神经性厌食症的药物治疗

神经性厌食症(Anorexia Nervosa,AN)是一种患病率、死亡率较高,后果严重的精神疾患。AN患者极度关注体重与体形,使用不健康的方法减低体重并将其维持在低于正常的水平,常同时伴有内分泌紊乱,病程迁延反复,甚至在康复后留下不可逆后遗症。近几十年来,虽然临床上试用了各种药物对AN进行治疗,但对这些药物的确切疗效却缺乏系统的评价。为了研究各种药物在治疗AN中的有效性、安全性和可接受性,探讨与疗效相关的可能因素,本文根据West等推荐的科学证据强度评价体系[1]对1980至2006年间各国以中文或英文发表的考察AN药物治疗的随机对照试验(…     

神经性厌食症及神经性贪食症的认知行为治疗分析

目的:探讨认知行为治疗对神经性厌食症及神经性贪食症的治疗效果及其有关影响因素.方法:对符合CCMD-2-R论断的2例神经性厌食症(AN)与2例神经性贪食症(BN)做认知行为治疗,对治疗效果及相关因素进行分析,结果1例神经性性贪食症治愈,另1例显效,2例神经性厌食症好转.结论:认知行为治疗对这两种疾患均有肯定的疗效.BN的疗效优于AN.     

神经性厌食症患者体重指数的对照分析

目的 :探讨神经性厌食症患者体重指数 (BMI)的特点及疾病的临床特征。方法 :采用进食障碍调查问卷 (EDI-1)对 3 0名神经性厌食症患者和 3 0名正常对照者进行评定 ,计算EDI -1量表分、BMI。结果 :根据期望BMI和目前BMI的差值 ,厌食症患者可分为追求更瘦组和不追求更瘦组。不追求更瘦组的目前BMI最低 ,追求更瘦组的目前BMI次之 ,正常对照组目前BMI最高 ,差异具有显著性 (F =5 4 15 ,P <0 0 1) ;两病例组间期望BMI没有差异 (P >0 0 5 ) ,但都低于正常对照组。追求更瘦组EDI -1量表总分最高、不追求更瘦组次之、对照组最低 ,差异具有显著性 (P <0 0 1)。结论 :体重过低的厌食症患者可能希望体重增加。但无论患者是否希望体重增加 ,期望体重指数都低于正常 ,实际上都是怕胖的。追求更瘦的患者可能预后较差 ,这可能与患者较严重的认知偏差以及某些心理特征有关。     

奥氮平强化5-羟色胺再摄取抑制剂治疗难治性强迫症

目的 研究难治性强迫症用5-羟色胺再摄入抑制剂合用奥氮平强化治疗的疗效及安全性.方法 对难治性强迫症36例,采用Yale-Brown强迫量表,汉密顿焦虑量表(HAMA)及副反应量表(TESS)评定疗效和不良反应.结果 5-羟色胺再摄入抑制剂合用奥氮平治疗难治性强迫症疗效好.结论 5-羟色胺再摄入抑制剂合用奥氮平治疗难治性强迫症安全有效,值得推广.     

米氮平治疗儿童抑郁症对照研究

目的 探讨米氮平治疗儿童抑郁症患者的疗效及不良反应。方法 将52例符合《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第3版（CCMD-3）抑郁症诊断标准，年龄〈18岁的儿童抑郁症患者，应用米氮平及帕罗西汀各26例进行对照治疗，观察6周，采用汉密顿抑郁量表（HAMD），临床疗效总评量表（CGI），副反应量表（TESS）评定临床疗效及不良反应。结果 两药疗效相仿，米氮平起效快，主要不良反应为嗜睡。结论 米氮平治疗儿童抑郁症安全有效，不良反应少。     

米氮平治疗十二指肠上动脉压迫综合征伴抑郁症状的疗效观察

十二指肠上动脉压迫综合征(supe-rior mesenteric artery syndrome,SMAS)常呈慢性经过,反复发作,给患者带来很大精神压力,多伴有抑郁、焦虑症状,传统的保守治疗疗效欠佳。我们观察了米氮平对SMAS伴抑郁症状的疗效,现报道如下。对象与方法1.1对象入组标准:以小肠钡餐造影结果为S     

慢性乙肝患者伴发的情绪障碍及其治疗

目的　探讨慢性乙型肝炎 ( CHB)患者伴发情绪障碍的情况及选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 ( SSRI)对其的治疗作用。方法　对本院 1 4 6例 CHB患者和 1 0 7例一般人群进行症状自评量表 ( SCL-90 )评分 ,并作比较 ;另根据结果将 38例伴有情绪障碍的 CHB患者予抗抑郁药 ,5-羟色胺再摄取抑制剂 ( SSRI)帕罗西丁 (赛乐特 )治疗 ,疗程 8周 ,治疗前后进行量表评分比较。结果　CHB患者中伴情绪障碍的患者人数比例大于一般人群 ( P<0 .0 0 1 ) ;治疗组患者经过 8周的赛乐特治疗后 ,前后评分对比 ,患者的症状明显改善 ( P<0 .0 0 1 )。结论　 CHB中有较多患者存在抑郁和焦虑情绪 ,用赛乐特治疗能显著改善其症状     

米氮平治疗轻中度抑郁症临床疗效对照研究

目的探讨米氮平治疗轻中度抑郁症的疗效及安全性.方法采用开放性治疗,氯丙咪嗪对照的方法,将符合CCMD-3诊断标准的58例抑郁症随机分为两组各29例,研究组给予米氮平30mg/d,对照组给予氯丙咪嗪50～150mg/d,疗程6周.采用汉密顿抑郁量表HAMD、汉密顿焦虑量表HAMA,副反应量TESS评定疗效和不良反应.结果研究组显效率为75.9%,对照组为72.4%,两组之间无显著性差异（P〉0.05）.研究组抗抑郁作用起效较快,不良反应发生率低于对照组,差异显著（P〈0.05～0.01）.结论米氮平有良好的抗抑郁作用,疗效与氯丙咪嗪相当,起效较快,不良反应轻,安全性高.     

米氮平与曲唑酮治疗抑郁症的对照研究

目的比较米氮平与曲唑酮治疗抑郁症的疗效和不良反应。方法将50例抑郁症患者随机分成两组,疗程6周,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和副反应量表(TESS)评定疗效和不良反应。结果米氮平组和曲唑酮组显效率分别78.57%为和72.73%,两组疗效差异无显著性(P>0.05),两组不良反应差异有显著性(P<0.05),米氮平的不良反应少于曲唑酮。结论米氮平是一种安全、有效的抗抑郁药。     

选择性5-HT再摄取抑制剂与5-HT、NE再摄取双重抑制剂治疗围绝经期情绪障碍疗效

目的观察选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)与5-HT、NE再摄取双重抑制剂(SNRIs)治疗围绝经期情绪障碍的临床疗效。方法选择我院门诊就诊的围绝经期情绪障碍患者40例作为入组对象,随机分为SSRIs组和SNRIs组,疗程12周,自入组、治疗2、4、6、8、12周使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)对两组患者症状进行组间、组内比较。结果与入组的比较治疗2、4、6、8、12周两组患者的情绪障碍均得到持续改善:SSRIs组HAMD躯体症状(t=2.05,2.82,3.28,6.60,10.34;P0.05或0.01),心境症状(t=2.03,2.14,3.38,5.05,8.96;P0.05或0.01);SSRIs组HAMA躯体症状(t=2.12,2.47,3.31,6.21,8.86;P0.05或0.01),心境症状(t=2.03,2.38,3.38,6.24,7.08;P0.05或0.01),SNRIs组HAMD躯体症状(t=3.92,4.68,5.67,7.22,10.94;P0.01),心境症状(t=3.55,5.42,7.41,9.14,12.31;P0.01),SNRIs组HAMA躯体症状(t=4.42,5.57,7.00,10.43,13.06;P0.01),心境症状(t=2.81,3.12,5.32,6.86,23.40;P0.01);治疗各周SNRI组HAMD躯体症状(t=2.76,2.71,2.44,6.15,18.00;P0.05或0.01),心境症状(t=2.06,2.15,3.14,5.35,7.22,10.75;P0.05或0.01),HAMA躯体症状(t=3.04,3.63,4.70,4.28,9.26;P0.01),心境症状(t=2.81,3.12,5.32,6.86,23.40;P0.01)改善程度明显优于SSRI治疗组。结论 SSRIs与SNRIs药物均能显著改善围绝经期患者的情绪障碍,两者比较SNRIs药物整体疗效明显优于SSRIs药物。     

米氮平与帕罗西汀治疗伴有焦虑症状抑郁症的对照研究

目的：比较米氮平与帕罗西汀治疗伴有焦虑症状抑郁症的疗效。方法：将符合CCMD-3抑郁症诊断标准的60例患者随机进入米氮平或帕罗西汀组接受治疗，分别在治疗0、1、2,4、6周末评定HAMD总分及HAMD焦虑／躯体化因子分。结果：米氮平与帕罗西汀疗效相当，米氮平起效较快，早期即具明显的抗焦虑作用。结论：米氮平对伴有焦虑症状的抑郁症有良好的疗效。     

米氮平和氯米帕明对抑郁症患者生活质量的影响

目的比较米氮平和氯米帕明治疗对抑郁症患者生活质量的影响。方法将符合CCMD-3诊断标准的抑郁症患者48例随机分组,分别使用米氮平(23例)、氯米帕明(25例)治疗,随访6个月。以汉密顿抑郁量表(HAMD)评定疗效,以精神药物不良反应量表(TESS)评定不良反应,以生活质量综合评定问卷(GQO-LI)评定生活质量。结果6个月后,米氮平组HAMD评分(9.4±3.4)低于氯米帕明组(14.2±3.5,t=3.42,P<0.05);GQOLI评分(196.2±10.1)高于氯米帕明组(170.7±19.9,t=7.62,P<0.01);不良反应较氯米帕明组少。治疗前后相比,米氮平组患者的GQOLI总分升高(165.2±21.9,196.2±10.1,P<0.01)。氯米帕明组患者GQOLI总分变化(166.4±19.6,170.7±19.9)不显著(P>0.05)。结论米氮平治疗抑郁症疗效好,不良反应少,对患者生活质量的改善作用优于氯米帕明,有利于患者重返社会。     

米氮平联用碳酸锂治疗双相抑郁的疗效分析

目的：评价米氮平联用碳酸锂治疗双相抑郁的疗效及其安全性。方法：将符合CCMD-3(中国精神障碍分类第三版)双相抑郁诊断标准的66例门诊或住院病人随机分为2组，每组33例，分别服用米氮平联用碳酸锂，或丙米嗪联用碳酸锂。试验时间为6周，以HAMD(汉密尔顿抑郁问卷)和CGI(临床总体印象问卷)评估两组的疗效，以TESS(治疗中出现的不良反应量表)评定安全性。结果：两组疗效差异无显著性，米氮平组的不良反应发生率明显低于丙米嗪组，差异有显著性。结论：米氮平治疗双相抑郁起效快，疗效肯定，副作用小，依从性好，联用锂盐能较好提高双相抑郁的缓解率，降低转躁率。     

米氮平与舍曲林治疗抑郁症伴有焦虑疗效比较

目的:比较米氮平与舍曲林对抑郁症伴焦虑的疗效及其安全性.方法:111例抑郁症分为两组.米氮平组56例[男性30例,女性26例,年龄39.4±13.7岁,本次抑郁病期(3.4±5.2)mo]予米氮平30～45mg,po,qd;舍曲林组55例[男性29例,女性26例,年龄40.2±12.6岁,本次抑郁病期4.1±3.8mo]予舍曲林50～100mg,po,qd;均6wk为一个疗程.分别于治疗1、2、4、6周用HAMD、HAMA减分率评定.结果:对抑郁症状的治疗,米氮平组显效率73.2%,舍曲林组显效率67.3%,疗效差异无显著意义(P>0.05);对焦虑症状的治疗,米氮平组显效率78.8%,舍曲林组显效率43.6%,疗效差异有显著意义(P<0.05).整体药物不良反应发生率两组相当.结论:米氮平与舍曲林是安全有效的治疗抑郁症的药物,但抗焦虑作用米氮平优于舍曲林.     

米氮平与帕罗西汀治疗难治性抑郁的对照试验

目的:观察米氮平对难治性抑郁的疗效和不良反应。方法:将符合入组标准的80例患者随机分成米氮平组和帕罗西汀组各40例。于治疗前和治疗第1、4、8周末采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项评定疾病严重程度和疗效,采用不良反应量表(TESS)评定药物不良反应,采用生活质量综合评定问卷(WHO.QOL-100)评定生活质量。结果:(1)米氮平组痊愈13例,显著进步13例,进步10例,显效率57.5%;帕罗西汀组痊愈8例,显著进步9例,进步13例,显效率42.5%;两组间显效率比较χ2=4.07,P=0.044。(2)治疗1周时,米氮平组与帕罗西汀组之间HAMD总分的差异有统计学意义,但是在治疗8周末差异没有统计学意义。(3)治疗8周末,米氮平组WHOQOL心理领域、社会关系、环境因素因子分均高于帕罗西汀组,差异有统计学意义。(4)在不良反应方面,食欲增加、性功能障碍和睡眠障碍的发生率组间差异有统计学意义,但是均较轻微。结论:与帕罗西汀相比,米氮平治疗难治性抑郁症起效快,疗效好,安全性好,且能显著改善患者的生存质量。     

神经性厌食症患者家庭治疗疗效观察

目的 观察神经性厌食症(AN)患者家庭治疗疗效.方法 将符合神经性厌食症患者30例,给予家庭治疗,并对其疗效进行现察,包括治疗前后身高体重的测量,计算身高体重指数(BMT).结果 AN患者治疗后体重(48.57±9.36)Kg,显著高于治疗前(44.12±9.78)Kg(P＜0.05),治疗后BMI(18.08±2.9...     

Role of serotonin transporter inhibition in the regulation of tryptophan hydroxylase in brainstem raphe nuclei: time course and regional specificity

Drugs that selectively inhibit the serotonin transporter (SERT) are widely prescribed for treatment of depression and a range of anxiety disorders. We studied the time course of changes in tryptophan hydroxylase (TPH) in four raphe nuclei after initiation of two different SERT inhibitors, citalopram and fluoxetine. In the first experiment, groups of Sprague–Dawley rats received daily meals of rice pudding either alone (n=9) or mixed with citalopram 5 mg/kg/day (n=27). Rats were sacrificed after 24 h, 7 days or 28 days of treatment. Sections of dorsal raphe nucleus (DRN), median raphe nucleus (MRN), raphe magnus nucleus (RMN) and caudal linear nucleus (CLN) were processed for TPH immunohistochemistry. Citalopram induced a significant reduction in DRN TPH-positive cell counts at 24 h (41%), 7 days (38%) and 28 days (52%). Similar reductions in TPH-positive cell counts were also observed at each timepoint in the MRN and in the RMN. In the MRN, citalopram resulted in significant reductions at 24 h (26%), 7 days (16%) and 28 days (23%). In the RMN, citalopram induced significant reductions of TPH-positive cell counts at 24 h (45%), 7 days (34%) and 28 days (43%). By contrast, no significant differences between control and treatment groups were observed in the CLN at any of the time points that we studied. To investigate whether these changes would occur with other SERT inhibitors, we conducted a second experiment, this time with a 28-day course of fluoxetine. As was observed with citalopram, fluoxetine induced significant reductions of TPH cell counts in the DRN (39%), MRN (38%) and RMN (41%), with no significant differences in the CLN. These results indicate that SERT inhibition can alter the regulation of TPH, the rate limiting enzyme for serotonin biosynthesis. This persistent and regionally specific downregulation of serotonin biosynthesis may account for some of the clinical withdrawal symptoms associated with drugs that inhibit SERT.     

帕罗西汀对腹泻型肠易激综合症的疗效观察

目的：观察帕岁西汀对腹泻型肠易激综合征（D—IBS）的疗效。方法：按罗马Ⅱ诊断标准选择45例腹泻型D—IBS患者，给予帕岁西汀10mg／d，疗程12周。治疗前后分别评定D-IBS主要症状、排便频率、粪便性状、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）。结果：42例患者完成研究，胃肠道主要症状、HAMD、和HAMA评分均明显减低，治疗前后差异有显著性（P〈0．01）。大便次数、性状及腹痛在治疗1周后即明显缓解（P〈0．05），而抑郁、焦虑及精神状态的改善在2周后统计学意义（P〈0．05）。以上观察指标评分呈逐周下降趋势，按意图治疗（ITT）和按方案（PP）分析，治愈率为81．0％，总有效率为100％。结论：帕罗西汀能明显缓解胃肠道症状，改善精神状态，但二者并不完全同步。     

Antidepressant use during pregnancy and serotonin transporter genotype (SLC6A4) Affect newborn serum reelin levels

This study was undertaken to determine whether altered early serotonin signaling either via gestational serotonin reuptake inhibitor (SRI) exposure or genetic variations in the serotonin transporter promoter region (SLC6A4) alters levels of reelin, an important glycoprotein in neurodevelopment, in mothers and their neonates. Serum reelin protein expression was quantified by immunoblot from maternal and neonatal blood collected at delivery from women taking either an SRI during gestation or controls. SRI‐exposed mothers had higher levels of one reelin fragment, while SRI‐exposed neonates had lower total reelin levels, particularly in females and reelin levels differed with SLC6A4 genotype. Lower neonatal reelin levels predicted less time spent sleeping and more irritability during neonatal behavioral assessment on Day 6 of life. Our results suggest that prenatal SRI exposure and the SLC6A4 genotype influences reelin protein expression in both the mother and newborn and that this may be reflected in neonatal behavior. © 2012 Wiley Periodicals, Inc. Dev Psychobiol 55: 518–529, 2013     

Protein kinase C deficiency-induced alcohol insensitivity and underlying cellular targets in Drosophila

Multiple subtypes of protein kinase C (PKC) isozymes are implicated in various neurological disorders including alcohol insensitivity, a trait strongly associated with alcoholism in humans, but molecular and cellular mechanisms underlying the PKC activities remain poorly understood. Here we show that functional knockdown of conventional, novel or atypical PKC in the fly nervous system each resulted in alcohol insensitivity. Neuroanatomical mapping of conventional Ca²⁺-sensitive PKC53E activity uncovers a previously uncharacterized role of Drosophila serotonin neurons in alcohol sensitivity. The deficiency of PKC53E but not novel Ca²⁺-independent PKC98E appears to reduce synaptic serotonin levels, since acute inhibition of serotonin reuptake by citalopram and Prozac reversed alcohol insensitivity in flies expressing PKC53E double-stranded RNA in serotonin neurons. Together, findings from this and our previous studies indicate that PKC53E and PKC98E differentially regulate fly alcohol sensitivity through independent modulation of conserved serotonin and neuropeptide Y-like systems.