T细胞淋巴瘤细胞凋亡的基因调控

凋亡（Apoptosis）是细胞坏死之外的一种细胞死亡方式，即所谓细胞程序化死亡（Programmedcelldeath），是指正常细胞的“生理性”死亡过程。它是一个有序的过程，是以细胞内源性内切酶活性增加为代表的一系列生化代谢的变化[1]。细胞先是接收、识别某些特殊的生理或病理性刺激信号，然后启动细胞特有的基因或基因群，通过mRNA的转录，合成一组有致死效应的蛋白质，从而导致细胞的解体死亡[1]。这是一种细胞的“自杀”行为，与细胞的增殖和分化一样，对维持组织的自身稳定具有重要的积极作用。一、调亡的基因调控细胞的调亡受到多种因素的…     

福辛普利对平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的作用，并研究福辛普利对其的影响。方法：采用流式细胞技术测定在不同浓度和不同作用时间血管紧张素Ⅱ作用下血管平滑肌细胞凋亡率及凋亡调控基因Fas、Bcl-2表达的变化和福辛普利对其的影响。结果：血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞凋亡和凋亡调控基因表达有较明显的诱导作用。福辛普利可抑制AngⅡ作用，对细胞凋亡有一定的影响，同时可影响凋亡调控基因的表达。结论：血管紧张素Ⅱ具有一定的的促进血管平滑肌细胞凋亡作用和调节凋亡调控基因表达的作用，尤其大剂量作用较明显。而福辛普利可明显抑制AngⅡ对血管平滑肌细胞的作用。     

细胞凋亡的基因调控和抗神经细胞凋亡剂的研究

细胞凋亡的基因调控和抗神经细胞凋亡剂的研究张均田段文贞吴俊芳（中国医学科学院，中国协和医科大学药物研究所）英国科学家于７０年代早期提出：正常细胞的死亡是一种主动自杀过程。这一惊人的发现是划时代的，它吸引全世界科学工作者试图解开细胞自杀死亡之谜，探索细...     

Tuftsin促进肝癌细胞凋亡的实验研究

目的 通过研究Ｔｕｆｔｓｉｎ与肝癌细胞凋亡的关系,探讨脾脏及Ｔｕｆｔｓｉｎ因子的抗肿瘤作用及其机制。方法 昆明种小鼠３６只随机分为６组：假手术组（Ａ组）、全脾切除组（Ｂ组）、全脾切除后给予Ｔｕｆｔｓｉｎ组（Ｃ１、Ｃ２组）、１／３脾切除组（Ｄ组）、２／３脾切除组（Ｅ组）。比较这六种小鼠移植性肝癌生长情况;采用流式细胞仪检测各组的腹腔巨噬细胞诱导肝癌细胞凋亡率及Ｔｕｆｔｓｉｎ直接诱导肝癌细胞凋亡（另设     

细胞凋亡及其调控与缺血性心脏病

细胞凋亡（apoptosis）是近年来分子生物学领域研究的热点之一。正常的细胞凋亡过程与细胞的分化和增殖同样都是机体生命活动中不可缺少的部分，对维持机体内环境稳定和正常功能具有重要意义。现已阐明，细胞凋亡的异常与多种疾病的病理生理过程有关，本文对细胞凋亡与缺血性心脏病的关系作一综述。一、细胞凋亡的概念细胞凋亡这一概念由herr[1]在1972年提出的，它是指在一定生理或病理条件下遵循自身程序的细胞死亡，它是有核细胞在外部死亡信号的刺激下，通过信号传递途径启动自身内部的基因表达和调控而引发的连续性程序化的细胞死亡过程…     

细胞凋亡调控及其在生物技术中的应用

对表示细胞凋亡控制特性的分子相互作用的大量知识，正用于确定一些阻止细胞死亡和产生较大活细胞生物量的新方法，这些方法用于重组哺乳动细胞可提高工业规模蛋白表达的成本－效益。     

番荔枝内酯诱导白血病细胞凋亡的机理

目的　研究番荔枝内酯(squamocin)诱导白血病细胞凋亡的机理。方法　DNA凝胶电泳法、荧光染色等检测细胞凋亡。试剂盒检测caspase-3的活性。Westernblot法检测PARP和caspase-3的剪切片断和磷酸化的SAPK/JNK量的变化。结果　Squamocin处理HL-60细胞后,导致染色质浓缩、片断化,DNA梯形条带出现,完整PARP的116ku条带逐渐减少,而85ku的片断逐渐增加,caspase-3酶的活性也增加。Caspase-3的特异性抑制剂DEVD-CHO预处理HL-60细胞,可阻止squamocin诱导的DNA片断化、PARP的剪切和细胞死亡。Squamocin激活HL-60细胞中SAPK/JNK。结论　Squamocin诱导HL-60细胞凋亡依赖caspase-3途径的激活,squamocin激活caspase-3可能与SAPK/JNK的激活相关     

肿瘤细胞凋亡的分子机制

凋亡作为肿瘤治疗的基础,了解触发或加快肿瘤细胞凋亡的因素对肿瘤的防治具有重大的意义。细胞凋亡过程受遗传因素影响,多种癌基因与抑癌基因参与这一过程,有些基因对细胞凋亡有诱导作用,另一些基因可抑制细胞凋亡的发生,了解,握,利用理化等因素调控,诱导细胞凋亡的分子机制,可以促进和改善肿瘤治疗的方法。     

细胞凋亡调控及其在生物技术中的应用

对表示细胞凋亡控制特性的分子相互作用的大量知识,正用于确定一些阻止细胞死亡和产生较大活细胞生物量的新方法。这些方法用于重组哺乳动物细胞可提高工业规模蛋白表达的成本－效益。     

Bcl-2、Bax、Fas等凋亡基因调控的细胞凋亡与妊娠

目的探讨细胞凋亡的研究进展以及与病理妊娠的关系。方法以国内外发表的有关文献为基础,综述细胞凋亡及病理妊娠研究进展情况。结果胎盘细胞的凋亡和病理妊娠的发生发展有密切相关。结论研究与妊娠有关的细胞凋亡及凋亡基因的表达,将有助于明确多种病理妊娠的发病机制,并为相关疾病的治疗提供新方法。     

细胞凋亡基因调控机制研究进展

近年来，某些基因在细胞凋亡发生发展过程中的作用得到普遍重视。它们既具有单一的调节作用，又具有复杂的协同效应。研究这些基因在细胞凋亡中的调控机制，对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤和退变性疾病具有重要意义。本论述了调控细胞凋亡的基因及其在细胞凋亡中的作用机制。     

中药有效成分靶向白血病细胞凋亡的分子机制

细胞凋亡是由一系列基因调控的细胞自主性死亡方式,与细胞分化、增殖、免疫调节等密切相关,在白血病的发生、发展及转归中尤为重要。因此,寻求新的中药有效成分靶向治疗,探讨其可能的分子机制将成为该领域研究的热点。     

SOD与细胞凋亡

细胞凋亡参与了机体许多生理及病理过程.近来研究表明,自由基与凋亡有着密切的关系.本文着重阐述自由基清除剂--SOD对细胞凋亡的影响,以期对SOD作进一步的研究.     

氯化钴诱导PC12细胞凋亡的分子机制

目的确定氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的分子机制。方法500μmolLCoCl2诱导PC12细胞24h后,检测活性氧(ROS)生成量的变化以及抗氧化剂N乙酰半胱氨酸(NAC)、二硫代苏糖醇(DTT)对细胞存活率和ROS生成量的影响;琼脂糖凝胶电泳检测NAC、DTT对CoCl2诱导PC12细胞DNA片段化的影响;利用RTPCR法检测凋亡相关基因bclxl和bax在PC12细胞调亡过程中的表达及NAC、DTT对基因表达的影响;化学发光法检测NAC、DTT对Caspase3表达的作用。结果在CoCl2诱导PC12细胞凋亡中,ROS生成量明显上升,为正常时的2.92倍;NAC、DTT可提高细胞存活率,由53.1%上升为94.8%和92.3%(P<0.01),并有效抑制ROS的生成,为正常时的24.2%和82.1%(P<0.01);同时抑制DNA片段化的发生。bclxl在细胞凋亡过程中表达明显下降,bax表达无明显变化;NAC和DTT可使bclxl的表达明显上升。Caspase3在细胞凋亡中被激活,NAC、DTT可抑制Caspase3的表达(P<0.01)。结论ROS介导了CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,这一过程与抑制bclxl表达,激活Caspase3有关。     

量子点诱导细胞凋亡分子机制的研究进展

量子点因具有优良的光学特性,在肿瘤早期诊断、成像和体内示踪等方面有着较好的应用前景,但其对活体及细胞的毒性作用也不容忽视。量子点能诱导细胞凋亡已经得到了公认,但其诱导细胞凋亡的分子机制尚未完全阐明。本文就国内外关于量子点诱导细胞凋亡分子机制方面的研究进行了综述。     

线粒体对生精细胞凋亡的调控

近年来线粒体参与细胞凋亡的发生越来越引起人们的重视。一些学者发现,线粒体在生精细胞的凋亡中也发挥非常重要的作用。Narimon等通过小鼠Apaf-1基因敲除发现,有5％的小鼠能发育成熟。在成年鼠中,大脑发育正常;在雄性成年鼠中,精原细胞的降解导致了精子的减少,说明Cytc介导的细胞凋亡途径,对神经的发育不是必要的,而对生殖的发育却是必需的。Li等通过皮下注射的方式给予大鼠可卡因的实验说明了cytc从线粒体中释放,进而激活caspas．9和caspase-3,在可卡因诱导的生精细胞凋亡中起重要作用。Matsuki等将小鼠睾丸暴露于42℃的热水中15min,然后用TUNEL和Westernblot方法检测发现．生精细胞凋亡比未经处理的增多,而释放到细胞浆中的Cytc也增多。分离的生精细胞在42℃培养1h后,结果相同,但在支持细胞（Sertoli细胞）却未见Cytc的增多。     

细胞凋亡与心脏

以往认为细胞死亡与坏死为同一含义,最近这一错误概念已被纠正,目前已知细胞死亡有两种形式:一是病理性细胞死亡,即坏死(necrosis);另一种是生理性细胞死亡,即程序化细胞死亡(programmed cell death,PCD)或凋亡(apoptosis)。凋亡是形态学概念;而PCD是功能上的概念。两者常交叉被用来表示一种生理性细胞死亡。这种死亡是由基因控制的细胞主动死亡,存在蛋白质的主动合成过程。凋亡不同于坏死,它表现为细胞质和核固缩,然后形成凋亡小体,但胞膜不破裂,最后凋亡小体被邻近实质细胞或