2型糖尿病合并高血压患者的胰岛素敏感性分析

目的 :观察 2型糖尿病合并高血压患者的胰岛素敏感性 ,探讨胰岛素抵抗与糖尿病高血压之间的关系。方法 :对 41例糖尿病合并高血压者与 30例未合并高血压者的年龄、病程、体重指数 (BMI)、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、胰岛素敏感性指数 (ISI)、血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)进行比较。结果 :糖尿病合并高血压组的FINS、TC和TG均高于未合并高血压组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;但ISI低于未合并高血压组 (P <0 .0 0 1) ;两组间患者年龄、病程、BMI、FBG差异均无显著性(P >0 .0 5 )。结论 :糖尿病合并高血压患者体内存在着明显的胰岛素抵抗。     

罗格列酮对2种高血压大鼠的降压作用及机制

目的 观察胰岛素增敏剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对胰岛素抵抗高血压大鼠及两肾一夹肾血管性高血压大鼠血压的影响,探讨其作用机制.方法 用10%果糖水喂养雄性SD大鼠制备胰岛素抵抗高血压大鼠(insulin resistance hypertensive rat,IRHR)模型,同时用两肾一夹法制备肾血管性高血压大鼠(two-kidney, one-clipped renovascular hypertensive rat,RHR)模型,观察RSG对2组大鼠的降压作用,通过检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、瘦素(leptin,LP)、甘油三酯(triglyceride,TG)及计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI)等指标,从胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)/高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HIS)角度探讨RSG可能的降压机制.结果 RSG处理后IRHR组大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、FINS、LP和TG与处理前相比明显降低,ISI明显升高(P<0.01),FBG无明显改变(P>0.05).RSG处理后RHR组大鼠与处理前相比SBP、FINS、LP、TG、ISI和FBG与RHR组相比无明显变化(P>0.05).结论 RSG可明显降低IRHR模型的血压而对RHR模型无明显降压作用.其机制主要通过改善IR/HIS以及高LP血症起降血压作用.     

维持性血液透析患者瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨维持性血液透析患者瘦素与胰岛素抵抗的关系。方法 :选择终末期肾病维持血液透析 (MHD) 2 7例 (MHD组 )及健康对照组 (C组 ) 30例 ,应用放免分析法测定血清瘦素 ,同时检测空腹胰岛素 (FINS)、空腹血糖 (FBS)、体重指数 (BMI)及肾功能等指标 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)和稳态模型胰岛素抵抗指数 (Homa- IR)作为胰岛素抵抗指标 ,分析瘦素与各项参数的关系。结果 :MHD组 FINS、FBS、Hom a- IR明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,ISI明显低于对照组 (P <0 .0 1)。校正 BMI差异后 ,MHD组的血清瘦素水平高于对照组 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。瘦素与 BMI、FINS、Homa- IR呈明显正相关 (P均 <0 .0 1) ,瘦素与 ISI呈明显负相关 (P <0 .0 1) ,但控制 BMI、FINS的影响后 ,瘦素与 Homa- IR及 ISI均无明显相关关系 (P>0 .0 5 )。结论 :瘦素与胰岛素抵抗的关系可能是通过对体脂和胰岛素的影响而间接发生联系     

二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响

目的:观察二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响,探讨二甲双胍改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:29只正常雄性大鼠随机分为:正常饮食对照组(n=9),高脂高糖喂养造模组(n=20)。喂养6周后,将造模成功的17只IR大鼠再随机分为两组:①模型组:继续予高脂高糖饮食;②二甲双胍组:高脂高糖喂养加二甲双胍[300 mg/(kg.d)];6周干预后,观测胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的变化。结果:高脂高糖饲养6周后,造模组FBG、FINS均高于对照组,ISI低于对照组(P<0.01)。与模型组比较,药物组血清IL-6、脂肪和肝脏组织IL-6 mRNA的表达均降低(P<0.05),ISI均升高(P<0.05)。结论:下调IL-6的表达可能是二甲双胍改善大鼠胰岛素抵抗的机制之一。     

血清瘦素浓度与中老年人高血压及相关因素关系的研究

目的:探讨血清瘦素浓度与中老年人高血压及相关因素的关系。 方法:测定 36例中老年高血压男性患者 (高血压组 )和 32例健康对照者 (对照组 )的空腹血糖 (FBG)、血清总胆固醇 (Tch)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL - C)、空腹胰岛素 (FINS)及血清瘦素浓度值。空腹胰岛素 (FINS)及血清瘦素用放射免疫法测定。同时按全国高血压普查方法测量收缩压、舒张压、身高、体重、心率 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)、体重指数 (BMI)。结果 :(1)高血压组与对照组比较 ,年龄、空腹胰岛素、空腹血糖、心率、胰岛素敏感指数、体重指数、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇间有可比性 ,均无统计学差异 ,其血清瘦素浓度也无统计学差异 (P >0 .0 5 )。 (2 )血清瘦素浓度与 FINS呈正相关 (r =0 .4 4 1,P <0 .0 1) ,与ISI呈负相关 (r =- 0 .2 99,P <0 .0 5 ) ,与血压无明显相关 (P >0 .0 5 )。 (3) FINS、FBG是影响中老年男性血清瘦素浓度的显著因素。 结论 :血清瘦素浓度与血压无直接相关关系 ,与胰岛素抵抗有关     

氯沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的 :观察氯沙坦对原发性高血压患者胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 :30例正常健康者和 35例原发性高血压患者分别进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,测血糖 (GLU)、胰岛素 (INS)、C肽 (CP)等。原发性高血压组用氯沙坦治疗 8周后复查上述指标。结果 :高血压患者空腹血糖 (FG)、空腹胰岛素 (FINS)、餐后SG2 、INS2 均高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,但胰岛素敏感性 (ISI)低于正常组 (P <0 .0 5 )。氯沙坦治疗 8周后胰岛素曲线下面积 ([AUC]I)、C肽曲线下面积 ([AUC]CP)均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,ISI明显增高 (P <0 .0 5 ) ,CP/INS治疗前后无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 :高血压患者存在胰岛素抵抗 ,氯沙坦在降压的同时可改善高血压患者的IR ,提高其ISI。     

降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠作用效应的实验研究

目的：观察降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠（IRH）的作用效应。方法：雄性SD大鼠饲喂高糖高盐饲料造模,然后分组灌胃。观察各组体重（BW）、收缩压（SBP）、空腹血糖（FBG）、空腹血胰岛素（FINS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂及纤溶酶原活性（PLG）的变化。结果：造模阶段;造模各组SBP升高（P＜0．01）,FBC无明显变化,FINS升高（P＜0．01）,ISI下降（P＜0．01）;用药阶段：降压合剂可降低SBP,FBG,FINS及PLG;减少体重增长幅度,升高ISI及高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）（P＜0．01或P＜0．05）。结论：高糖高盐饲喂大鼠可产生高血压及胰岛素抵抗（IR）。降压合剂能降压、降糖、降血胰岛素、增加胰岛素敏感性指数、升高高密度脂蛋白胆固醇、降低纤溶酶原活性及减低体重。     

参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制

目的 观察参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制。方法 雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型。参芪复方组给予参芪复方合剂，8周后检测空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）和瘦素（LP），计算稳态模型抵抗指数（HOMA—IR）值。结果 高脂肪饲料组较对照组FINS、LP和HOMA—IR显著升高，FBG无明显变化；高脂肪饲料组大鼠LP与FINS、HOMA—IK显著正相关；参芪复方组大鼠HOMA—IR、FINS和LP显著降低；参芪复方组较二甲双胍组胰岛素、IR值和瘦素差异无显著性。结论 高脂肪饲料喂养SD大鼠4周能形成IR大鼠模型，并伴有高瘦素血症。参芪复方合剂能有效改善大鼠IR。     

红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响

目的:探讨中药制剂红芪多糖在对改善胰岛素抵抗方面的影响。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、二甲双胍治疗组、红芪多糖低剂量组、红芪多糖高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,并用胰岛素敏感性指数(ISI)判定胰岛素抵抗(IR)改善情况,13周处死大鼠,取血检测血清中白介素-6(IL-6)的含量。结果:红芪多糖高低剂量组、二甲双胍治疗组ISI较模型对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病模型大鼠经红芪多糖治疗后ISI升高,与二甲双胍治疗组有相似的治疗作用(P>0.05)。二甲双胍治疗组、红芪多糖高低剂量组血清IL-6值降低,与模型对照组相比具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:红芪多糖可提高大鼠ISI,减轻IR,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠血清IL-6含量。     

Exenatide抑制2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠JAK1/STAT1的表达及胰岛B细胞凋亡

目的研究生物活性肽Exenatide对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠组织JAK1/STAT1的表达及胰岛B细胞凋亡的影响。方法用低剂量链脲佐菌素(STZ)联合高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,分别用Exenatide、二甲双胍和生理盐水作用于模型大鼠。检测大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)等生化指标、计算胰岛素敏感指数(ISI),观察Exenatide对胰岛素抵抗模型大鼠的疗效。蛋白质印迹法检测大鼠胰岛组织JAK1转录激活子1(STAT1)的蛋白表达水平;Annexin-Ⅴ/PI 染色法比较各组胰岛B细胞对氧化应激诱发的细胞凋亡率。结果与生理盐水对照组相比,Exenatide治疗组ISI增高,糖化血红蛋白降低(P均<0.05)。与生理盐水对照组和二甲双胍治疗组相比,Exenatide组胰岛组织中JAK1/STAT1蛋白表达水平降低 (P<0.01),且H2O2诱发的胰岛B细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论Exenatide可能通过调节JAK1/STAT1的表达,改善胰岛素抵抗,抑制B细胞凋亡。     

急性心肌梗死患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)患者血清肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)水平变化及其与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　采用氧化酶法、放射免疫法和酶联免疫法分别测定 32例AMI患者 (A组 )和 2 5例体检正常者 (B组 )的空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)及血清TNF -α值 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　A组FINS、TNF -α水平较B组显著增高 (P <0 0 1) ,而ISI较B组显著降低 (P <0 0 1)。相关分析发现 ,TNF -α与ISI呈显著负相关 ,而与FINS呈显著正相关。结论　AMI患者TNF -α水平增高 ,且与胰岛素抵抗并存 ,可能参与心肌梗死的发生和发展     

三七对胰岛素抵抗大鼠血栓形成相关因子的影响

目的研究三七对胰岛素抵抗(IR)大鼠血栓形成相关因子的影响,探讨三七抗胰IR的作用机制。方法 32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三七高剂量组、三七低剂量组,以高脂饮食4周诱发大鼠IR模型,在造模同时,应用中药三七进行干预,生化法测定空腹血糖(FBG),放免法检测空腹胰岛素(FINS)、TXB2、6-Keto-PGF1α水平,发色底物法测定血浆t-PA、PAI;并计算胰岛素敏感性指标(ISI)。结果 IR模型组大鼠的血清FINS较正常组明显增高(P<0.05),而胰岛素敏感性指数ISI明显低于正常组(P<0.05),血浆TXB2、PAI-1水平及TXB2/6-K-PGF1α、PAI-1/tPA比值较正常组明显增高(P<0.01、P<0.05);应用三七干预后,大鼠FINS水平较模型组明显降低(P<0.05),ISI较模型组明显提高(P<0.05),同时血浆TXB2、PAI-1水平及TXB2/6-K-PGF1α、PAI-1/tPA比值较模型组明显降低(P<0.05)。结论三七明显改善大鼠胰岛素抵抗的作用机制可能与其抑制血栓形成相关因子的表达有关。     

体重指数正常的原发性高血压与胰岛素抵抗关系的研究

目的 :探讨体重指数 (BMI)正常的原发性高血压 (EH)与胰岛素抵抗 (IR)之间的关系。方法 :将患 EH且 BMI正常的 45例和 BMI正常的健康志愿者 2 5例分为 EH组和对照组 ,于清晨采静脉血检测空腹血清胰岛素 (FIS)和空腹血糖(FBG) ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :EH组的 FIS水平明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,ISI明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :BMI正常的 EH者存在 IR。     

急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子 (TNF- α)的变化及其与胰岛素抵抗 (IR)的相互关系。方法 :检测动脉粥样硬化性单纯性急性脑梗死患者 33例和正常对照组 30例的血糖 (FPG)、血清胰岛素 (FINS)、血清 TNF- α水平。结果 :急性脑梗死组的 TNF- α、FPG、FINS水平均比对照组高 (P <0 .0 1 ) ,胰岛素敏感指数 (ISI)比对照组低 (P <0 .0 1 ) ;急性脑梗死组 ISI与 FINS呈负相关 (r =- 0 .6 8,P <0 .0 1 )、血清 TNF- α与 FINS呈正相关 (r =0 .4 9,P <0 .0 1 )、与 ISI呈负相关 (r =-0 .5 5 ,P <0 .0 1 )。结论 :急性脑梗死病人存在 IR和血清 TNF- α水平增高 ,TNF- α与 IR有关 ,两者共同参与缺血性脑血管病的发生和发展     

番石榴叶对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的：研究天然植物番石榴叶（guava leaves）水煎剂对2型糖尿病大鼠空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）和胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index，ISI）的影响．方法：80只Wistar大鼠随机抽取10只作为正常对照组，其余大鼠用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型，造模动物筛选后，随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、番石榴叶大刺量组、番石榴叶中剂量组、番石榴叶小剂量组，每组10只，用番石榴叶水煎剂治疗8周，测定FBG，FINS，计算出ISI。结果：模型组FBG、FINS水平升高，ISI降低，与正常对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．01）；番石榴叶各组大鼠FBG水平降低，血清FINS水平下降，ISI升高，与模型组比较差异有显著性意义。结论：番石榴叶能降低2型糖尿病大鼠的FBG和胰岛素抵抗。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠血浆葡萄糖、胰岛素和胰高血糖素含量的影响

目的观察脂糖舒 (ZTS)对 2型糖尿病大鼠血浆葡萄糖 (Glu)、胰岛素 (Ins)和胰高血糖素 (Gln)含量的影响。方法采用小剂量链脲霉素 (3 0mg/Kg)腹腔注射辅以高热量饲料喂饲大鼠建立 2型糖尿病大鼠模型 ,分别用生理盐水、二甲双胍、格列齐特和两种不同剂量的脂糖舒灌胃 9周 ,并另取健康大鼠作正常对照 ,9周后测定各组大鼠血浆Glu、Ins和Gln含量 ,计算胰岛素抵抗指数 (IRI)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果二甲双胍、格列齐特和两种不同剂量的脂糖舒均显著降低模型大鼠的IRI及血浆的Glu、Ins和Gln含量 ,提高ISI。其中高剂量 (2 g/Kg)脂糖舒降低糖尿病模型大鼠IRI及血浆Glu和Ins含量和升高ISI的作用优于格列齐特 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,而与二甲双胍相似 (P >0 .0 5 ) ,降Gln作用各给药组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论脂糖舒能显著降低 2型糖尿病大鼠血浆Glu、Ins和Gln含量 ,改善胰岛素抵抗和胰岛素敏感性     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠血压及胰岛素抵抗影响的实验研究

目的:观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠(SHR)血压及胰岛素抵抗的影响.方法:将50只SHR分成SHR模型组、中药低、中、高剂量组、卡托普利组,另取WKY大鼠10只作为对照,称为WKY组.观察各组治疗前后血压及空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)的变化.结果:夏膝口服液可降低SHR的血压水平;具有一定的降糖效应,可降低FINS,从而增加ISI.结论:夏膝口服液具有降低SHR血压,改善胰岛素抵抗(IR)的作用.     

脑梗死与胰岛素抵抗关系的实验研究

目的　对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨。方法　分别对 6 2例单纯性脑梗死患者和 3 5例健康对照组进行空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG) ,计算胰岛素敏感指数 (ISI) ,并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析。结果　脑梗死患者组与对照组比较FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;ISI显著低于对照组。脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异。ISI与梗塞灶面积、神经功能缺失评分呈负相关。结论　胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系 ,可能是脑梗死的一个重要危险因素 ,它参与了脑梗死的发生发展。     

贝那普利联合二甲双胍治疗原发性高血压伴胰岛素抵抗的临床观察

目的　观察贝那普利联合二甲双胍对原发性高血压伴胰岛素抵抗 (IR)患者相关参数的影响。方法　将 6 4例原发性高血压伴IR患者随机分为联合组和对照组。联合组给予贝那普利片加二甲双胍片 ,对照组单纯用贝那普利片。治疗前、后均作口服糖耐量试验、胰岛素释放试验及动态血压监测。结果　两组空腹血糖、空腹胰岛素及 2h胰岛素均无显著性下降 ;联合组 2h血糖下降显著 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;两组用药后胰岛素敏感指数有显著升高 (P <0 .0 5 ) ,以联合组更为显著 (P <0 .0 5 ) ;两组降压疗效均显著 ,但对照组降压药量比联合组大。结论　贝那普利联合二甲双胍可明显改善IR ,且能减少降压药用量。2h血糖可作为观察IR的指标之一。     

葛根芩连汤对自发肥胖型2型糖尿病ZDF大鼠FFA及NF-κB/IRS2通路的影响

目的:观察葛根芩连汤(Gegen Qinlian Decoction,GQD)对自发肥胖型2型糖尿病(T2DM)ZDF大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)、胰腺组织中核因子(NF)-κB、胰岛素受体底物2(IRS2)的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常对照组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组、二甲双胍组和葛根芩连汤组。二甲双胍组、葛根芩连汤组分别予二甲双胍0.3 g·kg-1·d-1、葛根芩连汤13.8 g·kg-1·d-1,正常对照组和模型组给予同体积的0.9%Na Cl溶液灌胃,均连续灌胃8周。每2周测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG);给药8周后取材,全自动生化法检测FFA,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)含量,计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),免疫印迹(Western blot,WB)法检测NF-κB、IRS2的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、FBG、FFA、FINS、IRI均显著升高,ISI明显降低(P0.01);胰腺组织中NF-κB蛋白相对表达量升高,IRS2的蛋白相对表达量下降(P0.05,P0.01)。与模型组比较,葛根芩连汤组大鼠体质量、FBG、FFA、FINS、IRI均明显降低,ISI明显升高(P0.05,P0.01);胰腺组织中NF-κB蛋白相对表达量明显降低,IRS2蛋白相对表达量明显升高(P0.01)。结论:葛根芩连汤可有效改善胰岛素抵抗、提高组织对胰岛素的敏感性,其作用机制可能与相关低度炎症反应中的细胞因子有关。