞内CTLA-4表达水平与疾病进展及免疫活化状态显著相关,参与HIV感染免疫平衡的调节.     

河北省2009年新检出HIV感染者免疫状况分析

目的 分析2009年河北省新报告病例中,不同性别、年龄、婚姻状况、感染途径、职业、文化程度的人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者免疫状况的差异.方法 用流式细胞术测定HIV感染者外周血CD4+T淋巴细胞绝对值,采用SPSS15.0软件进行统计学处理.结果 2009年在河北省新检出的300例HIV感染者中,男性和女性感染者外周血中CD4+T淋巴细胞均值分别为366.36±14.16和303.74±26.06,明显低于健康人群参考值(860.27±255.15),男性显著高于女性(P＜0.05)；在9岁以上的年龄分组中,20 ～ 29岁年龄组CD4+T淋巴细胞水平最高(425.59±21.48),显著高于其他组(P＜0.05)；未婚感染者CD4+T淋巴细胞均值显著高于已婚有配偶组(P＜0.05)；同性传播与异性传播、注射毒品、血液传播及传播途径不详的感染者间CD4+T淋巴细胞水平存在显著性差异(P＜0.05),注射毒品组与同性传播、异性传播、血液传播及传播途径不详的感染者间也存在显著性差异(P＜0.05)；不同职业、不同文化程度的感染者间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 河北省2009年新发现的HIV感染者中,不同性别、年龄、婚姻状况和感染途径的HIV感染者外周血中CD4+T淋巴细胞水平存在差异,决定其免疫状况的主要因素是年龄、感染途径和检测及时性.     

艾滋病免疫发病机制研究进展

艾滋病,又称获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）的主要表现就是在HIV（人获得性免疫缺陷病毒,human immunodeficiency virus）感染后,CD4＋T细胞进行性减少,人体免疫系统功能逐渐丧失,继发多种机会性感染及肿瘤,最终导致死亡。HIV引起人体免疫功能损伤的机制及其影响因素较为复杂,一直是人们研究的热点,本文就这些方面进行综述。     

抗反转录病毒药物血液毒性反应患者外周血CD4~+ T和CD8~+ T细胞计数与病毒载量相关分析

获得性免疫缺陷综合症(acquired immune defi-ciency syndrome,AIDS),即艾滋病,是人类因为感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)后导致免疫缺陷,并发一系列机会性感染及肿瘤,严重者可导致死亡。在疾病的发展过程中,病毒载量与CD4+T细胞水平已成为判定HIV感染者病程、预测临床进展以及评价抗病毒药物疗效的重要指标[1-2]。在资源匮乏地区,受病毒载量检测成本     

HIV-1感染疾病缓慢进展者CD8+T淋巴细胞非细胞毒性免疫应答作用的研究

目的 探讨HIV-1感染疾病缓慢进展者CD8+T淋巴细胞非细胞毒性抗病毒应答功能(CNAR)的变化.方法 应用密度梯度离心法、免疫磁珠法纯化健康人CD4+T淋巴细胞和HIV感染者CD8+T淋巴细胞,用HIV毒株SF-33感染健康人CD4+T淋巴细胞,并加入不同疾病进程HIV感染者CD8+T淋巴细胞共培养,收集培养上清,应用ELISA方法测定上清中HIV-1 p24含量.结果 我们研究发现缓慢进展组(slow progressors,SP)、HIV典型进展组(typical progressors,TP)、健康对照组及AIDS组中CNAR功能依次下降(89%>77%>73%>61%),各组间的下降差异均有统计学意义(P<0.05);在HIV感染者中,CNAR功能与CD4+T细胞绝对计数呈显著正相关;与病毒载量无显著相关性.结论 CNAR功能对HIV感染疾病不进展可能具有保护作用.     

艾滋病患者T淋巴细胞表面归巢分子的表达在抗病毒治疗后升高

目的 探讨艾滋病(AIDS)患者高效抗反转录病毒治疗(HAART)前后T淋巴细胞表面归巢分子CD49d、CCR9、CD62L表达的变化情况.方法 采用流式细胞术检测42例艾滋病患者和18例HIV阴性健康对照的外周血T淋巴细胞表面CD49d、CCR9和CD62L表达,用BD FACSDiva软件分析计算各组细胞表达的百分率.结果 治疗后组外周血的平均CD4~+T淋巴细胞明显高于治疗前组(P<0.01);治疗前组CD3~+CD49d~+、CD3~+ CCR9~+、CD3~+CD62L~+、CD3~+CD4~+、CD4~+CD49d~+、CD4~+CCR9~+、CIM~+CD62L~+、CD8~+CD49d~+、CD8~+CD62L~+T淋巴细胞的百分率显著低于治疗后组和阴性对照组(P<0.05);CD3~+CD8~+T淋巴细胞的百分率高于治疗后组(P<0.05).治疗后组CD3~+CCR9~+、CD8~+CCR9~+、CD8~+CD62L~+T淋巴细胞的百分率均低于阴性对照组(P均<0.001).结论 AIDS患者外周血T淋巴细胞亚群不仅比例失调,而且其表面表达肠道归巢分子CD49d、CCR9,淋巴结归巢分子CD62L的数量发生异常改变.抗病毒治疗可以逆转以上部分免疫病理变化.建议肠道归巢分子CD49d、CCR9和淋巴结归巢分子CD62L可作为艾滋病疾病进展和评价机体HAART后免疫重建的指标.     

CD4+T淋巴细胞的活化在HIV-1感染长期非进展者及典型进展者之间差异的研究

目的了解CD4 T淋巴细胞的活化在长期感染非进展者(LTNP)及典型进展者(TP)之间的差异,探讨HIV感染的免疫基础。方法收集24例HIV-1感染患者(7名LTNP患者,17名TP患者)及15例健康对照的抗凝血标本,流式细胞术检测CD4 T淋巴细胞的活化标志物CD38并检测其CD4计数等指标;bDNA方法检测患者体内的病毒载量。结果与正常人相比,LTNP患者的CD4 T淋巴细胞的活化的差异无统计学意义(P>0.05)而TP患者的活化程度明显增高(P<0.01);HIV感染者CD4 T淋巴细胞CD38的表达水平与CD4计数呈正相关,与病毒载量呈负相关。结论随着疾病的进展,CD4 T淋巴细胞的活化程度逐渐增高;LTNP患者CD4 T淋巴细胞的活化程度没有明显增高可能是其疾病长期不进展的原因之一。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞活化对CCR4/CCR5膜表达及功能的影响

目的探讨CD3/CD28抗体包被磁珠刺激活化的小鼠CD4+CD25+调节T细胞(Treg)表面趋化因子受体CCR4/CCR5表达及免疫抑制功能变化。方法采用磁性激活细胞分离器(MACS)纯化C57BL/6小鼠脾细胞中的CD4+CD25+T细胞,采用CD3/CD28抗体包被磁珠与鼠重组白细胞介素2刺激0、2、4 d后,流式细胞仪检测CCR4与CCR5的表达,3H-TdR掺入法检测细胞增殖活性。结果活化的CD4+CD25+T细胞CCR4的表达率明显高于CD4+CD25-T细胞对照组,CCR5的表达率明显低于对照组细胞。CD4+CD25+调节T细胞CCR4、CCR5的表达随活化时间延长持续增强,CD4+CD25-T细胞CCR5表达则逐渐减弱、CCR4表达无显著变化。活化的CD4+CD25+T细胞可明显抑制CD4+CD25-T细胞增殖,当比值为1∶1时抑制率达88.4%。结论 CD3/CD28抗体包被磁珠刺激可以增强CD4+CD25+T细胞膜表面CCR4、CCR5表达;活化CD4+CD25+T细胞免疫抑制功能强于新鲜分离的CD4+CD25+T细胞。     

HCV-RNA水平对HIV/HCV合并感染者HIV疾病进展影响研究

目的 探讨人免疫缺陷病毒(HIV)和丙型肝炎病毒(HCV)混合感染者HCV-RNA水平对HIV感染疾病进展的影响.方法 采用横断面研究对391例不同途径HIV感染者进行抗HCV-IgG、HCV-RNA、HIV-RNA、T淋巴细胞计数及其他免疫活化指标检测,比较HCV-RNA水平高组和低组病毒学及免疫学相关指标差别,分析HCV-RNA与HIV-RNA、CD4+T淋巴细胞计数的相关性.结果 (1)有偿供血组(93%)和静脉吸毒组(97.5%)抗HCV-IgG阳性率显著高于性接触组(20.1%);在抗HCV-IgG阳性的HIV感染者中,静脉吸毒组HCV-RNA阳性率(89.9%)显著高于有偿供血组(48.3%)及性接触组(62.5%),P均<0.01.(2) HCV-RNA水平和HIV-RNA水平正相关(r=0.237,P<0.01),与CD4计数负相关(r=-0.201,P<0.05).(3) HCV-RNA高组免疫活化标志物HLA-DR表达高于HCV-RNA低组(P<0.01).结论 高水平的HCV-RNA可能是HIV感染疾病进展的危险因素之一.     

HIV/HCV合并感染者淋巴细胞活化及第二受体表达的研究

目的了解中国不同疾病进展阶段人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒（HIV／HCV）合并感染者T淋巴细胞与自然杀伤细胞（natural killer cells，NK）数量变化及T淋巴细胞活化、受体表达情况，并探讨HCV感染对HIV感染免疫指标及疾病进展的影响。方法应用流式细胞术分析228例不同疾病进展阶段的HIV／HCV合并感染者及101例单纯HIV感染者外周血T淋巴细胞、NK细胞数量及T淋巴细胞活化受体（HLA-DR、CD38）、第二受体（CCR5、CXCR4）表达情况。结果（1）HIV／HCV合并感染组中，CD4^＋T淋巴细胞、NK细胞数量随疾病进展持续下降，其中艾滋病组（AIDS）明显低于无症状HIV感染组（HIV）（P〈0．05），HIV组明显低于长期不进展组（LTNP）（P〈0．01），LTNP组与健康对照组差异无统计学意义。LTNP组、HIV组及AIDS组CD4^＋、CD8^＋T细胞表面活化受体HLA-DR、CD38的表达依次升高，其中各组间CD8／CD38的升高差异均有统计学意义（P〈0．05），AIDS组CD4／HLA-DR、CD8／HLA-DR的升高明显高于LTNP组和HIV组（P〈0．01）。LTNP组、HIV组及AIDS组CD4^＋、CD3^＋T细胞表面CCR5的表达亦依次升高，各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；CD3^＋T细胞表面CXCR4的表达依次升高，AIDS组明显高于HIV组和LTNP组（P〈0．01）。（2）HIV／HCV合并感染组与单纯HIV感染组相比，AIDS组NK细胞明显下降（P〈0．05），CD4^＋T细胞下降，但无统计学意义，CD4／HLA-DR、CD8／HLA-DR、CD4／CXCR4、CD3／CXCR4明显升高（P〈0．01）；HIV组NK细胞明显下降（P〈0．01），CD4／CXCR4明显升高（P〈0．05）；LTNP组各项指标与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义。（3）HIV／HCV合并感染组的HIV病毒载量随疾病进展不断升高，与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义；HCV病毒载量在疾病不同阶段差异无统计学意义（P〉0．05）。结论随疾病进展，HIV／HCV合并感染者的免疫功能逐渐下降，HIV病毒载量逐渐升高。与单纯HIV感染相比，合并HCV感染可通过破坏机体天然免疫功能、促进免疫系统活化和受体表达，加速HIV感染的疾病进展。     

艾滋病患者HAART治疗前后CD4+T细胞表面某些归巢分子和辅助受体表达变化分析

目的 探讨艾滋病(AIDS)患者高效抗逆转录病毒治疗(HAART)治疗前后CD4+T细胞表面CD49d、CCR9、CD62L和CCR5表达的变化情况.方法 采用流式细胞术检测42例艾滋病患者和18例HIV阴性健康对照的外周血CD4+T细胞表面CIM9d、CD62L、CCR9和CCR5的表达,并对CD4+CCR9+和CD4+CCR5+T细胞进一步进行CD45RO表型分析,采用BD FACSDiva软件分析计算各组细胞表达的百分率.结果 艾滋病患者尚未开始HAART治疗组(pre-HAART组)外周血CD4+细胞计数明显低于HAART治疗组(HAART组)(P<0.01);pre-HAART组外周血单个核细胞(PBMC)中CD3+CD4+,CD4+CCR9+,CD4+ CCR5+T细胞的百分率均明显低于HAART组(P<0.01),pre-HAART组CD4+CD49d+,CD4+CD62L+,CIM+CCR9+CD45RO+,CD4+CCR9+CD45RO-,CD4+CCR5+CD45RO+,CD4+CCR5+CD45RO-T细胞的百分率显著低于HAART组(P<0.001);HAART组PBMC中CD3+CD4+,CD4+CD62L+,CD4+CCB5+T细胞的百分率均显著低于HIV阴性对照(HIV-neg组)(P<0.001);pre-HAART组以上各组细胞群的百分率均显著低于HIV-neg组(P<0.05).结论 AIDS患者外周血CD4+T细胞表面肠道归巢分子CD49d、CCR9,淋巴结归巢分子CD62L,辅助受体CCR5异常改变,但HAART可以逆转以上部分病理变化.肠道归巢分子CD49d、CCR9和淋巴结归巢分子CD62L可作为艾滋病疾病进展和评价机体HAART后免疫重建情况的指标.