急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的危险因素分析

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP) 的相关危险因素.方法 选择本院收治的急性一氧化碳中毒患者246 例,分为DEACMP 组(112 例) 和一氧化碳中毒(ACMP) 组(134 例),比较两组临床资料,分析DEACMP 发生的危险因素.结果 与ACMP 组比较,DEACMP 组的年龄、昏迷时间、高压氧治疗时间、既往心脑血管病史、急性期并发症、早期氧自由基清除剂应用、恢复期精神创伤差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic 回归分析发现年龄、既往心脑血管病史、昏迷时间、高压氧治疗时间是影响DEACMP 发生的独立危险因素.结论 高龄、既往心脑血管病史、中毒后昏迷时间为DEACMP 的重要危险因素;早期氧自由基清除剂应用以及早期、足量高压氧治疗可减少DEACMP 发生.     

一氧化碳中毒迟发性脑病危险因素的1:2配对条件Logistic回归分析

目的探讨一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)发病的危险因素。方法采用以该院为基础的1:2配对病例对照研究,对确诊的DEACMP患者70例及对照组患者140例进行条件Logistic回归分析。结果单因素分析表明,在中毒环境中时间、有昏迷史、及时的高压氧治疗、脑血管病史、饮酒、中毒后精神刺激、中毒后劳累、中毒后失眠等8个危险因素与DEACMP的发生相关;而多因素Logistic回归分析表明,在中毒环境中时间、昏迷史、中毒后精神刺激、中毒后失眠是DEACMP的危险因素,其OR值依次为1.112、16.460、4.050、7.077;及时的高压氧治疗是其保护因素,其OR值为0.228。结论预防CO中毒的发生,积极有效地抢救急性CO中毒患者,中毒后尽量避免精神刺激、劳累等危险因素对预防D EACMP的发生有积极意义。     

急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病相关因素分析

目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发生的临床相关因素。方法:选择急性一氧化碳中毒患者145例,根据是否并发DEACMP,分为并发DEACMP 46例患者(观察组)和未并发DEACMP 99例患者(对照组)两组,统计分析两组患者年龄、性别、急性期昏迷时间、接受高压氧治疗时间、脑血管病、糖尿病、吸烟饮酒史及头颅CT/MRI等因素与发生DEACMP的相关性。结果:145例患者中,DEACMP发生率31.72%;观察组和对照组年龄>40岁患者所占比率分别为60.9%和76.8%,两组比较具有统计学意义(P<0.05);观察组昏迷时间<12h7例(15.2%),25~48h10例(21.7%),>48h15例(32.6%),与对照组分别比较,均有统计学差异(P<0.05);观察组CO中毒后接受高压氧治疗时间<2h和>4hDEACMP的发生率分别为8.7%和63.0%,与对照组比较,均有统计学差异(P<0.01);观察组头颅CT/MRI异常DEACM发生率为80.4%,显著高于对照组43.40%(P<0.01);观察组既往基础病如高血压、糖尿病,吸烟史、饮酒史的,分别与对照组比较,均具有统计学差异(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄>40岁、昏迷时间、接受高压氧治疗时间、头颅CT/MRI异常、高血压、糖尿病、饮酒史均为DEACMP发生的独立危险因素。结论:急性一氧化碳中毒并发DEACMP存在多种危险因素,尤其年龄、昏迷时间、接受高压氧治疗时间、头颅CT/MRI异常、高血压、糖尿病、饮酒史等为主要因素。     

一氧化碳中毒迟发脑病危险因素的探讨

目的探讨一氧化碳中毒迟发脑病的危险因素。方法回顾性分析132例急性一氧化碳中毒患者,并分为迟发性脑病组及非迟发性脑病组,分别从性别、脑血管病危险因素、昏迷时间及高压氧治疗次数等方面进行分析。结果年龄≥45岁、有脑血管病危险因素、昏迷时间≥24小时及急性期高压氧治疗不足等为一氧化碳中毒迟发脑病的危险因素。结论对于中老年患者、有脑血管病危险因素及昏迷时间长的急性一氧化碳中毒患者,早期予以高压氧为主的综合治疗能有效预防迟发脑病的发生。     

Cox比例风险模型分析对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期预测评价

目的对早期预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关因素进行评价。方法回顾性研究分析143例急性一氧化碳中毒患者,在患者入院后统计年龄、性别、基础病、并发症、中毒昏迷时间、高压氧治疗时间、恢复期精神刺激、白细胞计数、高敏C反应蛋白9项相关因素,应用Cox比例风险模型检验各因素与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的关系。结果基础病、中毒昏迷时间、高压氧治疗时间、恢复期精神刺激和高敏C反应蛋白5个因素对预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生有统计学意义,而年龄、性别、并发症、白细胞计数和血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测无统计学意义。结论应用Cox比例风险模型能够分析急性一氧化碳中毒迟发性脑病的独立预测因素,基础病、中毒昏迷时间、高压氧治疗时间、恢复期精神刺激及高敏C反应蛋白是预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病的主要因素。     

脑电图及事件相关电位对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值研究

目的分析脑电图及事件相关电位(P300)对于急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的临床意义。方法对2005—2010年在安阳市人民医院神经内科住院的40例DEACMP患者及36例急性一氧化碳中毒(AC-MP)未发生迟发脑病患者的相关因素及电生理进行分析比较。结果 DEACMP患者的年龄、昏迷时间、高压氧治疗持续时间与ACMP患者比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。DEACMP组脑电图轻、中、重度异常与ACMP组比较,差异有统计学意义(P<0.05),脑电图中、重度异常患者发生DEACMP较多。DEACMP组P300潜伏期及波幅与AC-MP组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑电图及P300对DEACMP的发生及判定预后有重要意义。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床特征及危险因素

目的 分析急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床特征,并探讨其发生的危险因素。〖HTH〗方法〖HTK〗〓回顾性分析2016年1月~2019年1月在我院高压氧室治疗的急性一氧化碳中毒患者276例,根据迟发性脑病发生情况分为迟发性脑病组及非迟发性脑病组。单因素分析两组间的临床特征, Logistic回归分析迟发性脑病发生的危险因素。结果 41例（1 49%）为迟发性脑病组,235例（851%）为非迟发性脑病组。与非迟发性脑病组比较,迟发性脑病组的年龄偏大(641±135 vs 500±191,P=0014),取暖所致中毒（878% vs 613%,P=0004）及意识障碍时间大于10小时的比例(537%,vs 170%,P＜0.05)均较多。非迟发性脑病组患者首次予以高压氧治疗后24小时内清醒比例明显高于迟发性脑病组（P＜0.05）;Logistic 回归分析显示, 高龄（OR 1043,95%CI 1018,1069,P=0001）和较长的意识障碍时间（OR 4268,95%CI 2094,8701,P＜0.05）是影响迟发性脑病发生的独立危险因素。〖HTH〗结论〖HTK〗〓高龄及较长的意识障碍时间是迟发性脑病发生的危险因素,早期予以积极高压氧治疗,可能改善患者预后。     

急性一氧化碳中毒患者病情评估的相关风险因素分析

目的:分析与研究急性一氧化碳中毒患者病情评估的相关风险因素。方法:选取2012年1月-2016年2月本院收治的116例急性一氧化碳中毒患者为研究对象,根据中毒严重程度分为轻中度中毒组72例和重度中毒组44例,比较两组患者的乳酸水平、APACHEⅡ评分、昏迷时间、碳氧血红蛋白百分比、心肌酶、肌钙蛋白、白介素-6(IL-6)及迟发性脑病发生率,并采用多因素Logistic回归分析检验上述因素与急性一氧化碳中毒预后的关系,相关性采用Pearson相关分析。结果:重度中毒组的乳酸水平、APACHEⅡ评分、碳氧血红蛋白百分比、心肌酶、肌钙蛋白、IL-6及迟发性脑病发生率均高于轻中度中毒组,昏迷时间长于轻中度中毒组,差异均有统计学意义(P0.01),且多因素Logistic回归分析显示,乳酸水平、APACHEⅡ评分、昏迷时间、碳氧血红蛋白百分比、心肌酶、肌钙蛋白、IL-6及迟发性脑病发生率均是急性一氧化碳中毒预后的危险因素(P0.05),上述指标均与一氧化碳病情均呈正相关(P0.05)。结论:急性一氧化碳中毒患者的病情严重,且影响患者预后的相关因素较多,对患者救治的过程中应根据这些因素进行针对性干预。     

早期大剂量纳洛酮联合高压氧对CO中毒迟发性脑病的防治

目的观察早期大剂量纳洛酮联合高压氧对一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病的防治效果。方法观察组为大剂量纳洛酮联合高压氧对45例患者进行治疗,对照组为高压氧对39例患者进行治疗,观察两组的昏迷时间和迟发性脑病发生率。结果两组昏迷时间、迟发性脑病发生率有显著差异。结论早期大剂量纳洛酮联合高压氧治疗对CO中毒患者具有苏醒早、提高治愈率、降低后遗症及病死率等优点,强调纳洛酮要早期足量应用。     

监测脑脊液中碱性髓鞘蛋白和特异性烯醇化酶预测急性一氧化碳中毒迟发脑病的意义

目的探讨脑脊液中的碱性髓鞘蛋白（MBP）及特异性烯醇化酶（NSE）监测在预测急性一氧化碳中毒迟发脑病发生的意义。方法对68例急性一氧化碳中毒患者均在入院第二天抽取脑脊液标本进行MBP、NSE测定,并与对照组比较;对其中65例两周内症状缓解的患者于第二周后再次复查脑脊液,随访两月按有无迟发脑病症状分为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）组和痊愈组,分别对DEACMP组和对照组、痊愈组和对照组、DEACMP组和痊愈组、DEACMP组前后以及痊愈组前后进行比较。结果一氧化碳中毒患者急性期MBP及NSE水平均明显高于对照组（P〈0.05）;两周后痊愈组MBP及NSE水平与对照组无明显差异（P〉0.05）;两周后DEACMP组的NSE水平与对照组无明显差异（P〉0.05）,MBP水平仍高于对照组（P〈0.05）;两周后DEACMP组及痊愈组NSE及MBP水平均明显低于急性期水平（P〈0.05）。结论两周后DEACMP组患者脑脊液MBP水平未回落至正常,急性一氧化碳中毒患者脑脊液的MBP监测对预测迟发性脑病的发生具有重要意义。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清白介素-10水平的对照研究

目的 研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）患者血清IL-10水平的变化。方法 应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定29例DEACMP患者治疗前后血清IL-10水平，并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者、27例其他原因痴呆患者和31例正常对照进行比较。结果 DEACMP患者治疗前血清IL-10水平明显高于急性CO中毒组、其他原因痴呆组和正常对照组（P〈0．05）。治疗后DEACMP患者血清IL-10水平明显低于急性期（P〈0．01）。结论 IL-10在DEACMP患者急性期治疗前血清水平明显升高，IL-10参与了DEACMP炎症损伤的病理过程，有望成为治疗DEACMP的潜在药物。     

一氧化碳中毒迟发性脑病24例临床分析

目的 总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的有关临床特征及影响预后的相关因素.方法 对2004年1月-2009年5月收治的24例DEACMP患者临床表现、影像学、治疗及预后等进行回顾分析.结果 24例急性一氧化碳中毒后均有意识障碍,有1～28d的假愈期,之后出现以记忆力下降、痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现,经高压氧、改善脑循环、营养神经等治疗,有效率为79.3%,治愈率为50%.结论 DEACMP主要表现为高级智能障碍、锥体外系和锥体系功能障碍,本病的预后与患者年龄、病情程度、昏迷时间、高压氧治疗次数有关,大部分预后良好.     

高压氧治疗17例急性一氧化碳中毒迟发脑病探讨

目的：探讨急性一氧化碳（CO）中毒迟发脑病的发病机理、高压氧（HBO）治疗机理及治疗次数与疗效的关系。方法：对18例急性CO中毒迟发脑病患者的临床资料进行回顾性分析。结果：总有效例数为12例,无效死亡例数为5例。治疗次数在15次以下的总有效例数为3例,（16—30）次的总有效例数为4例,31次以上的总有效例数为5例。结论：在急性CO中毒发生时,尽早实施HBO治疗,以预防或减少迟发脑病的发生,遇到有迟发脑病高危因素,如接触CO时间长、昏迷时间长、高年龄、既往有脑血管病及高血压病史的急性CO中毒患者时,HBO治疗要适当延长治疗次数。     

老年急性二氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床分析

目的分析老年急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者的临床表现、脑电图及影像学特征。方法对2000年至2009年本院收治的30例60岁以上的DEACMP患者和28例60岁以下的DEACMP患者的临床资料分别进行回顾性分析。分析2组患者急性期昏迷时间、假愈期时间、治愈率、致残率之间的差别,同时对比分析2组患者不同时期脑电图及头颅CT的改变。结果与对照组比较,老年组一氧化碳中毒急性期昏迷时间短、假愈期短、治愈率低、致残率高,且脑电图的异常程度与年龄相关,与临床表现的老年人发病率高愈后差相一致,老年组头颅CT异常程度也与临床表现的老年人愈后差相一致。结论老年人是一氧化碳中毒迟发性脑病的易患因素,愈后差,应把老年人做为此病重点防治对象,对一氧化碳中毒的老年人动态观察脑电图和头颅CT改变,早发现、早治疗、长疗程,尽量降低迟发性脑病的发生率,可减轻此病造成的残疾程度。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预测因子的研究

目的分析急性一氧化碳中毒（ACMP）后迟发性脑病（DEACMP）的临床、基因及神经生化标志物等因素,探讨DEACMP的预测因子。方法选择ACMP患者189例,根据是否发生DEACMP分成DEACMP组37例,无DEACMP组152例。收集两组患者的临床、生化及影像学资料,并采用DNA直接测序HIF-1α基因中rs3783752、rs4899056、rs1957757、rs10873142等4个单核苷酸多态性位点,采用单因素分析法筛选出DEACMP的影响因素,采用二分类非条件logistic回归分析独立预测因子。结果单因素分析显示年龄、MRI异常发生率、昏迷持续时间、高压氧治疗疗程、入院时两组神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100B、髓鞘碱性蛋白（MBP）、动脉血乳酸含量及HIF-1α基因（rs4899056）基因型分布频率的差异有统计学意义（P＜0.05）,DEACMP的预测模型：logit（p）=-5.81+1.24X1-2.00X2+1.33X3+1.20X4+0.06X5,logistic回归模型拟合能力AUC为0.88,灵敏度为0.79,特异度为0.86;最大Youden指数为0.65,对应的预测概率为0.49,确定该点为最佳截断值。结论使用HIF-1a基因多态性联合多个预测因子构建的logistic回归模型,能在一定程度上为DEACMP的临床预测提供依据。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病（ DEACMP）的临床特征。方法：回顾性分析DEACMP48例患者的病历资料。结果：DEACMP既往有心脑血管病史者38例;一氧化碳环境暴露时间≥6小时者34例;临床表现多样：淡漠、谵妄、痴呆、大小便目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病（ DEACMP）的临床特征。方法：回顾性分析DEACMP48例患者的病历资料。结果：DEACMP既往有心脑血管病史者38例;一氧化碳环境暴露时间≥6小时者34例;临床表现多样：淡漠、谵妄、痴呆、大小便失禁、肢体肌张力异常、肢体瘫痪、癫痫等;治疗后临床痊愈9例,好转25例,总有效率70．83％。结论：既往心脑血管病史、一氧化碳环境暴露时间是影响DEACMP预后的重要危险因素;DEACMP临床表现多样;及时、足疗程的高压氧治疗可最大限度促进患者康复。     

依达拉奉联合高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病的预防作用

目的观察依达拉奉联合高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病的预防作用。方法收集我院急性一氧化碳中毒中重度患者163例,分为依达拉奉+高压氧(MCI)组(76例)和高压氧对照组(87例),所有患者给予高压氧及支持治疗的同时,MCI组静脉加用依达拉奉治疗,观察治疗效果。结果 MCI组一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)阳性患者8例(10.53%),对照组DEACMP患者21例(24.14%),MCI组DEACMP发生率显著低于对照组(P<0.01),差异有统计学意义。MCI组DEACMP阳性病例的NIHSS评分和Barthel指数评分分别为(3.48±1.03)和(75.16±25.92),对照组则分别为(4.49±1.51)和(53.74±17.60),MCI组发生DEACMP的患者NIHSS评分和Barthel指数评分显著高于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉联合高压氧和单纯应用高压氧相比,能降低一氧化碳中毒患者迟发性脑病的发生。     

醒脑静治疗急性重度一氧化碳中毒疗效观察

目的研究醒脑静对急性重度一氧化碳（CO）中毒的治疗作用。方法81例重度一氧化碳中毒患者[格拉斯哥昏迷评分（GCS）〈8）]随机分为两组：对照组40例,高压氧治疗后常规治疗;治疗组41例,高压氧治疗后加用醒脑静注射液及常规治疗。观察两组患者24 h清醒率及治疗2周时APACHE Ⅱ（acute physiology and chronichealth evaluation Ⅱ）评分。结果治疗组患者24 h内清醒率（87.8%）高于对照组（70%）,P〈0.05;2周时A-PACHE Ⅱ评分,治疗组低于对照组,P〈0.05.结论醒脑静可促进重度一氧化碳中毒患者早期苏醒,减轻病情,改善预后。     

高压氧联合醒脑静治疗急性一氧化碳中毒疗效观察

目的：观察高压氧联合醒脑静注射液治疗急性一氧化碳（CO）中毒的疗效。方法：急性CO中毒患者随机分为两组治疗,两组常规治疗相同。对照组（28例）加用高压氧治疗,治疗组（32例）在对照组的基础上加用醒脑静注射液,观察两组疗效。结果：醒脑静治疗组与对照组总有效率分别为93．1％和77．8％,两组发生迟发脑病例数分别为2例和4例,比较均有统计学意义,P〈0．05。结论：醒脑静注射液配合高压氧治疗急性CO中毒能明显提高总有效率,缩短意识恢复时间,早期恢复脑电活动,提高ADL评分,同时减少迟发脑病的发生,且无不艮反应。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的辨证论治

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是指一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2～60d的"假愈期",再次出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍[1].该病的发生与多种因素相关,通常年龄越大,发病率越高,且与中毒程度和昏迷时间呈正相关,早期、足够疗程的高压氧治疗至关重要[2].对DEACMP的发病机制研究较多,但都无法用单一的理论来阐述清楚.西医治疗主要为能量、激素、脑细胞活化药、钙离子阻滞剂及抗感染、维持水电解质平衡等药物的对症治疗,来促进脑细胞功能恢复.