功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后二腹肌中金属蛋白酶的表达研究

目的：研究功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后二腹肌中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）表达，探讨功能性矫治器作用过程中咀嚼肌适应性变化的生物学机制，为矫形性治疗提供新的理论依据。方法：采用实时荧光定量PCR和免疫组化染色法观察戴矫治器组和不戴矫治器组大鼠3、7、14、21d二腹肌前腹中MMP-2、MMP-9表达和表达差异。结果：①MMP-2mRNA、MMP-9mRNA表达在矫治前后存在差异：实验组3d、21d与对照组相比存在差异，实验组表达增加。实验组相比：21d比14d表达增加，21d比7d表达增加。对照组相比：21d比3d表达增加，14d比3d表达增加。②MMP-2、MMP-9蛋白表达差异：MMP-2蛋白表达水平在14d（p〈0．01）和21d（p〈0．05）组有差异，实验组表达增强。MMP-9蛋白表达水平在7d（p〈0.05）、14d（p〈0．05）和21d（p〈0．01）组均有差异，实验组表达增强。结论：功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后咀嚼肌中MMP-2，MMP-9参与了咀嚼肌的适应性变化。     

功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后二腹肌中金属蛋白酶的表达研究

目的:研究功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后二腹肌中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)表达,探讨功能性矫治器作用过程中咀嚼肌适应性变化的生物学机制,为矫形性治疗提供新的理论依据.方法:采用实时荧光定量PCR和免疫组化染色法观察戴矫治器组和不戴矫治器组大鼠3、7、14、21 d二腹肌前腹中MMP-2、MMP-9表达和表达差异.结果:①MMP-2mRNA、MMP-9mRNA表达在矫治前后存在差异:实验组3 d、21 d与对照组相比存在差异,实验组表达增加.实验组相比:21 d比14 d表达增加,21 d比7 d表达增加.对照组相比:21 d比3 d表达增加,14 d比3 d表达增加.②MMP-2、MMP-9蛋白表达差异:MMP-2蛋白表达水平在14 d(p＜0.01)和21 d(p＜0.05)组有差异,实验组表达增强.MMP-9蛋白表达水平在7 d(p＜0.05)、14 d(p＜0.05)和21 d(p＜0.01)组均有差异,实验组表达增强.结论:功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后咀嚼肌中MMP-2,MMP-9参与了咀嚼肌的适应性变化.     

前伸下颌后大鼠髁突软骨内明胶酶表达变化的研究

目的研究前伸下颌后明胶酶（MMP- 2、MMP- 9）在大鼠髁突软骨内表达的变化。方法选取5周龄雄性SD大鼠60只,随机等量分成实验组和对照组,实验组大鼠白天配戴自制的上颌斜面导板式活动矫治器引导下颌前伸,对照组大鼠不戴矫治器。在实验的1、2、4周处死动物,免疫组化检测明胶酶在大鼠髁突软骨内表达的变化。结果在正常髁突软骨内,MMP- 2呈中等强度表达,MMP- 9表达很低。前伸下颌后,髁突软骨内MMP- 2的表达无明显变化,而MMP- 9的表达显著增高（P<0.01）。结论明胶酶参与了功能矫形时下颌髁突软骨的适应性改建。     

下颌前伸对大鼠髁突软骨VEGF表达影响的研究

目的：探讨引导大鼠下颌前伸后,髁突软骨中血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达水平的变化。方法：50只35d龄雌性SD大鼠随机分为5组,每组随机分为实验组（5只）和对照组（5只）;实验组大鼠24h佩戴自制功能性矫治器引导下颌前伸;实验后3d、7d、14d、21d和30d分别处死各组大鼠;免疫组化方法检测髁突软骨中VEGF的表达。结果：对照组髁突软骨VEGF表达随时间延长而减弱,后部区域VEGF表达强于前部和中部：实验后第14d,21d和30d实验组VEGF表达强于相应对照组（P〈0．05）,其中14d时软骨后部VEGF表达较对照组增强幅度最大。结论：下颌前伸后大鼠髁突软骨细胞VEGF表达增强,说明其参与了软骨内骨化过程。     

功能矫形前伸下颌对大鼠咬肌TrkB表达影响的研究

目的：探讨功能矫形前伸大鼠下颌对青春期大鼠咬肌酪氨酸激酶受体-B（Tyrosine kinase receptor-B,TrkB）表达的影响。方法：将40只4周龄雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组各20只,实验组大鼠佩戴自制的上颌功能矫治器,对照组不戴,分别在实验第3、7、14、21 d处死大鼠,通过免疫组织化学染色和RT-PCR检测两组大鼠咬肌中TrkB及其mRNA的表达。结果：实验3 d组、7 d组免疫组化阳性染色和mRNA的表达虽有增强,但与对照组相比,均无明显变化;实验14 d组、21 d组TrkB免疫组化阳性染色明显强于对照组,其mRNA表达结果亦同样高于对照组。结论：随着功能矫形前伸下颌时间的延长,TrkB表达含量逐渐增加,TrkB参与了咬肌在下颌前伸中的适应性改建活动。     

功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌NT-3表达影响的实验研究

目的：探讨功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌神经营养因子-3（neurotrophin-3，NT-3）表达的影响。方法：将40只4周龄雄性sD大鼠随机分为实验3d组、7d组、14d组、21d组和正常同步对照组，实验组大鼠佩戴功能矫治器，采用免疫组织化学染色法及RT-PCR检测大鼠咬肌NT-3及其mRNA的表达。结果：与对照组相比，实验3d、7d组咬肌纤维NT-3免疫阳性染色与mRNA表达均无明显变化；实验14d、21d组NT-3免疫阳性染色明显强于对照组，NT-3基因表达亦明显高于对照组。结论：功能矫形下颌前伸可致大鼠咬肌NT-3的表达发生改变，并且随着下颌前伸时间的延长，NT-3的表达量逐渐增加，NT-3表达改变提示咬肌在下颌前伸过程中发生了适应性的改建活动。     

磷脂酶C-γ1tyr783在下颌功能前伸大鼠髁突软骨后部表达变化的研究

目的 研究大鼠下颌功能前伸后髁突软骨中磷脂酶C-γ1 tyr783（PLC-γ1 tyr783）表达及其变化规律,探讨 PLC-γ1tyr783在功能矫治前伸大鼠下颌髁突软骨骨改建中的作用,为临床上骨骼矫形治疗提供实验依据。方法 选取4周龄健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠60只,适应性饲养1周后随机等量分为实验组和对照组,实验组每天24 h佩戴自制下颌前伸斜面导板矫治器,对照组不戴矫治器。2组大鼠分别于戴用矫治器1、3、7、14、21、28 d时各断颈处死5只,取双侧髁突,常规固定、脱钙、脱水、包埋。石蜡切片采用免疫组织化学方法结合图像分析检测PLC-γ1tyr783在髁突软骨中的表达分布及其变化规律。结果 对照组PLC-γ1tyr783表达水平随着实验周期的推移逐渐减弱（P>0.05）,实验组大鼠髁突软骨处PLC-γ1tyr783的表达在第14天时达到高峰,与对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）。结论 PLC-γ1tyr783参与了下颌功能前伸大鼠髁突软骨的骨改建。     

早接触与肌电图分析

目的：研究在实验性早期接触状态下咀嚼肌肌电活动的变化，为临床预防、诊断、治疗因早接触引起的肌功能紊乱，颞下颌关节疾患提供参考。方法：测定10名志愿者在正中He；左右两侧下颌第一双尖牙，第一磨牙，第二磨牙实验性早接触状态下，嚼肌、颞肌前束及二腹肌前腹肌电活动的积分值与频谱值。结果：早接触与正常情况下正中咬合时比较，颞肌前束肌电信号明显减弱（P＜0．01），嚼肌肌电信号减弱（P＜0．05），二腹肌前腹肌电活动无显著差异（P＞0．05），结论：早接触可导致咀嚼肌功能减少，两侧肌张力不平衡，破坏咀嚼肌群的协调性，中枢控制咀嚼肌收缩能力大小主要由抑制闭口肌的收缩来完成，而作为闭口肌的拮抗肌、二腹肌前腹的作用有待于进一步研究。     

功能矫治器前伸大鼠下颌后咬肌中BDNF表达变化的研究

目的:观察功能矫治器前伸青春期大鼠下颌对咬肌中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotropic factor,BDNF)表达的影响.方法:将40只4周龄雄性SD大鼠随机分为实验3d组、7d组、14 d组、21 d组和同步正常对照组,共8组(n=5).实验组大鼠佩戴功能矫治器,建立下颌前伸动物模型;建模不同时间用免疫组织化学染色和RT-PCR检测各组大鼠咬肌中BDNF蛋白及其mRNA的表达水平.结果:与对照组相比,实验3d组、7d组BDNF蛋白和mRNA的表达均无显著性差异(P＞0.05);而实验14 d组、21 d组BDNF蛋白及mRNA表达水平均明显高于对照组(P＜0.05).结论:功能矫治器前伸下颌可使大鼠咬肌BDNF的表达水平随前伸时间的延长而逐渐增加,提示咬肌在下颌前伸中发生了适应性的改建活动.     

RECK基因和基质金属蛋白酶-2在成釉细胞瘤的表达及相关性研究

目的探讨RECK和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与成釉细胞瘤（AB）临床生物学行为的关系及相关性。方法应用免疫组化EliVision^TM plus法检测69例AB（原发45例,复发24例）、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤（KCOT）中RECK、MMP-2蛋白的表达,同时采用RT-PCR方法检测22例AB（原发12例,复发10例）、2例成釉细胞癌和16例KCOT中RECK、MMP-2mRNA的表达水平。所有数据采用SPSS13．0统计软件包进行统计学分析。结果RECK蛋白的阳性表达率在KCOT、AB和成釉细胞癌中依次明显降低（P〈0．05）,且复发AB显著低于原发AB（P〈0．01）;AB和成釉细胞癌的MMP-2蛋白阳性表达率均显著高于KCOT（P〈0．05）：RECK蛋白与MMP-2蛋白在AB中的表达呈负相关（r=-0．431,P〈0．001）。RECKmRNA在AB、KCOT中均见表达,但在AB的表达较KCOT显著降低（P〈0．001）．成釉细胞癌中则无表达：MMP-2mRNA在KCOT、AB和成釉细胞癌中均见表达,但在AB的表达水平较KCOT显著增高（P〈0．001）,在成釉细胞癌中均呈高水平表达：复发AB的RECKmRNA表达水平较原发AB显著降低（P〈0．05）,但复发与原发AB的MMP-2mRNA表达之间差异无统计学意义：RECKmRNA与MMP-2mRNA在AB中的表达水平无相关性（P〉0．05）。结论RECK表达降低或缺失及MMP-2表达增高与AB的临床生物学行为密切相关。RECK可能通过转录后水平调控MMP-2参与AB的侵润、复发和恶性转化过程。