脂联素及其受体2mRNA在非酒精性脂肪性肝炎大鼠的表达及替米沙坦的干预作用

目的探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂联素及其受体R2mRNA表达的影响。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、模型组(FC组,n=15)和替米沙坦干预组(FT组,n=10)。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg·kg-1·d-1)灌胃治疗4周。取肝组织测肝指数;检测血清ALT及AST,RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素及其受体R2mRNA的表达。结果与NC组相比,FC组血清ALT、AST均明显升高(P<0.01),脂联素及其受体R2mRNA水平均显著降低(P<0.01);FT组的血清ALT显著降低(P<0.01),脂联素及其受体R2mRNA水平较FC组均升高(P<0.05)。结论替米沙坦对实验性非酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制之一是促进肝脏脂联素及其受体R2mRNA的表达。     

替米沙坦对轻中度原发性高血压患者脂肪因子的影响

目的 观察替米沙坦对轻中度原发性高血压患者血压、血糖、血脂及脂肪因子的影响. 方法轻中度原发性高血压患者78例,应用替米沙坦80 mg&#8226;d^-1治疗12周;测定治疗前后动态血压、血糖、血脂、胰岛素、血清瘦素、脂联素、游离脂肪酸. 结果 治疗后,血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹及餐后2 h胰岛素、餐后2 h血糖、游离脂肪酸及瘦素水平较治疗前非常显著下降(P<0.01),糖化血红蛋白明显下降(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇、脂联素明显上升,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05). 结论 替米沙坦可以有效控制轻中度原发性高血压患者的血压,且能改善血糖、血脂及脂肪因子.     

葛根素对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪分化相关蛋白基因表达的影响

目的 观察葛根素对实验性2型糖尿病（2-DM）大鼠胰岛素抵抗及脂肪分化相关蛋白（ADRP）基因mRNA表达的影响. 方法 采用高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）复制2-DM大鼠模型. 将大鼠随机分为正常对照组、2-DM模型组和高、中、低剂量药物组（分别腹腔注射葛根素注射液160, 80, 40 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1）. 6周后, 测定空腹血糖（FPG）、血脂、血清胰岛素（FINS）, 并计算胰岛素敏感指数（ISI）, 同时以逆转录 聚合本酶链反应（RT-PCR）法检测脂肪组织ADRP基因mRNA水平. 结果 与2-DM模型组比较, 高、中、低剂量药物组FPG、FINS、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）含量显著降低, ISI明显升高（^P<0.05或^P<0.01）; 高和中剂量药物组大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达显著降低. 结论 葛根素可通过下调2-DM大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达, 降低胰岛素抵抗水平, 改善脂代谢紊乱.     

替米沙坦上调3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)在替米沙坦调节脂肪细胞脂联素表达中的作用。方法体外培养3T3-L1脂肪细胞,采用替米沙坦(10μmol/L)和/或PPARγ阻断剂GW9662(30μmol/L)干预3T3-L1脂肪细胞,采用实时定量RT-PCR和Westernblot方法检测3T3-L1脂肪细胞的脂联素表达水平。结果与空白对照组相比,经GW9662干预后3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达水平明显降低(P<0.05);替米沙坦组脂联素mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.05);替米沙坦+GW9662组(替米沙坦+GW组)脂联素mRNA和蛋白表达水平有增高趋势,但与空白组相比无统计学差异(P>0.05)。结论 PPARγ活性在替米沙坦上调3T3-L1脂肪细胞脂联素表达过程中可能起着一定程度的作用。     

替米沙坦对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用

目的研究替米沙坦对高脂饮食非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的预防和保护作用。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组,n=10）、模型组（FC组,n=15）和替米沙坦干预组（FT组,n=10）。FC组和FT组高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组高脂喂养12周后,给予替米沙坦（5mg.kg-1.d-1）灌胃治疗4周。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,测空腹血糖（FBG）和血清胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,取肝组织测肝指数,病理切片检查和α-SMA免疫组织化学染色观察组织学改变。结果与FC组比较,FT组大鼠肝指数、ALT降低（P〈0.01）,HOMA-IR改善（P〈0.01）,肝星状细胞活化减少,肝脏病理学改善。结论替米沙坦对NASH大鼠有保护和抗肝纤维化的作用。     

罗格列酮对糖耐量受损大鼠血清脂联素和肝脏脂联素受体表达的影响

目的探讨罗格列酮对糖耐量受损大鼠血清脂联素和肝脏脂联素受体-1表达的影响。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(普通饲料喂养)和高脂组(高脂饲料喂养)。每周记录体质量变化,每2周作1次糖耐量试验;用HOMA胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗程度,用反转录聚合酶链反应和蛋白印迹法分别测定脂联素受体1 mRNA和蛋白在肝脏的表达,成模后用罗格列酮干预4周。结果①12周时高脂组有18只大鼠成模,其2 h血糖均值达到了糖耐量受损的诊断标准,空腹血糖高于对照组(P<0.05),但未达到空腹血糖受损的诊断标准;②成模组大鼠体质量明显增加,空腹胰岛素和HOMA-IR指数高于对照组(P<0.05);③罗格列酮干预4周后血清脂联素水平较模型组升高(P<0.05),肝脏组织脂联素受体1 mRNA和蛋白的表达与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂联素表达的下降在高脂饮食导致的胰岛素抵抗的发生中起着重要作用,罗格列酮可升高血清脂联素水平,但不影响肝脏脂联素受体-1的表达。     

替米沙坦对OLETF大鼠脂肪细胞因子网膜素、视黄醇结合蛋白4及内脂素的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱl型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用及其机制。方法：肥胖自发2型糖尿病雄性OLETF大鼠47只,高脂喂养22周诱导建立胰岛素抵抗大鼠模型。随机分为5组,胰岛素抵抗对照组（OLETF）大鼠给予高脂饮食,替米沙坦组(L)高脂饮食加替米沙坦,二甲双胍组（MET）高脂饮食加二甲双胍,吡格列酮组（P）高脂饮食加吡格列酮,低剂量替米沙坦组(VL) 高脂饮食加低剂量替米沙坦,干预26周后测定空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、血脂、网膜素、视黄醇结合蛋白4、内脂素水平。结果：替米沙坦具有改善OLETF自发胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用,药物干预组与胰岛素抵抗对照组比较,血清网膜素表达水平明显升高(F=6.888,P<0.001), 血清视黄醇结合蛋白4表达水平明显降低(F=7.236,P<0.001),血清内脂素表达水平明显降低(F=4.165,P=0.003),血脂水平和胰岛素抵抗得到明显改善。结论：替米沙坦可能通过提高血清网膜素表达、降低血清视黄醇结合蛋白4及内脂素表达,调节血脂水平,改善胰岛素抵抗。     

Mechanism and Effect of Telmisartan on Improving Insulin Resistance in OLETF Rats

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用.方法:OLETF大鼠47只,高脂喂养14周诱导建立IR大鼠模型并将其随机分为5组:IR对照组(IR组)、二甲双胍(MET)组、吡格列酮(P)组、替米沙坦(L)组、低剂量替米沙坦(VL)组,12只LETO大鼠为正常对照(NC)组.干预26周后测定空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、网膜素、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、内脂素、空腹血糖(FBG)及血脂,计算胰岛素抵抗指数(IIOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(ISI).结果:L组较IR组的血清网膜素、ISI升高(P＜0.05或P＜0.01);RBP4、内脂素、FBG、HOMA-IR、TC、LDL-C和FFA降低(P＜0.05或P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示网膜素、ISI是RBP4水平的影响因素;网膜素、HOMA-IR是内脂素水平的影响因素.结论:替米沙坦可能通过提高血清网膜素、降低血清RBP4和内脂素调节血脂水平,从析改善IR.     

石榴花多酚对糖尿病大鼠IL-6、TXB2及PPAR-γ mRNA基因表达的影响

目的观察石榴花多酚对小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导的胰岛素抵抗模型大鼠IL-6、TXB2以及心肌组织PPAR-γ mRNA基因表达的影响。方法♂SD大鼠高脂饲料喂养1mon后注射小剂量STZ,2wk后测大鼠空腹血糖,血糖值>11.1者为造模成功的大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型组和药物干预组,另设空白对照组,药物干预1mon,常规测定各组大鼠给药前后的空腹血糖(FPG)和给药后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平(Fins)、IL-6、TXB2,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IRI),提取心肌组织总RNA,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其基因表达水平。结果石榴花多酚能降低模型大鼠FPG水平和Fins、IL-6、TXB2含量,增加PPAR-γmRNA基因表达,提高ISI,降低Homa-IRI。结论石榴花多酚对大鼠IR有一定程度的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠心肌组织PPAR-γ基因的表达有关。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠体质量及糖脂代谢的影响

目的探讨替米沙坦对胰岛素抵抗(IR)大鼠体质量及糖脂代谢的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(20只),分别给予普通饲料喂养和高脂饲料喂养(制备IR大鼠模型)8周。8周后高脂组大鼠再随机分为模型组(9只)和替米沙坦干预组(9只)。随后替米沙坦干预组大鼠给予替米沙坦5mg/kg灌胃,其余两组则给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,6周后分别测定体质量(BW)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与模型组比较,替米沙坦治疗后大鼠的体质量、附睾脂肪重量、TC、TG、FFA、FINS显著降低,而ISI显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替米沙坦能减轻IR大鼠的体质量和内脏脂肪重量,改善糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性。     

替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗作用的探讨

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用。方法:OLETF大鼠47只,高脂喂养14周诱导建立IR大鼠模型并将其随机分为5组:IR对照组(IR组)、二甲双胍(MET)组、吡格列酮(P)组、替米沙坦(L)组、低剂量替米沙坦(VL)组,12只LETO大鼠为正常对照(NC)组。干预26周后测定空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、网膜素、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、内脂素、空腹血糖(FBG)及血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:L组较IR组的血清网膜素、ISI升高(P0.05或P0.01);RBP4、内脂素、FBG、HOMA-IR、TC、LDL-C和FFA降低(P0.05或P0.01)。多元线性逐步回归分析显示网膜素、ISI是RBP4水平的影响因素;网膜素、HOMA-IR是内脂素水平的影响因素。结论:替米沙坦可能通过提高血清网膜素、降低血清RBP4和内脂素调节血脂水平,从而改善IR。     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗及氧化应激的影响

目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血脂及氧化应激及胰岛素抵抗的影响。方法采用随机数字表法将50只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、替米沙坦低剂量组和替米沙坦高剂量组,每组10只。对照组以普通饲料喂养,模型组和干预组给予高脂饲料喂养诱发NASH,12周后,分别给予生理盐水1.0 m L/(kg·d)、生理盐水1.0 m L/(kg·d)、多烯磷脂胆碱8.4 mg/(kg·d)、替米沙坦4 mg/(kg·d)和替米沙坦8 mg/(kg·d)灌胃4周。所有大鼠在第16周末处死,测肝酶、血脂、氧化应激、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等及肝组织NAS评分。结果 与模型组比较,多烯磷脂酰胆碱组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)减低,NAS评分改善;替米沙坦低剂量组AST减低,血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肝组织SOD和GSH-PX提高,血清及肝组织MDA减低,HOMA-IR减低,NAS评分改善;替米沙坦高剂量组ALT减低,余指标变化同替米沙坦低剂量组。结论 高剂量的替米沙坦可降低NASH大鼠肝酶、氧化应激、胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积,且作用优于多烯磷脂酰胆碱及低剂量替米沙坦。     

大鼠脂联素和脂联素受体R2 mRNA表达水平和与胰岛素抵抗

目的 研究脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平与胰岛素抵抗的关系.方法 普通级雄性Wistar大鼠24只,随机分为高糖高脂组(A组)、罗格列酮组(B组)和正常对照组(C组).检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2 mRNA的表达;ELISA法测定血浆脂联素水平.结果 与C组相比,A组脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平均显著降低(P<0.05);B组的脂联素及其受体水平较高糖高脂组有所升高,但仅脂联素的升高差异有显著性(P<0.05);脂联素受体R2 mRNA与HOMA-IR负相关(r=-0.652,P<0.01).结论 脂联素参与胰岛素抵抗的发生,脂联素受体R2可能介导了该效应.     

替米沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的观察替米沙坦对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾间质纤维化（RIF）的影响,并探讨其可能机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组（给予假手术）、模型组和替米沙坦组（采用UUO法制备大鼠RIF模型）各8只。手术前2 d开始,替米沙坦组给予替米沙坦10 mg&#8226;kg 1&#8226;d 1。术后2周处死大鼠, 测定血清尿素氮（BUN）、血肌酐(Scr),光镜观察肾间质病理改变,免疫组织化学法检测肾组织α 平滑肌肌动蛋白（α SMA）和纤维连接蛋白(FN)。结果模型组与替米沙坦组大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较均差异有显著性（均P＜0.05）;模型组、替米沙坦组RIF程度均较假手术组明显增高（均P＜0.05）;模型组α SMA、FN的表达增加,与假手术组比较均差异有极显著性（均P＜0.01）;替米沙坦组与模型组比较,α SMA、FN的表达下降,均差异有显著性（均P＜0.05）。结论α SMA和FN在UUO模型RIF过程中在肾组织中表达显著增高;替米沙坦能降低UUO大鼠BUN、Scr水平,改善肾功能,抑制UUO大鼠肾组织α SMA和FN表达上调,减少UUO 大鼠RIF面积。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠体质量及糖脂代谢的影响

目的 探讨替米沙坦对胰岛素抵抗(IR)大鼠体质量及糖脂代谢的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(20只),分别给予普通饲料喂养和高脂饲料喂养(制备IR大鼠模型)8周.8周后高脂组大鼠再随机分为模型组(9只)和替米沙坦干预组(9只).随后替米沙坦干预组大鼠给予替米沙坦5mg/kg灌胃,其余两组则给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,6周后分别测定体质量(BW)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(IC)]、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 与模型组比较,替米沙坦治疗后大鼠的体质量、附睾脂肪重量、TC、TG、FFA、FINS显著降低,而ISI显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替米沙坦能减轻IR大鼠的体质量和内脏脂肪重量,改善糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性.     

替米沙坦对胰岛素抵抗OLETF大鼠血清单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的有效性.方法:OLETF SPF级雄性大鼠20只,高脂喂养32周诱导建立IR大鼠模型.20只IR的OLETF大鼠随机分为2组,每组10只,模型组(MX)高脂饮食,替米沙坦组(MT)高脂饮食加替米沙坦.干预16周后测定2组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血脂及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平.结果:替米沙坦有改善IR和糖、脂代谢的作用,MT组与MX组比较,血清MCP-1表达水平明显降低(t=2.88,P<0.05)、血脂水平得到明显改善.结论:替米沙坦可能通过抑制血清炎症因子MCP-1的表达、调节血脂水平,改善血糖、IR.     

替米沙坦对高血压伴不稳定性心绞痛患者单核细胞中PPARs表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压伴不稳定性心绞痛患者单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)表达的影响。方法 170例高血压伴不稳定性心绞痛患者随机分为替米沙坦组(n=85)和氯沙坦组(n=85),治疗6 mon,应用蛋白免疫印迹法检测治疗前后外周血单核细胞PPAR-δ及PPAR-γ的表达,测定治疗前后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)的水平。常规方法测定空腹血糖、血脂,放免法检测肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平。结果干预6 mon后,两组患者血压、MMP-9、hs-CRP及IL-6均明显下降(P<0.01);替米沙坦组患者单核细胞PPAR-δ的表达明显高于氯沙坦组(P<0.01),而PPAR-γ的表达无变化(P>0.05);与氯沙坦组比较,替米沙坦组患者血清MMP-9、hs-CRP及IL-6的水平均降低(P<0.05)。两组间空腹血糖、血脂、肾素活性、血管紧张素II及醛固酮水平差异无显著性(P>0.05)。结论替米沙坦可能通过增加高血压伴不稳定性心绞痛患者单核细胞中PPAR-δ的表达,抑制炎症介质的分泌,改善动脉粥样硬化。     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组(n=9)和造模组(n=30)。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI),确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组:①模型组(n=9):给予高脂饮食;②二甲双胍组(n=9):在高脂饮食的基础上加用二甲双胍(300mg·kg-1·d-1);③奥美沙坦组(n=9):在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦(3mg·kg-1·d-1)。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低(P<0.01),脂联素明显增高(P<0.05)。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病大鼠脂联素受体基因表达的相关性研究

目的研究2型糖尿病大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体的表达变化。方法将20只健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和对照组(NC组),每组10只,分别饲以高脂饲料和普通饲料。第13周末DM组大鼠一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)溶液(STZ 25mg/kg,以0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液配制,pH=4.4),NC组腹腔注射等体积的无菌柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。第14周末进行葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选成模大鼠,第25周末处死所有大鼠,取血检测空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、脂联素、胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),使用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分别检测2组大鼠骨骼肌和肝脏组织中脂联素受体(AR)mRNA表达水平。结果 DM组大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素水平高于NC组,脂联素水平和ISI低于NC组(P<0.05);DM组大鼠骨骼肌中AR1mRNA和肝脏组织中AR2mRNA的表达水平低于NC组(0.64±0.25与1.36±0.30,0.93±0.18与1.52±0.21;P<0.05),AR1和AR2表达水平分别与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、脂联素、ISI相关。结论 2型糖尿病大鼠AR mRNA的表达水平显著降低,与胰岛素敏感性密切相关。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌脂联素受体2葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌组织脂联素受体2(AdipoR2)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:健康对照组(A组),糖尿病组(B组)和糖尿病替米沙坦治疗组(C组),每组各10只。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病模型。用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)的方法测定大鼠心肌AdipoR2mRNA、GluT4mRNA的表达,用免疫组织化学法检测AdipoR2蛋白在心肌组织中的表达,用放射免疫法检测血浆脂联素水平。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠心质量/体质量增加,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达以及GluT4mRNA表达均显著降低。替米沙坦治疗后,C组糖尿病大鼠心质量/体质量降低,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达以及GluT4mRNA表达均显著升高。结论2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2及GluT4表达水平降低。替米沙坦上调2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2及GluT4表达,促进心肌葡萄糖氧化,减轻心脏肥大,产生心脏保护作用。