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已知 ,在许多自身免疫疾病的血清中证明存在着抗核抗体。它是通过用细胞标本与患者血清反应 ,核与抗体结合后 ,再使之与抗人免疫球蛋白的荧光标记抗体反应 ,在荧光显微镜下观察细胞 ,通过观察核部分是否发出荧光检出的。用同样的方法研究 ,发现了抗中性粒白细胞细胞质抗体 ,因其在特定疾病中被高效检出而引人注目 ,并称之为抗白细胞细胞质抗体。用荧光显微镜观察时 ,有时可以观察到全部细胞质发出均质或颗粒状荧光 ,也有时只在核周边观察到荧光。前者由抗蛋白分解酶 3( PR3)引起 ,后者由抗髓过氧化物酶myeloperoxidase( MPO)抗体引起。因… 相似文献
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作者检测了肝癌及其它恶性肿瘤患者血清中的抗核抗体(ANA),抗平滑肌细胞抗体(ASMA),抗线粒体抗体(AMA)、类风湿因子(RF)、甲状腺球蛋白抗体(ATG)、微粒体抗体(AMC),并进行了比较研究,尤其观察了由肝硬化转变为肝癌及肝癌手术切除后ANA 的经时变化。检测对象共分四组。Ⅰ组为肝癌患者(70例),Ⅱ组为其它恶性肿瘤(60例)Ⅲ组是慢性肝炎(32例)和肝硬化(31例),Ⅳ组为肝功能正常者(145例)。其中HBs 抗原阳性者Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为33例、 相似文献
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众所周知,胶原病和变态反应疾病是全身性多器官性炎症损害性疾病。这类病疾有明显免疫异常,出现各种各样自身抗体和自身反应性T细胞,因此造成全身多器官的炎症损害。这类疾病的病因至今还不清楚。本文仅就免疫异常与胶原病关系的最新研究进展,对症疗法及今后展望介绍如下。胶原病的组织损害与免疫复合物的关系是早为人知的。例如系统性红斑狼疮的肾脏损害就是抗双链DNA抗体与DNA形成的抗核抗体 相似文献
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恶性肿瘤的诊断依据是癌细胞和组织的形态不典型性。这种不典型性基本上与细胞核DNA的异常有关。为了对癌细胞能作出定量的和客观的诊断,许多研究者采用了测定单个细胞核DNA含量的方法。然而,准确地测量核的DNA是困难的。已经出现了不少错误的或夸大的数据,以致使DNA测量本身的可靠性常常受到怀疑。最近,有人介绍了一种精细的细胞荧光测量技 相似文献
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I型糖尿病患者具有特异性组织相容抗原(HLA)及抗胰岛抗体,且胰岛内有淋巴细胞浸润等自身免疫性疾病的特征。Eisenbarth提出该病免疫改变的6个过程: 1期(遗传因素):95%患者特异性HLA阳性,常人仅5%。免疫球蛋白Ⅱ(classⅡ)抗原HLA—DQβ键57号位天冬氨酸为其他氨基酸代替。2期(环境因素):有许多与β细胞亲合力很强的病毒与化学物质。患者体内可发现效价很高的柯萨奇B_4IgM中和抗体。20%患者有先天性风疹史。仅用少量链脲菌素即可引起胰岛炎(insulitis),诱发自身免疫性β细胞损害。环境因素诱发自身免疫反应的机制尚不明,但β细胞表面发现MHC(主要组织相容复 相似文献
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新月体性肾小球肾炎用免疫荧光染色法分类可分为免疫复合物型(IC)、抗肾小球基底膜型以及无荧光反应的所谓pauci-immune型。其中以后一型居多,但尚不清楚是否与免疫机理有关,然而近年来,在此型肾炎和Wegener肉芽肿、结节性多动脉炎等有坏死性血管炎的患者血清中,都检出了抗中性粒细胞胞浆的自家抗体(ANCA),而引起了人们的关注。1982年以来的进一步研究表明,ANCA又分为两种,其一是弥 相似文献
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一、人疱疹病毒6型(HHV-6)的发现1986年Salahuddin等在2例人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性的淋巴瘤和淋巴结炎、3例HIV阴性的淋巴瘤及淋巴结异常以及1例HIV阴性白血病等患者末梢血淋巴细胞中培养出巨细胞,此种巨细胞的核及胞浆中含有包涵体,于电镜下可见病毒颗粒,用患者自体血清荧光抗体法检测亦可见染色的感染细胞。此种病毒颗粒由162个衣壳排列成正二十面体复盖于外膜上,直径为200um。分离出病毒的患者抗体滴度虽然很高,但220个正常成人中仅4人有低滴度抗体,艾滋病 相似文献
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1977年Rixxetto等在观察慢性乙型肝炎的肝组织的过程中,在用荧光抗体法和电子显微镜都看不到HBc抗原和core颗粒的慢性乙型肝炎患者的肝细胞核内,发现有显示荧光的HBc抗体阳性血清,由于证实了它是在细胞核内,并有与HBc抗原抗体系统不同的抗原特异性,所以把这种存在于肝细胞核内的物质命名为δ抗原,并把与它发生反应的抗体命名为δ抗体。迄今 相似文献
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抑制细胞机能缺损引起自身免疫性疾病的问题,已由许多实验动物模型获得证实。系统性红斑狼疮是以产生种种自身的抗体为特征的自身免疫性疾病,作者研究了本病的抑制细胞活性的意义。抑制细胞的活性测定:(1)刀豆素A 诱导抑制细胞是用泛影葡胺——葡聚糖梯度法获得,以后向刀豆素A 反应细胞中加入刀豆素A培养,求出胸腺嘧啶的摄取率。(2)用抗牛 相似文献
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1.SLE和T细胞、B细胞已知SLE患者出现抗核抗体等各种自身抗体。由于某种机理使这些抗体超越了生理限度,出现了过剩。至于是哪个环节发生了缺陷,目前诸说不一。有人通过动物试验观察到抑制T细胞的抑制被解除,包括自身抗体在内的各种抗体产生过剩所致。因而考虑到人的SLE是抑制T细胞的异常。有些人支持这种见解。Sagawa等人指出,把正常的淋巴细胞用活动期SLE患者的血清处理后,刀豆素(ConA)就不能诱导产生抑制活性,表明这个液性因子是选择性地阻碍抑制性T细胞的一种自身抗体。以上说明有抑制T细胞的障碍。但另一方面,也有人指出,B细胞本身在接受T细胞的抑制之前,就处于活动旺盛(hyperactive)的状态。 相似文献
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下面是以构成的惯用型。1……/表示某种情况逐渐变成另一种情况。如果前面为表示可能的动词,则表示由原来的不能逐渐变为可能。可译为:能够……;开始……;就会……;已经……如……;如果是则译成:已经能够……;已经开始……。△种单细胞、别细胞核移入核细胞同性质示。/如果将某种单细胞或别的细胞的核移入,就会显示出与该核细胞同样的性质。△一度感染,凳病体内抗体免疫。/一旦发生感染,不管发病不发病,都能够在体内产生抗病毒抗体,获得免疫。△呕吐起,便性下痢 相似文献
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一、病例报告混合性结缔组织病(MCTD)患者10例,其中女性9例;平均年龄38岁。主诉以雷诺氏现象最多,共6例。抗核抗体双重免疫扩散法均阳性,被动红细胞凝集法的核糖核酸酶(RNA)过敏性抗体价均高达5120倍以上,而抵抗性抗体价即抗平滑肌(sm)抗体均在40倍以下。肾活检8例,其中尿检阳性的6例中有3例为膜性肾病,2例为肾小球间质增殖性肾炎(IgA 沉着阳性)、1例呈微小变化型,为尿检正常的2例只是微小变化型。除1例以后未来院的患者外,从发病至现今已4~6年,此间的治疗,7例采用激素,1例表现为肾病综合征的膜性肾病完全缓解,其他病例除1 相似文献
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自从Bielschowsky 等人制成新西兰黑鼠(NZB)做为自身免疫病的动物模型,至今约25年间,新西兰鼠(NZ)成了人全身性红斑狼疮(SLE)的研究对比中心。如同人SLE 那样,NZ鼠也能产生抗DNA 抗体、胸腺细胞毒性自身抗体(NTA)等自身抗体,出现高免疫球蛋白血症、狼疮性肾炎等各种SLE 病症。许多研究结果表明,这些SLE 病症的发生是受各种独立的多数基因控制的。为了查明各个基因以怎样的机制引起各种免疫异常,世界各主要研究室正在分离各个基因,建立具有重新近交小鼠和同类小鼠品系,进行更深入的研究。 相似文献
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对象和方法1.对象检测对象是8例经组织学方法诊断为HBeAg 阳性的慢性乙型肝炎(CH-HBeAg)患者,对照组是抗一HBe 阳性的慢性乙型肝炎(CH-抗-HBe)患者8例、乙型肝炎病毒携带者8例、HBsAg 阴性和抗—HBs 均阴性的肝功能正常者30例。2.方法(1)给予重组白细胞介素2(rIL-2)把500U(15μg)rIL-2溶解到250ml 5%的葡萄糖液中,对CH—HBeAg 患者连续7天静脉点滴,约60分钟内点滴完。(2)HBV 相关标记的测定HBsAg、抗—HBS、HBeAg、抗—HBe 用EIA 法测定,DNA 聚合酶(DNA—P)用Kaplan 法测定。(3)淋巴细胞亚群的测定使用OKT3、OKT4、OKT8、OKIal(正常诊断)、Leu7、IL-2R(Becton Dickinson)抗体,用荧光激活细胞分离器测定淋巴细胞亚群。(4)HBsAg 特异细胞毒性T 细胞活性测定把含有10%胎牛血清的RPMI1960作培养液使 相似文献
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为由于 Fas分子的缺陷 ,激活的淋巴细胞无法按照细胞凋亡 (apoptosis)的机能而死亡 ,导致淋巴细胞异常增生 ,自身反应性淋巴细胞残留所引起的自身免疫疾病。MRL lpr鼠由于体内诱导细胞凋亡的 Fas分子基因异常 ,而出现淋巴结肿大、脾肿大 ,产生抗 DNA抗体等自身抗体 ,并引起肾炎、关节炎、血管炎和系统性红斑狼疮等症状。淋巴细胞的数量是通过被激活的细胞表达的 Fas分子与其他细胞表达的 Fas配体分子结合后发生程序性细胞死亡来调节的。MRL lpr鼠由于缺少 Fas分子 ,就不能受其抑制而产生淋巴细胞异常增生和自身抗体。伴随细胞活化而产… 相似文献
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ADA( 1 997)和WHO咨询报告 ( 1 999)中将糖尿病分为 1型和 2型 ,其中 1型DM定义为 β细胞破坏 ,导致胰岛素绝对缺乏。又把 1型DM按其发病机制分为免疫介导或自身免疫性 1型DM和原因不明的特发型 1型DM ,在欧美多认为 1型DM = 慢性自身免疫性疾病 ,而对原因不明的亚型的临床特点和发病机制几乎没有认识。在分型中提到的这种特发型 ,以在非洲和亚洲人较多见。近几年来 ,日本大阪大学的Hanafusa、Imagawa等研究小组[1,2 ] 对 1型DM通过腹腔镜行胰岛病理检查 ,并结合临床特点及抗体测定 ,将 1型DM分为 :自… 相似文献
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临床上,对恶性肿瘤已广泛进行温热疗法,从分子水平搞清温热疗法所致的杀细胞效果尤为重要。关于温热疗法杀细胞的机理,有人认为,由温热引起癌细胞DNA结构的变化或直接损害DNA链。迄今,温热疗法所致DNA链的DNA损伤的测定均用碱裂解(alkali-elusion)法或荧光分析法。这种方法所需细胞数多,加之细胞的破坏,区别每个细胞的形态甚为困难。原位缺口翻译(in situ nick translation)法能保持细胞形态,用较少的细胞即可测定出细胞DNA链的损伤并在早期判定出DNA链损伤程度。这种方法是遗传工程学中制 相似文献